Durk Pearson & Sandy Shaw ®
Het levensuitbreiding News™

Volume 8 Nr 2 Juni 2005

"Er is geen slechtere tirannie dan om een mens te dwingen om voor geen wat te betalen hij slechts wil omdat u denkt het voor hem goed zou zijn."

— Robert Heinlein

"Alle wetten die aan de Grondwet weerzinwekkend zijn zijn ongeldig en nietig."

Marbury v. Madison, de 5 V.S. (2 Cranch) 137, 174, 176 (1803)

Recht. Maar u kunt niet dit zonder de hulp van de hoven afdwingen. Het recht van de staten ongrondwettige federale wetten (niets in de Grondwet belemmerde het, en zowel schreven Madison als Jefferson tot steun van de ongeldigheidsverklaring van de staat van de federale Vreemdeling en Opruiinghandelingen) te niet te doen is onmogelijk in aanwezigheid van het overweldigen federale militair zou kunnen. Ah, de gevaren van bevindende legers dat de Stichters ons van waarschuwden.

"Studie een van General Accounting Office (GAO) van FDA in 1975 openbaarde dat 150 FDA-ambtenaren voorraad in de bedrijven bezaten zij verondersteld om waren te regelen."

— Barry Lynes, Het Helen van Cancer Marcus Books, Queensville, Ontario, 1989

". . . de werkgroep onderzocht vele kwesties in zijn discussies, die omvatten: om te verzekeren [dat] het bestaan van dieetsupplementen op de markt niet als belemmering voor drugontwikkeling dienst doet."

— FDA het „Definitieve Rapport“ vrijgegeven Juni 1992 Dieet van de Supplementenwerkgroep (Juni 1993), pp 2 en 71

De wanhopige slag van FDA aan censor (in strijd met het Eerste Amendement) de mededeling door dieetsupplementfabrikanten en verkopers van getrouwe en nonmisleading informatie over de gevolgen van supplementen voor ziekte is essentie van de verplichting van het agentschap aan het beschermen van de farmaceutische industrie tegen de concurrentie door dieetsupplementen. Het grote probleem dat wij nu hebben is dat de hoven niet kunnen worden vertrouwd op om de Grondwet te bevestigen en te verdedigen en onderaan de zelf-interessante vervormingen van het agentschap in de bouw van statuten te slaan. De rechters te concentreren op hun vrees voor de gevolgen van de oefening van vrijheid van toespraak eerder dan dat vaak de federale overheid „zullen maken geen wet… verkortend de vrijheid van toespraak“ (Eerste Amendement). Hoe zouden wij anders gekregen mcCain-Feingold, een flagrante federale gekorte versie van politieke vrije toespraak hebben?

Inhoudstafel Deze Kwestie

1. FLITS! Het Hof slaat Ephedraverbod
2. Verminderend c-Reactieve Proteïne door Dieetvezel Te verhogen
3. Vitamine D in Prostate Kankerpatiënten met Stijgende PSA Niveaus na Behandeling
4. Vergeleken gezondheidszorgsystemen
5. Stijgende Doodslagtarieven en Linoleic Zuurconsumptie in Vijf Westelijke Landen, 1961-2000
6. p53: De inruil tussen Kankerbescherming en Levensduur
7. Kanker die nu Doodsoorzaak Behalve in zeer Bejaard leidt
8. Cholinesterase Inhibitors: Nieuwe Bevindingen/Nieuwe Voordelen
9. Het vertragen van de Spijsvertering van Koolhydraten voor Beter Bloed Sugar Control en het misschien Langere Leven
10. Viagra-de Werken door Phosphodiesterase 5 Te verbieden
11. Het subsidiëren van Mieren


FLITS! Het Hof slaat Ephedraverbod

Wauw! Wij hebben net nieuws (4/14/05) van het opwekken en positieve een nieuwe ontwikkeling ontvangen: de arrondissementsrechtbank van de V.S., District van Utah, Centrale Afdeling (Rechter Tena Campbell die voorzitten) heeft de Definitieve Regel ten val gebracht van FDA waarin het agentschap alle ephedra alkaloïde-bevattende dieetsupplementen verbood. Dit is een goed-met redenen omkleed hofbesluit (exemplaar beschikbaar bij Cynthia Lewis of DuWayne Hamilton in Emord & Vennoten, 202-466-6937), waarin de belangrijkste die punten ver voorbij ephedra naar een onderzoek van de interpretatie van FDA van de bevoegdheden gaan aan het door Congresstatuut worden verleend, die het enige gezag FDA verstrekken heeft bij het behandelen van dieetsupplementen. Het hof heeft geconstateerd dat FDA verder dan zijn gezag onder DSHEA (Dieetsupplementgezondheid en Onderwijsakte) in zijn poging om ephedra te verbieden is gegaan.

Hoewel wij geen partijen aan dit kostuum waren, vertegenwoordigde onze briljante constitutionele wetsprocureur, Jonathan Emord, de aanklagers (Nutraceutical-Bedrijf).

FDA verbood allen ephedra-bevat producten op basis van een risico-voordeel analyse waarin het agentschap dat „bij gebrek aan een voldoende voordeel, de aanwezigheid van zelfs een vrij klein risico van belangrijke ongunstige gevolgen voor de gezondheid voor een gebruiker onredelijk kan zijn,“ rechtvaardigend (volgens het agentschap) de conclusie dat verklaarde van het agentschap de ephedra alkaloïde-bevattende dieetsupplementen (EDS) „een significant of onredelijk risico van verwonding voorstellen,“ waarbij (vermoedelijk) wordt ontmoet de vervalsingsvoorziening in DSHEA, die het agentschap toelaat om de verkoop van een supplement te verbieden.

