Durk Pearson & Sandy Shaw ®
Het levensuitbreiding News™

Volume 8 Nr 4 December 2005

De „grondwet is geen instrument voor de overheid om de mensen te beperken, is het een instrument voor de mensen om te beperken overheid-tenzij het komt om onze leven en belangen te overheersen.“

— Patrick Henry

„Op elke kwestie van bouw [van de Grondwet, laat ons] vervoer me terug naar de tijd die toen de Grondwet werd goedgekeurd, herinneren zich de geest in de debatten, en wordt in plaats van het proberen vertoond van welke betekenis kan uit de tekst worden gedrukt, of tegen het worden uitgevonden, met waarschijnlijke in overeenstemming zijn die het.“ werd overgegaan

— Thomas Jefferson, brief aan William Johnson, 12 Juni, 1823

„Narigheid aan de natie de van wie literatuur door het binnendringen van kracht wordt kortgeknipt. Dit is niet slechts interferentie met persvrijheid maar het verzegelen omhoog van het hart van een natie, de uitsnijding van zijn geheugen.“

— Alexander Solzhenitsyn

Het „congres ging over en de voorzitter ondertekende 269 rekeningen in wet in 2002. Maar zoals genoteerde, regelgevende agentschappen gaf 4.167 regels uit. Unelected doet het grootste deel van de wetgeving. . . . De manier om regelgeving te controleren is niet agentschappen slechts te vereisen om kosten-batenanalyses uit te voeren maar Congres te vereisen om over de definitieve regels van agentschappen te stemmen alvorens zij op het publiek.“ bindend zijn

— Clyde W. Crews, Jr., „Tienduizendtalbevelen, een Jaarlijkse Momentopname van de Federale Regelgevende Staat“ Cato Institute, 2003

Inhoudstafel Deze Kwestie

1. Warrantlessonderzoeken van Spreekkamers
2. De Cake van de bosbessenpeperkoek voor Gezondheid en Grote Smaak
3. Aspirin vermindert Endothelial Celsenescentie
4. De milde Hittespanning beschermt Spiermassa tijdens Immobilisatie bij Ratten
5. De gevolgen van Warmtebeperking mogen aan Verbeterde Uitdrukking van Endothelial Salpeteroxyde Synthase gedeeltelijk Toe te schrijven zijn
6. Arginine en c-Reactieve Proteïne
7. Docosahexaenoic Zure Verhogingenphosphatidylserine in Neuronenmembranen
8. Snelle Toegang van Sommige Druivenpigment tot de Hersenen
9. Fase 2: De volgende Stap in het Controleren van Ontsteking in Artritis en Atherosclerose
10. Codex alimentarius-de Commissie: Recentste het Ontwerppositie van de V.S. inzake de Wetenschappelijke Basis van Gezondheidseisen


Warrantlessonderzoeken van Spreekkamers

Hoewel er geen constitutionele tekst beschrijvend een recht op privacy als dusdanig is, is er een duidelijke constitutionele grens (Vierde Amendement) aan overheidstoegang tot de persoon, de documenten, en de gevolgen van een individu: Het „recht van de mensen veilig te zijn in hun personen, huizen, documenten, en gevolgen tegen onredelijke onderzoeken en beslagleggingen, zal niet overtreden worden, en geen Waarborgen zullen, maar op waarschijnlijke die oorzaak uitgeven, door Eed of bevestiging en, in het bijzonder de te zoeken plaats, en de de te grijpen personen of dingen wordt gesteund te beschrijven.“

De opneming van het Vierde Amendement in de Rekening van Rechten was, onder andere een resultaat van de slechte ervaring van de kolonisten met Britse „algemene waarborgen,“ die vrijwel onbeperkte vergunningen voor overheid visserijexpedities waren.

Als resultaat van de Oorlog op Drugs en de Oorlog op Verschrikking, hebben de hoven de toepasselijkheid van het Vierde Amendementvereiste van een waarborg voor onderzoeken en beslagleggingen van privé documenten en gevolgen beperkt tot waar weinig nu links van deze bescherming is. (De constitutionele grenzen op onderzoeken en beslagleggingen zijn ongetwijfeld ongelegen voor wetshandhaving en voor administratiebureaus.) Bijvoorbeeld, zijn om het even welke zaken die deel van de „zwaar geregelde“ industrie uitmaken beroofd door afgelopen hofuitspraken van om het even welke Vierde Amendementbescherming, die warrantless die onderzoeken toelaten slechts door hun worden beperkt die tijdens regelmatige kantooruren worden geleid. (Hoewel er vaak om „administratieve machtigingen tot huiszoeking“ worden gezegd te zijn dat de agentschappen zoals de FDA-kwestie uit hun eigen naam, deze geen Vierde Amendementwaarborgen. zijn)