Nochtans, nergens in DSHEA is er een voorziening die FDA machtigen om een risico-voordeel analyse te leiden. Het hof merkt op dat de „Heffing van een risico-voordeel analyse de producent van EDS vereist die een voordeel te vestigen en het lastcongres vermindert vierkant op de overheid wordt geplaatst het bestaan van een significant of onredelijk risico aan te tonen.“ In een voetnoot, is het hof met de aanklagers het ermee eens dat als de voedselproducenten „een voordeel als preconditie aan verkoop moesten tonen, de verkoop van voedsel zoals chips zou kunnen worden belemmerd.“ In feite, bepaalt DSHEA dat de dieetsupplementen als voedsel moeten worden geregeld, en het voedsel wordt vereist om geen bewijs van een voordeel voor wettelijke verkoop te leveren.

Wij realiseerden op het tijdstip van de Definitieve Regel dat dit usurpation van gezag door FDA om de totstandbrenging van een voordeel voor een dieetsupplement te vereisen niet door statuut werd gemachtigd en vormden een ernstig risico voor de toekomstige beschikbaarheid van om het even welk dieetsupplement. Het haalde drugeisen (duidelijk makend veiligheid en doeltreffendheid) ten aanzien van dieetsupplementen aan. Dit hofbesluit heeft duidelijk uit de eis van FDA van gezag geworpen om risico-voordeel analyses te maken om dieetsupplementen te regelen. In de het risico-voordeel van FDA analyse voor EDS, stond FDA zelfs niet voor een gewicht-verlies voordeel toe omdat, hoewel daar toegelaten FDA bewijsmateriaal was om een bescheiden, op korte termijn gewichtsverlies te steunen, FDA kon niet bepalen of dergelijk gewichtsverlies met betere gezondheidsresultaten, zoals betere cardiovasculaire risicofactoren werd geassocieerd. Natuurlijk, de laatstgenoemden zou bepalen minstens één zeer grote, uiterst dure interventieproef vereist hebben, zoals voor drugs moet worden gedaan. Dit van dieetsupplementen zou vereisen betekenen dat de meest dieetsupplementen niet meer konden worden verkocht. Het doel van DSHEA, toch was FDA te verhinderen dieetsupplementen als drugs te regelen.

Het hof vond bovendien dat de „Duidelijke taal van het statuut een dosis-specifieke analyse vereist. De wetgevende geschiedenis bevestigt ook de bedoeling van Congressen om te vereisen dat vinden van vervalsing dosis-specifiek is: „die veiligheid het vinden kan niet tegen een supplement zijn ingegaan op een dosering wordt gebaseerd niet aan consumenten in de etikettering wordt geadviseerd. „“ [Hof citaten van Sen Rep. Nr 103-410 bij 36] vandaar, FDA kan niet alle ephedra alkaloïde-bevattende dieetsupplementen eenvoudig verbieden en „er niet in geslaagd om te bewijzen door een overwicht van het bewijsmateriaal dat een dosering van 10 mg of minder van efedrinealkaloïde een significant of onredelijk risico van ziekte of verwonding,“ zoals vereist in DSHEA voorstelt om een supplement te vinden „worden vervalst.“

Gelukwensen en vele dank aan Jonathan Emord en zijn vennoten en Nutraceutical Corp. voor deze prachtige overwinning!


Verminderend c-Reactieve Proteïne door Dieetvezel Te verhogen

De opgeheven niveaus van c-Reactieve proteïne (CRP) worden, een molecule verbonden aan ontsteking, gevonden in, inter alia, hartkwaal, reumatoïde artritis, diabetes, gastro-intestinale kanker, chronische niermislukking, 1 en misschien plotselinge hartdeath.2

Een recente paper3 rapporteert dat, gebruikend gegevens over 3920 onderwerpen van 20 jaar of ouder in het Nationale Gezondheid en Voedingsonderzoeksonderzoek (1999-2000), de „kansenverhouding (OF) voor verhoogde CRP-concentratie (>3.0 mg/l) 0.49 was (95% ci 0.37-0.65; P voor tendens <0.001) voor hoogste die quintile van vezelopname met het laagst wordt vergeleken. Er waren het lichte verzwakken van de verhouding na aanpassing voor leeftijd, geslacht, ras, onderwijs, het roken, fysische activiteit, de index van de lichaamsmassa, totale energie, en vette opname.

De verminderde dieetvezelopname is gemeld om een belangrijke risicofactor voor hart- en vaatziekte te zijn, maar het mechanisme (of zelfs of de dieetvezel enkel een teller voor iets anders) is is unknown.3 vandaar, zou de totstandbrenging van een anti-inflammatory bezit voor dieetvezel zeer belangrijk zijn. Nota: Deze studie meldde geen gegevens over de afzonderlijke gevolgen van oplosbare en onoplosbare vezel.

Één mogelijk mechanisme voor een ontstekings modulerend effect van dieetvezel is door zijn invloed op de samenstelling van de ingezetene intestinale micro-flora, wat worden gekend helpen darmhomeostase handhaven door proinflammatory en anti-inflammatory reacties in gut.4 in evenwicht te brengen het onderhoud van een gezonde darmmicro-flora bescherming tegen GI wanorde, zoals besmetting-veroorzaakte diarree, ontstekingsdarmziekte, en zelfs cancer.5 kan bieden

Verwijzingen

  1. Menon et al. Verband tussen c-Reactieve proteïne, albumine, en hart- en vaatziekte in patiënten met chronische nierziekte. Am J Nierdis 42:44 - 52 (2003).
  2. Albert et al. Prospectieve studie van de c-Reactieve proteïne, homocysteine, en niveaus van het plasmalipide als voorspellers van plotselinge hartdood. Omloop 105:25959 (2002).
  3. Ajani et al. Dieetvezel en c-Reactieve proteïne: bevindingen van de Nationale Gezondheid en Voedingsgegevens van het Onderzoeksonderzoek. J Nutr 134:11815 (2004).
  4. Mohamadzadeh et al. Lactobacilli activeren menselijke vertakte cellen die t-cellen naar t-helper 1 polarisatie afschuinen. Sc.i van Proc Natl Acad de V.S. 102(8): 2880-5 (2005).
  5. Puupponen-Pimia et al. Ontwikkeling van functionele ingrediënten voor darmgezondheid. Sc.i Technol 13:311 van het tendensen voedsel (2002).