Op 25 Augustus, 2005, dienden wij een amicusmemorandum (samen met Dr.julian whitaker Vrijheid van Gezondheidsstichting) in het geval van de V.S. v. Gonsalves (sluit Nr 04-2316) in voor het Hof van appel van de V.S. voor de Eerste Kring in. De belangrijkste kwestie van het geval was dat een warrantless onderzoek van een spreekkamer werd gemaakt, en de medische dossiers werden gegrepen. Wij debatteerden dat dit een schending van het Vierde Amendement was omdat de bureaus van artsen geen „zwaar geregelde“ industrie en vandaar hebben nog Vierde Amendementbescherming zijn. Wij geloven dit een sterk argument is, aangezien de medische dossiers in de bureaus van artsen de nadruk van aanzienlijke wetgevende bescherming zijn geweest. (Wat wij niet konden debatteren was dat een warrantless onderzoek een inherente schending van de duidelijke betekenis van het Vierde Amendement is, aangezien de vroegere hoven pasvorm aan regel. anders hebben gezien) Aangezien dit een geval voor een hof van appel is, kan het besluit wat tijd vergen.

De mensen hebben werkelijk geen idee hoe snel de „privacy“ van hun medische informatie weg uitglijdt. Zonder het vereiste van een waarborg door een rechter wordt en op waarschijnlijke oorzaak wordt gebaseerd ondertekend die, worden de warrantless onderzoeken van de bureaus van artsen naar believen visserijexpedities die het eind aan om het even welke privé medische informatie die spellen. Maar toch wie de V.S. v. Gonsalves heeft vernomen en geweten dat misschien de definitieve spijker in de doodskist Vierde Amendementbescherming van de bureaus en de verslagen van artsen nu stil wordt gedreven?


De Cake van de bosbessenpeperkoek voor Gezondheid en Grote Smaak

Dit recept is fabelachtig voor zijn hemelse smaak en voor zijn gezonde componenten: bosbessen, bestand zetmeel, kaneel, en gember. Het is ook gemakkelijk te maken.

Wij gebruiken een gepoederde bestand die zetmeelbloem van hoog-amylosemaïszetmeel dat 60% dieetvezel wordt gemaakt bevatten en slechts 1.6 kcal/g (het koolhydraat en de proteïne bevatten 4 kcal/g). Het bestand zetmeel heeft een aantal gunstige gevolgen in mensen, met inbegrip van gestegen productie van faecale short-chain vetzuren (zoals butyrate1), die tegen dubbelpuntkanker beschermen en insuline sensitivity.2 verbeteren het Bestand zetmeel ook werd gevonden om de van het plasmaglucose en triglyceride reacties op een maaltijd in patiënten met type te verbeteren - 2 diabetes.3 in een andere menselijke studie, verminderde de toevoeging van bestand zetmeel aan wit brood de glycemic index (100 zonder bestand zetmeel aan 55 met bestand zetmeel). In feite, 11 menselijke klinische proeven gepubliceerd=zijn= testend bestand zetmeel van hoog-amylosemaïszetmeel (het type dat wij hebben gebruikt) en vindend verbeteringen in glycemic response.4

Bosbessenpeperkoek

  • 3/8 kop plantaardige olie (bij voorkeur extra eerste persing of hoog-oliezonnebloemolie)
  • 1 1/2 koppen whole-grain bloem (wij gebruiken rogge)
  • 1 1/2 koppen bestand zetmeel
  • Een weinig extra bloem voor het bestrooien van bakselpan
  • 1 kopsorbitol (deze suikeralcohol neemt water op, die een vochtige cake helpen te verzekeren)

Of (als u een drogere cake) verkiest:

  • 1/2 kopsorbitol plus 1/2 koperythritol
  • 1/2 tsp zout
  • 4 tbspmelasse
  • 1 groot ei
  • tsp 2 raspte vers gember (of u kunt grondgember substitueren)
  • tsp 2 grondkaneel
  • 1 tsp maalde vers notemuskaat (of u kunt droge grondnotemuskaat substitueren)
  • 1 1/2 tsp zuiveringszout
  • 3-4 vormt verse bosbessen (of u kunt 2 of 3 15 oz-blikken van bosbessen gebruiken, die sappen afvoeren v3o3or gebruik) tot een kom
  • 1 kopkarnemelk

Verwarm oven aan 350°F. voor. Vet een een 12 het bakken van“ x 7“ schotel en stof met bloem.