Vitamine D in Prostate Kankerpatiënten met Stijgende PSA Niveaus na Behandeling

Een proefstudy1 onderzocht de gevolgen van vitamine D (cholecalciferol) als potentiële behandeling voor toenemende PSA niveaus bij gebrek aan een andere tekens of symptomen van het vooruitgaan van ziekte na vroege behandeling voor prostate kanker. De behoefte om manieren te vinden om te behandelen wat PSA instorting vóór de overweging van androgen vermindering wordt genoemd is belangrijk omdat de laatstgenoemde behandeling een beperkte periode van doeltreffendheid heeft, aangezien de kankercellen uiteindelijk en de behandeling androgen-ongevoelig worden zelf heeft potentieel strenge bijwerkingen (b.v., impotentie en verlies van vruchtbaarheid).

De 15 patiënten in deze studie hadden een gemiddelde tijdsduur van 65 maanden van chirurgie of straling alvorens zij op 2000 IU/day van vitamine D. waren begonnen. De patiënten werden opgevolgd voor een middenperiode van 8 maanden (4-21 maanden).

De vitamine D wordt omgezet in het lichaam in hormooncalcitriol. Prostate kankercellen vertragen hun tarief van replicatie wanneer blootgesteld aan calcitriol. Nochtans, zijn de concentraties van calcitriol voor deze reactie worden vereist goed meer dan de normale fysiologische niveaus van het hormoon, terwijl de fysiologische concentraties van 25 hydroxycholecalciferol, metabolite van vitamine D, dit effect.1 voorbij studies kunnen ook produceren worden gerapporteerd om aangetoond te hebben dat 2000 IU/day van vitamine D been-pijn scores en spiersterkte in patiënten met metastatische prostate cancer.1 die verbeterde

Van de 15 patiënten, hadden acht een daling van absoluut serumpsa niveau dat 5-17 maanden na de beginnende behandeling van vitamined duurde, terwijl een andere patiënt een PSA waarde had die rond de basislijnwaarde, zonder duidelijke tendens voor verhoging schommelde of vermindert. Bij gebrek aan de aanvulling van vitamined, was er geen significante verandering in het tarief van stijging van PSA. In de vitamine D-Behandelde patiënten, steeg PSA die tijd verdubbelen (namelijk duurde het beduidend langer voor PSA niveaus om tot tweemaal hun aanvankelijke waarde te stijgen) in 14 van de 15 patiënten.

De auteurs merken op dat, zelfs zonder enige behandeling, prostate kankerpatiënten lange tijd zonder symptomen kunnen blijven. Van het begin van PSA instorting bij gebrek aan behandeling, vergde het een mediaan van ongeveer 7.5 jaar voor postchirurgische patiënten om verre metastasen, en toen een verdere midden 6.5 jaar aan dood te ontwikkelen. De auteurs stellen voor dat, in aanwezigheid van zulk een lange ontwikkelingstijd, een goedkope en vrij veilige substantie zoals vitamine D zeer nuttig zou kunnen zijn, veronderstellend dat de grotere studies deze bevindingen van een verminderde stijging van PSA herhalen.

Aangezien de vitamine D goedkoop is, voordelig, en weinig potentiële bijwerkingen bij 2000 IU/day heeft, nemen wij reeds dat veel. In feite, hadden de vroegere studies reeds beschermend vitamine D om tegen kanker, type 1diabetes, hartkwaal, en osteoporosis.2 getoond te zijn Een andere gevonden study3 die 1.25 dihydroxyvitamin D3 (D3), actieve metabolite van vitamine D, neuroprotective is, veroorzakend neurotrophic factoren zoals GDNF (glial-afgeleide neurotrophic factor), NGF (de zenuw-groei factor), en NT3/NT4 (neurotrophin 3/4) in vivo en in vitro in knaagdieren. De auteurs van het laatstgenoemde document, in feite, stellen voor dat „… deze vitamine [D3] in behandeling van Ziekte van Parkinson en andere neurodegenerative wanorde potentieel nuttig kan zijn.“

Verwijzingen

  1. Streef et al. na. Proefonderzoek: potentiële rol van vitamine D (cholecalciferol) in patiënten met PSA instorting na definitieve therapie. Nutrkanker 51(1): 32-6 (2005).
  2. Zie, b.v., Holick. Vitamine D: belang in de preventie van kanker, type 1diabetes, hartkwaal, en osteoporose. Am J Clin Nutr 79:36271 (2004).
  3. Wang et al. De vitamine D3 vermindert 6 hydroxydopamine-veroorzakend neurotoxiciteit bij ratten. Brain Res 904:6775 (2001).