Gebruikend een elektrische die mixer (ideaal gezien, met wordt gepast zwaai gehechtheid), sla samen de olie, sorbitol, het zout, en de melasse tot gemengd. Voeg het ei en de gember toe, en sla aan mengsel. In een afzonderlijke kom, zift samen de bloem, het bestand zetmeel, de kaneel, de notemuskaat, en het zuiveringszout. In een middelgrote kom, combineer 2 soeplepels die van het gezifte mengsel met de bosbessen, zacht aan laag bewegen. Voeg samen één derde van het resterende bloemmengsel aan het oliemengsel, en mengsel toe. Voeg de helft van de karnemelk toe, en blijf mengen. Herhaal met de bloem en karnemelk, de mengt allen. Zacht vouwen in de bosbessen.

Giet het beslag in de ingevette en bloem-bestrooide het bakken pan. Bak in het centrum van de oven 35 tot 40 die minuten, tot het centrum vast is en een tandenstoker in het centrum wordt opgenomen uit droog komt.

Breng de pan naar een te koelen draadrek over. Dien lichtjes warm of bij kamertemperatuur. Indien gewenst, kunt u rest verwarmen koelde stukken voor een korte tijd (20-30 seconden) in een microgolf.

Deze cake is een zuivere verrukking, en het weten dat het waarschijnlijk één van de gezondste cakes is u misschien kon slechts maken voegt aan het genoegen van het eten van het toe! Zandig maakt vaak het. (Aangepast van het recept op pagina 89 van de Waar Bosbes van Linda Dannenberg, Stewart, Tabori & Chang, New York, 2005.)

Verwijzingen

  1. Jenkins et al. Fysiologische gevolgen van bestand zetmeel voor faecale bulk, korte kettings vetzuren, bloedlipiden en glycemic index. J Am Coll Nutr 17(6): 609-16 (1998).
  2. Robertson et al. Insuline-gevoelig makende gevolgen van dieet bestand zetmeel en gevolgen voor skeletachtige spier en vetweefselmetabolisme. Am J Clin Nutr 82:55967 (2005).
  3. Giacco et al. Metabolische gevolgen van bestand zetmeel in patiënten met type - diabetes 2. Diab Nutr Metab 11:3305 (1998).
  4. Zie, b.v., Howe et al. Dieetzetmeelsamenstelling en niveau van energieopname na voedende oxydatie bij „koolhydraat-gevoelige“ mensen. J Nutr 126:21209 (1996).

Aspirin vermindert Endothelial Celsenescentie

Één van de gevolgen van het verouderen is dat more and more cellen omhoog in een ouder wordende staat beëindigen waarin zij nog haalbaar en metabolisch actief maar niet kunnen zijn verdelen. De senescentie is onlangs ontdekt om door oncogene (kankerverwekkend gen) activering worden veroorzaakt, waarbij de theorie wordt gesteund dat één functie van senescentie de ontwikkeling van cancer.1 te verhinderen is

Hoewel de ouder wordende cellen in leven en metabolisch actief zijn, bijvoorbeeld functioneren zij hetzelfde als nonsenescent cells.2, de capaciteit endothelial cellen (die bloedvat) voeren om geen salpeteroxydedalingen van senescence.3 te produceren de afschaffing van oxydatieve spanning of de toepassing van GEEN donors is getoond om het begin van replicative senescentie in cel culture.3 te vertragen

De auteurs bepaalden dat toen menselijke de umbilical-ader endothelial cellen in cultuur met aspirin (100 µM) werden uitgebroed, de activiteit van bèta-galactosidase (een biomarker van senescentie) beduidend was verminderd. In tegenstelling tot aspirin, acetaminophen ibuprofen en geresulteerd in aanzienlijke toenamen in bèta-galactosidaseactiviteit. De toevoeging van een salpeterinhibitor van oxydesynthase (l-NAAM) aan de cultuur schafte de aspirin-verminderde bèta-galactosidaseactiviteit af aantonen, die dat het aspirin-effect door salpeteroxyde wordt bemiddeld.

Het verkorten van telomeres en daling van telomerase is een ander mechanisme dat senescentie veroorzaakt. Aspirin verhoogde telomeraseactiviteit beduidend, in vergelijking met controle, terwijl ibuprofen en acetaminophen beduidend verminderde telomeraseactiviteit. Opnieuw, blokkeerde de toevoeging van de salpeter de inhibitor l-NAAM van oxydesynthase aan de cultuur met aspirin beduidend het effect van aspirin op telomeraseactiviteit aantoont, die dat het salpeteroxyde het effect bemiddelt.