Vergeleken gezondheidszorgsystemen

Één probleem met het vergelijken van gezondheidszorgsystemen in de V.S. tegenover andere landen door, bijvoorbeeld, levensverwachting of zuigelingssterftecijfers te overwegen is dat de bevolking van de V.S. uit vele ongelijksoortige etnische en rassengroepen wordt samengesteld die opvallend verschillende levensduur hebben, terwijl de zuigelingssterftecijfers wijd afhangend van dergelijke factoren zoals ras, geografische ligging, inkomen, en education.1 verschillen

Een betere maatregel van het de gezondheidszorgsysteem van een land kan sterftecijfers voor ziekten zijn die de moderne geneeskunde kan effectief behandelen. Een vergelijking van de mortaliteitsverhouding van borstkanker (het percentage hen gediagnostiseerd met de ziekte die aan het sterven wordt getoond tussen haakjes) toont: Nieuw Zeeland (46%), het Verenigd Koninkrijk (46%), Frankrijk (35%), Duitsland (31%), Canada (28%), Australië (28%), en de Verenigde Staten (25%) .1 Prostate verhouding van de kankermortaliteit (het percentage hen gediagnostiseerd met de ziekte die aan het sterven wordt getoond tussen haakjes) tonen: Het Verenigd Koninkrijk (57%), Frankrijk (49%), Duitsland (44%), Australië (35%), Nieuw Zeeland (30%), Canada (25%), en Verenigde Staten (19%) .1 als deze die cijfers tonen duidelijk, hebben de patiënten met voorstanderklier of borstkanker in de V.S. worden gediagnostiseerd een betere kans van overleving dan die in andere landen. De cijfers werden verkregen uit Gerard F. Anderson en Peter S. Hussey, „Multinationale Vergelijkingen van de Gegevens van Gezondheidssystemen,“ het Fonds van de Commonwealth, Oktober 2000.

Verwijzing

  1. Goodman JC. Gezondheidszorg in de vrije maatschappij: het weerleggen van de mythen van nationale ziektekostenverzekering. De Analyse van het Cato Institutebeleid Nr 532, 27 Januari, 2005.

Stijgende Doodslagtarieven en Linoleic Zuurconsumptie in Vijf Westelijke Landen, 1961-2000

Een interessante paper1 rapporteert dat de grotere linoleic zuur (een vetzuur n-6) consumptie over tijd en landen met een groter risico van doodslag wordt geassocieerd. De linoleic zuurconsumptie werd berekend vanaf de gegevens van de Wereldgezondheidsorganisatieverdwijning voor 12 belangrijke zaadoliën in de voedselvoorziening in de loop van de jaren 1961 tot 2000 in Argentinië, Australië, Canada, het Verenigd Koninkrijk, en de Verenigde Staten. De duidelijke consumptie van linoleic zuur strekte zich van 0.29 en% (percentage van dagelijkse voedselenergie) voor Australië (1962) uit aan 8.3 en% voor de V.S. (jaren '90). De correlaties tussen grotere linoleic zuurconsumptie (verdwijning) en doodslagmortaliteit in elk land waren significant in lineaire regressiemodellen.

De gegevens voor groter doodslagrisico met verhoogde linoleic zuurconsumptie zijn verenigbaar met andere studies rapporterend dat de verminderde consumptie (zoals gemeten door lagere weefselniveaus) van de n-3 vetzuren EPA en/of DHA met verhoogde vijandigheidsmaatregelen bij 4000 onderwerpen in de epidemiologische studie van CARDIA, in agressieve cocaïneverslaafden gecorreleerd is, en in hevige prisoners.1 de auteurs opmerken dat één mechanisme dat verminderd n-3 vetzuren of verhoogde linoleic zuurconsumptie met verhoogde doodslag kan verbinden een tekort in serotonergic neurotransmissie in de frontale schors is, die met verhoogd impulsief hevig gedrag wordt geassocieerd.

Verwijzing

  1. Hibbeln et al. Stijgende doodslagtarieven en linoleic zuurconsumptie onder vijf westelijke landen, 1961-2000. Lipiden 39(12): 1207-13 (2004).

p53: De inruil tussen Kankerbescherming en Levensduur

De p53 proteïne die, intensief voor zijn kanker-onderdrukkende functie (p53 wordt veranderd in ongeveer de helft van al menselijke cancers1) wordt bestudeerd, is ook verbonden met levensduur. Een recent muismodel waarin de dieren werden gebouwd om een verhoogde functie van p53 te hebben toonde de verwachte daling van kankerweerslag, maar de muizen verouderden ook prematurely.2, 3 nochtans, in een verschillend muismodel waarin de genetisch gebouwde (op een verschillende manier) muizen extra p53 activiteit hadden, hadden de muizen een verbeterde DNA-schadereactie, waren tumor-bestand, en verouderden normally.4

Men gelooft nu dat p53 een zeer belangrijke regelgevende proteïne die is de behoefte aan celproliferatie tegen de behoefte aan kankerafschaffing (door cellulaire proliferatie te verminderen) .5 Cellulaire senescentie in evenwicht brengt, een belangrijk stuk van het het verouderen proces op het cellulaire niveau, is een onomkeerbare arrestatie van proliferatie, hoewel de cellen kunnen blijven voor een lange periode overleven. De accumulatie van ouder wordende cellen (met inbegrip van stamcellen) draagt tot het verouderen bij. Vandaar, zou het blijken dat een bepaalde hoeveelheid p53 activiteit essentieel is om kanker te verhinderen, maar teveel activiteit leidt tot verminderde weefselvernieuwing en reparatie, de schrapping van de stamcel, en het organismal verouderen.

Wij hebben nu menselijke gegevens over deze in evenwicht brengende handeling van p53.1, 6 in een studie van veelvormige variatie in het menselijke p53 gen, ontdekten 6 wetenschappers dat het vervangen van arginine bij positie 72 met proline in menselijke p53 met minder resulteert apoptosis-veroorzaakt potentieel (verminderde afschaffing van kanker). In een formele meta-analyse van de gepubliceerde literatuur, vonden de wetenschappers dat de dragers van TP53 codon 72 Pro/Pro (twee die alleles met arginine door proline wordt vervangen) een verhoogd kankerrisico hebben in vergelijking met Arg/Arg-dragers (geen vervanging van arginine door proline). Tot slot vonden zij dat in een prospectieve studie van 1226 mensen van 85 jaar en ouder, de dragers van het Pro/Progenotype (namelijk p53 met een verminderde afschaffing van kanker) een 41% verhoogde overleving ondanks een 2.54 vouwen verhoogde evenredige mortaliteit van cancer.6 hadden het resultaat een significante daling van mortaliteit van alle oorzaken maar kanker en een niet-significante verhoging van mortaliteit van kanker is. Vandaar, stellen de auteurs voor, „… menselijke beschermt p53 [s] tegen kanker maar ten koste van levensduur.“ Dit is een voorbeeld van tegenstrijdige pleiotropy, waar de aanpassingen die geschiktheid in het vroege leven verhogen tot verminderde overleving in oude dag leiden.

Niet is veel gekend over manipulable factoren die p53 uitdrukking beïnvloeden. Één paper7-rapporten die statins (reductase HMG-CoA inhibitors) de p53 reactie op DNA-schade in HepG2-celcultuur verminderde. Wat onderzoek is gepubliceerd naar mogelijke gevolgen tegen kanker van statins. Hoe een mogelijke verminderde p53 reactie op DNA-schade met dat zou kunnen passen onduidelijk is. In een verschillend document, werden 8 het gerapporteerd dat glucocorticoid receptoractivering in verhoging van p53 activiteit en remming van neurale celproliferatie resulteerde. Zoals de auteurs nota nemen van, „… verdient het vermelding dat glucocorticoids worden gebruikt om ontsteking en oedeem in neuro-oncologie te verminderen; een tot nu toe niet erkend voordeel van dergelijke behandeling kan proliferatiearrestatie zijn.“ Anderzijds, zou de chronische blootstelling aan hoge niveaus van glucocorticoids kunnen worden verwacht om de hersenen te beschadigen door neurogenesis te onderdrukken, zoals komt in depressie voor.

Verwijzingen

  1. Donehower. p53: beschermer en ontstoringsapparaat van levensduur? Exp Gerontol 40:79 (2005).
  2. Ferbeyre en Lowe. De prijs van tumorafschaffing? Aard 415:267 (2002).
  3. Tyner et al. p53 mutantmuizen die vroege verouderen-geassocieerde fenotypes tonen. Aard 415:4553 (2002).
  4. Garcia-Cao et al. De „super p53“ de schadereactie van muizententoongesteld voorwerp verbeterde DNA, is normaal tumor-bestand, en leeftijd. EMBO J 21(22): 6225-35 (2002).
  5. Campisi. Breekbare fuga: p53 in het verouderen, kanker, en IGF-het signaleren. Aardmed 10(3): 231-2 (2004).
  6. Heemst et al. De variatie in het menselijke TP53 gen beïnvloedt oude dagoverleving en kankermortaliteit. Het 40:11 van Exp gerontol - 15 (2005).
  7. Paajarvi et al. Reductase HMG-CoA de inhibitors, statins, veroorzaken phosphorylation van Mdm2 en verminderen de p53 reactie op DNA-schade. FASEB J 19:4768 (2005).
  8. Crochemore et al. Verhoging van p53 activiteit en remming van neurale celproliferatie door glucocorticoid receptoractivering. FASEB J 16:76170 (2002).

Kanker die nu Doodsoorzaak Behalve in zeer Bejaard leidt

De recente Amerikaanse Kankermaatschappij report1 beweert dat sinds 1999, kanker hartkwaal als primaire doodsoorzaak in Amerikanen jonger dan leeftijd 85 heeft overtroffen. Een grafiek toont aan dat tussen 1975 en 2001, de hartkwaalsterftecijfers, die op veel hoger niveau beginnen dan de algemene kankersterftecijfers, steil zijn gevallen op een dichtbijgelegen-lineaire manier, terwijl de kankersterftecijfers bijna hetzelfde zijn gebleven. De hartkwaalmortaliteit en van de kankermortaliteit lijnen kruisten in ongeveer 1999. Nochtans, omdat de hartkwaal zulk een belangrijke doodsoorzaak in die meer dan 85 is, is het absolute aantal sterfgevallen door hartkwaal (696.947 in 2002) nog groter dan dat van kanker (557.271 in 2002). Lynn Ries, een gezondheidsstatisticus bij het Nationale Kankerinstituut, zegt, „wij zijn van zes hartsterfgevallen per elke kankerdood in 1970 tot drie hartsterfgevallen per kankerdood.“ gegaan

Verwijzing

  1. Twombly. Nieuws: kanker overtreft hartkwaal als belangrijke doodsoorzaak voor alles behalve zeer bejaard. J Natl Kanker Inst 97(5): 330-1 (2005).

Cholinesterase Inhibitors: Nieuwe Bevindingen/Nieuwe Voordelen

Zoals u het weet, cholinesterase zijn de inhibitors een nieuwe die klasse van drugs in de behandeling van de ziekte van Alzheimer worden gebruikt. De hersen-selectieve cholinesterase inhibitors (deze werken hoofdzakelijk in de hersenen, eerder dan eveneens het beïnvloeden van cholinesterase door het lichaam) omvatten donepezil en galantamine. De klinische proeven die donepezil (vermoedelijk als monotherapy) gebruiken tonen de patiënten die van Alzheimer langdurige gunstige gevolgen, voor minstens twee years.1 afleiden

Twee nieuwe studies1,2 door twee onafhankelijke groepen die donepezil openbaren opwindende nieuwe gevolgen in mensen gebruiken. Donepezil werd gekozen voor eerste study1 omdat het de het wijdst gebruikte selectieve hersencholinesterase inhibitor voor Alzheimer, met met lage tarieven van bijwerkingen is. Eerste study1 was een willekeurig verdeelde, gecontroleerde studie van donepezil in 24 gezonde bejaarde mannetjes 61-70 jaar oud. De gevolgen van donepezil bij 5 mg/dag 4 weken en toen 10 mg/dag nog eens 4 weken werden bepaald voor de versie van GH en niveaus igf-1.