De auteurs speculeerden, „het is denkbaar en gesteund door recente observaties dat aspirin GEEN vorming door zijn unieke capaciteit bevordert om de synthese van 15 epi -epi-lipoxin A4 teweeg te brengen. Aspirin is gekend acetylate Cox-2 binnen het endoteel, waarbij 15 epi -epi-lipoxin A4 wordt teweeggebracht, dat, op zijn beurt, GEEN synthese van zowel eNOS [endothelial salpeteroxydesynthase] en iNOS onthult [afleidbare salpeteroxydesynthase]. “ 3

Wij zouden dit effect verwachten dat wordt verhoogd door middel van een arginine supplement, vooral als het choline en vitamine B5 bevatte, omdat de laatstgenoemde twee voedingsmiddelen kunnen worden gebruikt om acetylcholine te maken, die eNOS omzetting van arginine aan salpeteroxyde activeert.

Verwijzingen

  1. Zie, b.v., Braig et al. Oncogene-veroorzaakte senescentie als eerste barrière in lymphoma ontwikkeling. Aard 436:6605 (2005); en Campisi. Het onderdrukken van kanker: het belang om ouder wordend te zijn. Wetenschap 309:8867 (2005).
  2. Zie, b.v., Kletsas et al. Het proinflammatory fenotype van ouder wordende cellen. Ann NY Acad Sc.i 1019:3302 (2004).
  3. Bode-Boger et al. Aspirin vermindert endothelial celsenescentie. Biochemie Biophys Onderzoek Commun 334:122632 (2005).

De milde Hittespanning beschermt Spiermassa tijdens Immobilisatie bij Ratten

Wij hebben eerder op beschermende strategieën tegen onbeheerste bacteriële besmettingen (sepsis) geschreven, een stijgend risico toe te schrijven aan bacteriën bestand tegen antibiotica. Wij hebben ook over de cholinergic anti-inflammatory weg van de nervus vaguszenuw geschreven. Hier die, rapporteert een recente study1,2 dat cholinergic agonists muizen tegen sepsis beschermden door lipopolysaccharide en door cecal (een deel van de dikke darm) wordt veroorzaakt afbinding en punctuur.

De auteurs van de studie merken op dat zij onlangs hoge doos 1 van de mobiliteitsgroep (HMGB1) proteïne als recente bemiddelaar van dodelijke systemische ontsteking in sepsis identificeerden. In een andere paper3, identificeren de onderzoekers HMGB1 als „bemiddelaar van belang“ in menselijke en experimentele artritis; zij merken op dat HMGB1 of actief kan door macrophages worden afgescheiden of passief door necrotic cellen van alle die soorten worden vrijgegeven en dat macrophages en unprogrammed celdood door ischemie of geactiveerde aanvulling wordt veroorzaakt prominente eigenschappen van de blijvende synovial ontsteking van chronische artritis zijn. Authors3 merken ook op dat de opgeheven niveaus van HMGB1 in synovial vloeibare steekproeven van reumatoïde artritispatiënten aanwezig zijn. De remming van HMGB1 (met of neutraliserende antilichamen of het tegenstrijdige a-doosdomein van HMGB1) werd gemeld om collageen-veroorzaakte artritis bij zowel muizen als ratten te verbeteren en remt lokale overexpression van ontstekingscytokine IL-1beta in de verbindingen.

De researchers3-nota dat de serumhmgb1 niveaus onder 5 ng. /mL in het serum van gezonde dieren en normale mensen zijn, maar dat de veel hogere doorgevende niveaus (tot 150 ng. /mL) in menselijke patiënten met strenge sepsis werden waargenomen, met de hoogste niveaus in hen die stierven.

De onderzoekers van document 1 rapporteren dat zij ontdekten dat acetylcholine de versie door de nervus vaguszenuw de factoren alpha- die (TNFalpha) niveaus kan moduleren doorgevende van de tumornecrose door endotoxin worden veroorzaakt. In dit document, vinden zij dat acetylcholine HMGB1-versie van macrophages door een nicotine cholinergic receptor onderdrukt. De nicotine cholinergic receptoren worden bevorderd door acetylcholine (die ook muscarinic cholinergic receptoren bevordert); de selectieve nicotine cholinergic receptorstimulators omvatten nicotine, maar jammer genoeg om vele redenen wordt de nicotine niet geadviseerd. Nochtans, werd de nicotine gebruikt om de experimentele muizen in deze studie te behandelen. Hun resultaten wezen erop dat de nicotine dieren van gevestigde strenge sepsis kon redden.