De auteurs halen een vroegere studie aan waarin hersen-selectieve cholinesterase inhibitorrivastigmine krachtig de versie van GH in antwoord op impulsen de herhaalde van GHRH (de groei hormoon-bevrijdend hormoon) bij gezonde bejaarde mannelijke en vrouwelijke onderwerpen verbeterde. Het mechanisme voor deze versterking is waarschijnlijk via de remming van somatostatin, een hormoon dat de versie van het de groeihormoon van het voordeel van pituitary.1 Één remt om een selectieve cholinesterase inhibitor te gebruiken om de versie te verhogen van GH in vergelijking tot het gebruiken van GH zelf is (ongeacht de kosten en het ongemak van injecties) dat de versie van GH in antwoord op de cholinesterase inhibitor aan natuurlijke regelgevende mechanismen nog onderworpen is, zodat GH wordt bevrijd wanneer het normaal, slechts meer zo zou zijn, terwijl de behandelingen van GH de gevolgen van GH op zijn plaats zonder controlemechanismen veroorzaken om het tot fysiologische functionaliteit te beperken. Bijgevolg, is de menselijke behandeling met daadwerkelijk GH beladen met bijwerkingen, zoals oedeem, arthralgia, spierpijn, en zenuw-compressie syndromen, 1 evenals de verhoogde niveaus geweest van de bloedsuiker (verminderde glucosetolerantie).

De auteurs rapporteren dat „Het belangrijkste vinden van deze studie was dat de volledig-dosisbehandeling met hersen-selectieve ChEI donepezil basisgh en igf-1 aan een opmerkelijk hoger niveau in het bejaarde mannetje.“ ophief In feite, vonden zij een verhoging van totaal serum igf-1 van 31%, resulterend in niveaus die in jongere mannetjes 20 jaar worden gezien. De auteurs nemen nota van de correlatie van igf-1 met magere lichaamsmassa, been minerale dichtheid, en cognitieve function.1 igf-1 is een belangrijke neuroprotective de groeifactor. Zij nemen ook van nota verminderen die zijn niveaus igf-1 gecorreleerd met een verhoogd risico van hart- en vaatziekte. Voor potentiële aan de onderkant, zijn de hogere niveaus van igf-1 gecorreleerd met verhoogde risico's van bepaalde kanker, zoals voorstanderklier, borst, colorectal, en long, maar (de auteursstaat) de verenigingen zijn „bescheiden en variëren tussen plaatsen.“

Tweede study2 onderzocht, in 21 patiënten van Alzheimer, de gevolgen van 10 mg/dag van donepezil voor een maand op versie van ontstekingscytokines door randbloed mononuclear cellen (PBMC), immune cellen in de periferie. De belangrijke negatieve gevolgen van bovenmatige ontstekingsdiecytokines (grotendeels door de ingezetene immune cellen, microglia van de hersenen wordt vrijgegeven) op hersenenfunctie zijn reeds lang gevestigd. De auteurs merken op dat PBMC van de patiënten van Alzheimer meer amyloid voorloperproteïne (APP) in vergelijking tot normale individuen vrijgeeft; vandaar, stellen zij voor dat PBMC een doorgevende fabriek van APP zou kunnen zijn die abnormale amyloid voor deposito in de hersenen en de randweefsels kan leveren. In feite, zijn ontstekingscytokines getoond om APP uitdrukking in Alzheimer te verhogen.

Één van de interessante gevolgen van acetylcholine is dat, handelend door de nervus vaguszenuw, het als anti-inflammatory.3 dienst doet vandaar wij lange gedachte hebben die het zou helpen om ontstekingsdieprocessen te verminderen door cholinergic activiteit door een choline en vitamineb5 (wordt vereist om choline in acetylcholine om te zetten) supplement te verhogen. Nu nemen wij ook ons galantaminesupplement om acetylcholine verder te verhogen.

De resultaten toonden aan dat niet gestimuleerde PBMC van de onderwerpen van Alzheimer in de studie spontaan hogere hoeveelheden ontstekingscytokines IL-6 en IL-1beta veroorzaakte, evenals meer OSM (oncostatin-m), die zowel pro-ontstekings als anti-inflammatory gevolgen heeft. De auteurs merken op dat dit betekent PBMC van de patiënten reeds gedeeltelijk werd geactiveerd, hoewel niet gestimuleerd. De gevolgen van de behandeling van één maand met 10 mg/dag van donepezil toonden aan dat zowel niet gestimuleerd (spontaan) en PHA-Bevorderde PBMC bij alle onderwerpen lagere niveaus van OSM, IL-1beta (57% vermindering van spontaan, 54% in bevorderde voorwaarden), en IL-6 vrijgaf. De resultaten wijzen erop dat, hoewel Alzheimer een als hersenenwanorde wordt beschouwd, het ook randgevolgen, in dit geval een verhoging van pro-ontstekings immune activiteit heeft. Aangezien de verhoogde ontsteking een verscheidenheid van leeftijd-geassocieerde ziekten, zoals kanker, hart- en vaatziekte, en neurodegenerative ziekten bevordert, zou een daling van ontsteking door verhoogde acetylcholine een belangrijk gezondheidsvoordeel van selectieve hersencholinesterase inhibitors kunnen zijn.

Verwijzingen

  1. Obermayr et al. De van de leeftijd afhankelijke beneden-verordening van het de groeihormoon/de insuline-als groei wordt factor-1 as in het bejaarde mannetje omgekeerd aanzienlijk door donepezil, een drug voor de ziekte van Alzheimer. Exp Gerontol 40:15763 (2005).
  2. Reale et al. De gevolgen van Acetylcholinesteraseinhibitors voor oncostatin-m, interleukin-1beta, en versie interleukin-6 van lymfocyten van de ziektepatiënten van Alzheimer. Exp Gerontol 40:16571 (2005).
  3. Borovikova et al. De stimulatie van de nervus vaguszenuw vermindert de systemische ontstekingsreactie op endotoxin. Aard 405:45862 (2000).

Het vertragen van de Spijsvertering van Koolhydraten voor Beter Bloed Sugar Control en het misschien Langere Leven

Er zijn praktische methodes om de spijsvertering van koolhydraten en de versie van glucose te vertragen. Één manier is hoog-amylosekoolhydraten, zoals hoog-amylosezetmeel te eten, dat langzaam wordt verteerd. Nochtans, zijn de meeste koolhydraten, met inbegrip van die van gehele korrels, grotendeels samengesteld uit amylopectin koolhydraten, die snel in glucose worden opgesplitst. De adequate die hoeveelheden azijn met voedsel wordt gegeten vertragen ook het maag leegmaken, waarbij spijsvertering wordt vertraagd. Een andere manier om de spijsvertering van koolhydraten te vertragen is voedsel te eten dat componenten bevat die het enzym alpha--glucosidase, die de definitieve stap in het spijsverteringsdieproces van carbohydrates.1-Drugs uitvoert voor het verbieden van dit enzym worden gebruikt aangezien een behandeling voor (na het eten) hyperglycemie na de maaltijd acarbose omvat, miglitol, en voglibose.1 verbieden

Twee documenten in een recente uitgave van het Dagboek van Landbouw en Voedselchemie identificeren sommige voedsel-afgeleide alpha--glucosidaseinhibitors in tests in vitro. Eerste paper1 identificeert een component van komijnzaden, cuminaldehyde, die krachtig alpha--glucosidase verbiedt. IC50 (hoeveelheid die enzymactiviteit door 50%) vermindert is 0.00085 mg/ml voor aldose reductase (enzym die glucose in sorbitol-polyol een weg-bron van ernstige hyperosmotic spanning in diabetici) omzet en 0.5 mg/ml voor alpha--glucosidase.

Een tweede paper2-rapporten die een aantal polyphenol-rijke uittreksels van zacht fruiten voor hun capaciteit testen om alpha-amylase (het eerste enzym betrokken die bij koolhydraatmetabolisme, in de mond evenals in de darm wordt gevonden) en alpha--glucosidase te verbieden. De auteurs merken op dat, in vroegere studies door andere wetenschappers, de „Polyphenolic uittreksels van een aantal installaties om efficiënte inhibitors van intestinale alpha--glucosidaseactiviteit met de waarden van K iin dezelfde waaier werden gevonden te zijn zoals synthetische om inhibitors die (acarbose en voglibose) reeds therapeutisch worden gebruikt om niet-insuline-afhankelijke mellitus diabetes te controleren (NIDDM). “ 2 in hun nieuwe studie, de auteurs rapporteren dat aardbei en frambozen de uittreksels efficiëntere alpha-amylase inhibitors dan bosbes en blackcurrant uittreksels waren. Het alpha--glucosidase werd gemakkelijker verboden door bosbes en blackcurrant uittreksels. De omvang van doeltreffendheid in het verbieden alpha--glucosidase werd betrekking gehad op de inhoud van anthocyanins (anthocyanins zijn gekleurde substanties, gewoonlijk blauw of hoogst purper). De uittreksels het meest efficiënt in het verbieden alpha-amylase bevatten grotere hoeveelheden tannine; andere installatieuittreksels met hoge tannineinhoud, zoals rode druif, rode wijn, en groene thee, waren ook efficiënte inhibitors.2 bij ratten, werd het intestinale alpha--glucosidase ook verboden door de fruituittreksels in de orde van bosbes en blackcurrant, aardbei, framboos, en rode cabbage.2

In het eerste document, merkt 1 de auteurs op dat „men heeft gerapporteerd dat de alpha--glucosidaseinhibitors gewoonlijk veranderen de totale geabsorbeerde hoeveelheid koolhydraat en bijgevolg geen netto voedings warmteverlies veroorzaken, hoewel zij koolhydraatspijsvertering.“ vertragen Nochtans, is het duidelijk jarenlang dat om het verouderen te vertragen, het belangrijk om van de bloedglucose en insuline niveaus te verminderen is, evenals insuline het signaleren geweest (zoals voorkomt in calorically beperkte knaagdieren). Met deze bedoeling, kunnen deze installaties en hun uittreksels van grote waarde zijn.

Verwijzingen

  1. Lee. Cuminaldehyde: aldose reductase en alpha--glucosidaseinhibitor uit Cuminum- de zaden dat van cyminum l. wordt afgeleid. J Agric Voedsel Chem 53:244650 (2005).
  2. McDougall et al. De verschillende polyphenol componenten van zacht fruiten verbieden alpha-amylase en alpha--glucosidase. J Agric Voedsel Chem 53:27606 (2005).