Ons cholinesupplement (Geheugen Upgrade™ of Choline Cooler™) omvat choline en vitamine B-5, evenals andere voedingsmiddelen. Vitamine B-5 wordt vereist om choline in acetylcholine om te zetten. Wij nemen het dagelijks voor zijn kennis die gevolgen verbeteren, maar zouden meer nemen als wij met een spanning bestand tegen antibiotica van bacteriën besmet werden. Het kan ook met artritis helpen, hoewel het moeilijk is om de gevolgen van al het andere te scheiden wij nemen.

1 Wang et al., „Cholinergic agonists remmen HMGB1-versie en verbeteren overleving in experimentele sepsis,“ Aardgeneeskunde 10(11): 1216-1221 (2004)

2 Matrthay & de Waren, „kunnen nicotine sepsis behandelen?“ Aardgeneeskunde 10(11): 1161-1162 (2004)

3 Andersson en erlandsson-Harris, „HMGB1 zijn een machtige trekker van artritis,“ Dagboek van Interne Geneeskunde 255:344350 (2004)


De gevolgen van Warmtebeperking mogen aan Verbeterde Uitdrukking van Endothelial Salpeteroxyde Synthase gedeeltelijk Toe te schrijven zijn

Een het opwekken nieuwe paper1 rapporten die in muizen calorically 3 of 12 maanden beperkten, was er een verhoging van endothelial uitdrukking en 3 salpeter van oxydesynthase (eNOS) ', 5 ' - cyclisch guanosine monofosfaat (cGMP, de tweede boodschapper voor salpeteroxyde dat stroomafwaartse chemische wegen signaleert). Verbeterd eNOS ging van mitochondrial biogenesis (verwezenlijking van nieuwe mitochondria), verhoogde zuurstofconsumptie en ATP productie, en een verbeterde die uitdrukking van SIRT1 (een gen wordt verondersteld om levensduur te regelen) vergezeld. In dieren genetisch aan gebrek eNOS (eNOS-/) worden gebouwd, kon de warmtebeperking significante mitochondrial biogenesis in een aantal weefsels, met inbegrip van wit vetweefsel veroorzaken dat niet. De Cr-Veroorzaakte stijging van oxydatief metabolisme en ATP productie was afgestompt in eNOS-/dieren. SIRT1 werd verhoogd in calorically beperkt eNOS-/dieren, maar de verhoging (in wit vetweefsel) was slechts 30% van dat in calorically beperkte dieren met normale (wild type) eNOS genuitdrukking.

Aldus, kan upregulation van endothelial salpeteroxydesynthase van veel van de gevolgen van warmtebeperking, op zijn minst in muizen rekenschap geven. Interessant, in cel-cultuur een experiment als deel van de bovengenoemde studie wordt gedaan, vonden de auteurs die: „SIRT1 mRNA [boodschappersrna] en proteïne was hoger ~threefold in beschaafde witte die adipocytes één van beiden wordt blootgesteld aan GEEN donors. . . of aan een cGMPanalogon. . . dan in onbehandelde cellen en ~80% lager in WAT [wit vetweefsel] van eNOS-/muizen wanneer vergeleken met wild-typedieren. Aldus zou de uitdrukking van SIRT1 in WAT tijdens Cr gedeeltelijk kunnen worden bemiddeld door GEEN via cGMP te handelen.“

Deze bevindingen zijn zeer opwekkend, omdat het door voedingsmiddelen (in het bijzonder aanvulling met arginine) om salpeteroxyde te verhogen mogelijk is. Het zou interessant zijn om de resultaten van levensduurstudies in calorically beperkt en advertentie libitum-gevoede te zien muizen gegeven die een dieet in arginine wordt verrijkt. Merk op dat de toevoeging van choline en vitamine B5 aan een arginine supplement meer materiaal voor acetylcholine synthese verstrekt; acetylcholine activeert eNOS om GEEN vrij te geven afgeleid uit arginine.

Verwijzing

  1. Nisoli et al. De caloriebeperking bevordert mitochondrial biogenesis door de uitdrukking van eNOS te veroorzaken. Wetenschap 310:3147 (2005).

Arginine en c-Reactieve Proteïne

Als veel andere ziekten van het verouderen, is de atherosclerose een ontstekingsdisease.1 de c-Reactieve proteïne, een ontstekingsteller, een algemeen gemeten risicofactor voor hart- en vaatziekte is. Sommige manieren om c-Reactieve eiwitniveaus te verminderen omvatten hoog-vezel diets2 en supplementen van vitamine E, DHEA, en vistraan.

Een nieuwe paper1 rapporteert nu dat de waarschijnlijkheid van het hebben van een hoog niveau van CRP (>3.0 mg/l) lager was in individuen met een hogere dieetarginine opname. „In de aangepaste regressie [na het verbeteren voor factoren verbonden aan CRP], waren de onderwerpen in het hoogste niveau (90ste percentile) van arginine opname 30% minder die waarschijnlijk zullen hebben een CRP boven 3.0 mg/l dan onderwerpen met een middenarginine opname (kansenverhouding = 0.70, 95% betrouwbaarheidsinterval = 0.56 tot 0.88).“ waren De auteurs besluiten dat de „Individuen hun risico voor hart- en vaatziekte kunnen kunnen verminderen door arginine-rijker voedsel, zoals noten en vissen te verbruiken.“

De studie was een analyse van het Derde Nationale van het Gezondheidsvoeding en Onderzoek Onderzoek, een nationale openbare die gebruiksdataset tussen 1988 en 1994 wordt verzameld, die de 13.401 deelnemers 25 jaar en ouder omvatte wie deel van deze studie uitmaakten.

Zoals de auteurs nota nemen van, het „recente onderzoek heeft aangetoond dat arginine het beleid anti-inflammatory gevolgen,“ zoals het verminderen van de vorming van het klonteren factoren, het verminderen van bloedviscositeit, het remmen van oxydatieve spanning, en het verminderen van nonenzymatic glycosylation.3 heeft

De auteurs vermelden dat de verschillen tussen de vier dosisniveaus van dieetarginine niet zeer groot waren. Zij stellen voor dat de individuen hun dagelijkse consumptie van arginine met 2.5 g per dag kunnen verhogen door 100 g (3.6 ons) okkernoten te verbruiken. Jammer genoeg, bevatten de noten heel wat vet, wat heel wat calorieën betekent. De 3.6 ons okkernoten bevatten ongeveer 630 calorieën, met ongeveer 540 van die calorieën van vet.

Verwijzingen

  1. Ross. Een atherosclerose-ontstekingsziekte. NEJM 340(2): 115-26 (1999).
  2. Ajani et al. Dieetvezel en c-Reactieve proteïne: bevindingen van de Nationale Gezondheid en Voedingsgegevens van het Onderzoeksonderzoek. J Nutr 134:11815 (2004).
  3. Wells et al. Vereniging tussen dieetarginine en c-Reactieve proteïne. Voeding 21:12530 (2005).

Docosahexaenoic Zure Verhogingenphosphatidylserine in Neuronenmembranen

Phosphatidylserine is een belangrijke constituent van celmembranen en als dieetsupplement voor zijn potentiële neuroprotective nieuwe paper2 rapporten gebruikt van effects.1 A dat, handelend via de signalerende weg van Akt, docosahexaenoic zuur (DHA) phosphatidylserine concentraties in neuronencelmembranen verhoogt, daardoor handelend als protectant tegen apoptosis (geprogrammeerde celdood).

De auteurs verklaren dat DHA hoogst in neuronenmembranen wordt verrijkt en neuronenoverleving door membraantranslocatie/activering van Akt via de capaciteit van DHA te vergemakkelijken om phosphatidylserine te verhogen bevordert. Zij vonden dat de vermindering in vivo van DHA door dieetuitputting in verminderde hippocampal phosphatidylserine resulteerde en neuronengevoeligheid aan apoptosis in cultuur verhoogde. Voorts schrijven de auteurs, „. DHA-verrijking verhinderde gedeeltelijk de vermindering van phosphorylation en de activiteit van Akt door serumverhongering wordt veroorzaakt voorstelt, die dat DHA celoverleving door in het behoud van basisakt-activiteit bij te wonen op een ongunstige voorwaarde die.“ bevorderde

Verwijzingen

  1. Nolan et al. Bewijsmateriaal van een beschermend effect van phosphatidylserine-bevattende liposomes op lipopolysaccharide-veroorzaakt stoornis van versterking op lange termijn in het rattenzeepaardje. J Neuroimmunol 151:1223 (2004).
  2. Akbar et al. Docosahexaenoic zuur: een positieve modulator die van Akt in neuronenoverleving signaleren. Sc.i van Proc Natl Acad de V.S. 102(31): 10858-63 (2005).