Viagra-de Werken door Phosphodiesterase 5 Te verbieden; Bepaalde Druivenpolyphenols verbieden ook Phosphodiesterase 5: Druiven en Rode Wijn als Functioneel Bacchanaalvoedsel

De mechanismen vertellen u een partij over hoe een drug of een natuurlijk stof werken. Het is volkomen wettelijk om etiketinformatie te verstrekken over mechanismen (structuur-functie eis) mits u niet ook op op het etiket wijst toen dat mechanisme in de behandeling van ziekte zou kunnen worden geïmpliceerd. De slag voor Eerste Amendementvrijheid van toespraak betreffende de mededeling door fabrikanten of verkopers van dieetsupplementen (of voedsel) van getrouwe en nonmisleading informatie betreffende wanneer zij nuttig kunnen zijn in het behandelen van huidige ziekte die (niet alleen het risico om de ziekte in de toekomst verminderen te krijgen) zet onverminderd voort aangezien wij proces tegen FDA in 1994 in werking stelden. Ondertussen, hopen wij om meer informatie over mechanismen als structuur-functie eisen op etiketten te zien. Wanneer de informatie belangrijk genoeg is, zal het publiek uiteindelijk de verbinding maken.

Een nieuwe die paper1 rapporteert dat een mengsel van anthocyanins (kleuren-gewoonlijk blauw of purper-flavonoids algemeen in vruchten, groenten, en rode wijnen wordt verspreid) phosphodiesterase-5 verbiedt, een enzym dat door Viagra met bekende resultaten wordt verboden. De auteurs merken op dat de „in vivo rode wijn-afgeleide polyphenolic samenstellingen bloeddruk bij normo- en ratten met te hoge bloeddruk konden verminderen, en de omvang van vasorelaxation veranderde als functie van de veranderlijkheid van wijnconstituenten volgens druivenverscheidenheden, cultivar, en methodes om wijn te verkrijgen.“ Zij vermelden ook dat verscheidene studies hebben gerapporteerd dat de de rode wijn en druif-verbeterde endothelial ontspanning via de verhoogde generatie of de biologische activiteit van GEEN voorkwamen (salpeteroxyde). Wetend dat cyclische GMP in vasculaire vlotte spiercellen door phosphodiesterase-5 wordt geregeld, die de duur en de omvang van vasorelaxation bepaalt, onderzochten zij de mogelijkheid dat het enzym ook in de vasorelaxing gevolgen van rode wijn en druivenpolyphenols werd geïmpliceerd.

De auteurs testten de gevolgen voor activiteit phosphodiesterase-5 van zes die anthocyanins van cabernet - Sauvignon wordt geïsoleerd. De resultaten toonden aan dat het mengsel PDE5 verbood (deze test gebruikte een recombinante vorm van menselijk PDE5A1-isoenzym). De statistisch significante remming begon bij 1 µM, en 100 µM bedroeg de remming bijna volledig. IC50 (concentratie wordt vereist om enzymactiviteit door 50% te remmen) was 11.6 µM, die de auteurs zeer dicht is aan dat van de PDE5 inhibitordrug zaprinast verklaren (9.8 µM die). Malvidin-3O- het bèta-glucoside (blauwe die anthocyanin ook in bosbessen wordt gevonden) was de actiefste samenstelling in het mengsel, met IC50 van 35.4 µM. De graad van remming van de glucosiden en aglycones volgde malvidin > peonidin = delphinidin > petunidin > pelargonidin = cyanidine.

De auteurs besluiten die „het Farmacologische doseren, zoals zou kunnen voorkomen wanneer dieetpolyphenols zoals supplementen worden verbruikt, tot AC [anthocyanin] niveaus zou kunnen leiden compatibel met de waaier waarbij anthocyanins vasorelaxation door PDE-remming.“ uitoefenen

Zo ziet u de volgende keer een reclame voor een dieetsupplementproduct dat om het „natuurlijke alternatief“ eist te zijn aan Viagra, enkel afvragen of het phosphodiesterase-5 verbiedt. Als het niet, is het het „natuurlijke alternatief“ aan Viagra, maar enkel geen nabootser die (dat het bij allen werkt veronderstelt).

Verwijzing

  1. Dell'Agli et al. Remming in vitro van mens cGMP-specifieke phosphodiesterase-5 door polyphenols van rode druiven. J Agric Voedsel Chem 53:19605 (2005).

Het subsidiëren van Mieren

„`-Ambtenaar: Doden van Mieren is Strafbaar door Law' door Allan Hall, Scotsman, 30 Juli, 2003, rapporteert dat de Duitse tuinlieden zware boetes onder ogen zien als zij een mierenheuvel vernietigen. Zij moeten in plaats daarvan voor een vergunning van toepassing zijn die de mieren zorgvuldig te hebben naar lokaal hout worden verplaatst. Duitsland heeft 85 mier-bescherming ambtenaren aangesteld om deze wet af te dwingen.“ Het niet schijnt zo onwaarschijnlijk dat ongeveer 70 jaar geleden, Duitsland Nazisme, de staat van de moordenaarsnazi, wanneer u overweegt welke soort bereidheid om te doen wat u u wordt verteld zulk een wet zou moeten eigenlijk moeten voorstellen, laat staan uitvoert het ontwikkelde. (Dan is er de Duitse wet die namen voor nieuwe babys om met een overheid-goedgekeurde lijst van namen vereist in overeenstemming te zijn…) De genpools maken een verschil. Veel mensen die niet hielden van rond duwend kwamen hier aan Amerika en toen het recentere bewogen westen. Zij en hun gelijkgestemd nageslacht zijn al dat tribune tussen ons en de maatschappij waar u kunt worden opgevorderd om de communautaire dienst voor mieren uit te voeren. [Citaat van Toegang tot Energie (door Dr. Arthur B. Robinson, Voorzitter en Onderzoekprofessor, het Instituut van Oregon van Wetenschap en Geneeskunde), Doos 1250, Holverbinding, OF 97523.]

© 2005 door Durk Pearson & Sandy Shaw