Snelle Toegang van Sommige Druivenpigment tot de Hersenen

Zo belangrijk zoals het onderzoek naar de mechanismen van potentiële die gezondheidsvoordelen van flavonoids (zoals het anthocyanin pigment in vruchten zoals bessen en druiven, groenten, en wijnen wordt gevonden) onderzoek naar hun biologische beschikbaarheid is. Anthocyanins, bijvoorbeeld, worden snel ontdekt in plasma na opname, maar bij zeer lage levels.1 A werd nieuwe study1 gedaan bepalen of en in welke mate anthocyanins de hersenen kunnen ingaan. De studie werd gedaan met mannelijke Wistar-ratten.

De auteurs gebruikten een oplossing van zuivere die anthocyanins uit druiven wordt gehaald, die aan ratten intragastrically door een chirurgische procedure werd beheerd. Elke rat werd beheerd wat aan ongeveer 2.3 gram van druiven beantwoordde. De auteurs berekenen dat dit ongeveer 597 gram van Cabernet - Sauvignon-druif (of 284 gram van Teroldego-druif) voor een persoon van 65 kg bedraagt.

Zij ontdekten de verschijning van het anthocyanin malvidin-3-glucoside in het plasma van de verdoofde ratten slechts 6 minuten na beleid van de druivenoplossing in de maag. Wat de auteurs de „echte nieuwigheid“ van hun werk roepen vond significante die hoeveelheden anthocyanins in de hersenen (onmiddellijk na 10 minuten van intragastric beleid van de druivenoplossing worden verwijderd). Zij vonden de gemiddelde hoeveelheden van malvidin-3-glucoside en zijn p- coumarate ester in de hersenen bij gelijkaardige of bijna van 10 keer hogere concentraties, respectievelijk, dan in het plasma. De auteurs halen bewijsmateriaal dat de anesthesie aan per se niet de blood-brain barrière onderbreekt.

Verwijzing

  1. Passamonti et al. Snelle toegang van sommige druivenpigment tot de hersenen. J Agric Voedsel Chem 53:702934 (2005).

Fase 2: De volgende Stap in het Controleren van Ontsteking in Artritis en Atherosclerose

De nieuwe informatie over regelgevende wegen die ontsteking in artritis en atherosclerose controleren verschijnt in een nieuwe paper.1

Één bron van ontsteking aan chondrocytes (cellen in verbindingen die kraakbeen) produceren en endothelial cellen (die bloedvat) voeren is vloeibare scheerbeurt, de spanning van vloeistoffen die zich tegen aangrenzende cellen bewegen. Zoals het document verklaart, is de hoge scheerbeurt beschermend aan endothelial cellen door middel tegen oxidatie en fase 2 te veroorzaken ontgiftende genen. In verbindingen, echter, veroorzaakt de hoge scheerbeurt onomkeerbare matrijserosie en chondrocyte apoptosis. In feite, veroorzaakt de hoge scheerbeurt in verbindingen een upregulation van uitdrukking Cox-2, vandaar het gebruik van Cox-2 inhibitors om artritis ontstekingspijn te behandelen. „Fase 2 inductors en in mindere mate specifieke inhibitors van Cox-2 ontkent de scheerbeurt-bemiddelde onderdrukking van [anti-oxyderend reactieelement] geregelde enzymactiviteit en apoptosis.“ IS

Zoals de auteurs verder verklaren, „. het recente bewijsmateriaal dat scheerbeurt-veroorzaakte upregulation van fase 2 genen in menselijke aorta endothelial cellen door Cox-2-specifieke inhibitors wordt verminderd kan tot hun cardiovasculaire bijwerkingen bijdragen. Terwijl Cox-2 inhibitors ontsteking in kraakbeen verminderen, verhindert hun aanwezigheid in vasculature de accumulatie van Cox-2-Afgeleide 15d-PGJ2, die met de atheroprotective aard van laminaire stroom wordt geassocieerd. Derhalve vertegenwoordigt fase 2 inductors een aantrekkelijk en veilig alternatief aan Cox-2 die inhibitors op hun anti-inflammatory potentieel en hun hoogst voordelige antioxidative eigenschappen worden gebaseerd. [Toegevoegde Nadruk]

„Fase 2 proteïnen, hoofdzakelijk enzymen, omvat de klassieke, zoals NAD (P) H: kinoneoxidoreductase 1, glutathione-S- transferases, UDP-Glucuronosyltransferases, evenals meer onlangs bepaalde proteïnenferritin H, metallothioneins, cystine/glutamaat antiporter, en l-gamma-glutamyl-l-Cysteine ligase. Fase 2 eiwitgenen zijn upregulated coordinately door activering van een anti-oxyderend reactieelement (ZIJN). “ 7

De dieetingrediënten die fase 2 enzymen veroorzaken omvatten curcumin, 2.3 uittreksels van broccoli, groene ui, groene kool, purpere kool, zwarte kool, en bloemkool, 4 evenals asperge, selderie, en aubergine, 5 en groene tea.6 aangezien één verklaarde study7, een „machtige fase 2 eiwitinductor sulforaphane, isothiocyanate metabolite van glucosinolate glucoraphanin is. Glucosinolates zijn bèta-thioglucoside N- hydroxysulfates heden in 16 families van hogere installaties met de distributie in de familie Brassicaceae, in het bijzonder de soort Brassica . . .“ Brassica de groenten omvatten broccoli, bloemkool, en verwante kruisbloemige types. Seabuckthorn8 werd ook gemeld om een fase 2 te zijn inductor. Quercetin was reported9 om glutathione concentratie en de activiteit van fase 2 te veroorzaken synthetase van enzym gamma-glutamylcysteine, het tarief-beperkend enzym van glutathione synthese. Hoewel niet een natuurlijk dieetingrediënt, is BHT ook een inductor van fase 2 enzymen. Het koper en het zink veroorzaken metallothioneins.

Verwijzingen

  1. Healy et al. Uiteenlopende reacties van chondrocytes en endothelial cellen op scheerbeurtspanning: overspraak onder Cox-2, fase 2 reactie, en apoptosis. Sc.i van Proc Natl Acad de V.S. 102(39): 14010-5 (2005).
  2. Sharma et al. Anti-oxyderende rol van glutathione-S- transferases: bescherming tegen oxidatiemiddelgiftigheid en regelgeving van spanning-bemiddelde apoptosis. Antiox Redoxsignaal 6(2): 289-300 (2004).
  3. Iqbal, Sharma, et al. De dieetaanvulling van curcumin verbetert middel tegen oxidatie en fase 2 metaboliserend enzymen in ddY mannelijke muizen: mogelijke rol in bescherming tegen chemische carcinogenese en giftigheid. Het 92:33 van Pharmacol toxicol - 8 (2003).
  4. Laso et al. Inductie van NAD (P) H kinoneoxidoreductase door groenten in Catalonië, Spanje wijd worden verbruikt dat. Nutrkanker 52(1): 49-58 (2005).
  5. Yeh, Yen. Effect van groenten op menselijke phenolsulfotransferases met betrekking tot hun anti-oxyderende activiteit en totale phenolics. Vrij Rad Res 39(8): 893-904 (2005).
  6. Lin et al. Hypolipidemic effect van groene theebladen door inductie van middel tegen oxidatie en fase 2 enzymen met inbegrip van superoxide dismutase, katalase, en glutathione-S- transferase bij ratten. J Agric Voedsel Chem 46(5): 1893-9 (1998).
  7. Noyan-Ashraf et al. Dieetbenadering van daling op verouderen betrekking hebbende CNS ontsteking. Nutr Neurosci 8(2): 101-10 (2005).
  8. Padmavathi et al. Chemoprevention door Hippophae rhamnoides: effect op tumorigenesis, fase 2 en anti-oxyderende enzymen, en irf-1 transcriptiefactor. Nutrkanker 51(1): 59-67 (2005).
  9. Schart et al. Verhoging van glutathione en gamma-glutamylcysteinesynthetase, het tarief-beperkend enzym van glutathione synthese, door chemoprotective installatie-afgeleide voedsel en drankcomponenten in de menselijke hepatoma cellenvariëteit HepG2. Nutrkanker 45(1): 74-83 (2003).

Codex alimentarius-de Commissie: Recentste het Ontwerppositie van de V.S. inzake de Wetenschappelijke Basis van Gezondheidseisen

De Commissie van de Verenigde Naties Codex alimentarius werkt regelmatig om een internationaal regelgevend regime voor dieetsupplementen, met inbegrip van gezondheidseisen te ontwikkelen. Terwijl theoretisch de regels door de Codex worden ontwikkeld van toepassing zouden zijn slechts op internationale handel en konden niet van zuiver binnenlandse handel binnen de Verenigde Staten (behalve via de nieuwe die wetgeving door Congres wordt overgegaan) worden vereist, zijn de werkingen van de Wereldhandelsorganisatie, die de Codexregels aan internationale handel zou beheren, complex, en men kan nooit zeker zijn dat er geen gotcha zijn (nu of later) die kunnen=zou= worden gebruikt om deze normen op de V.S. te dwingen die Vandaar, is de waakzaamheid belangrijk om spoor te houden van wat de Codex en vooral te leren doet om van om het even welke pogingen om dit aan de binnenlandse markt van de V.S. op te leggen. (Enkel wat wij nodig hebben: een andere laag van top-down, onverklaarbare, inmengingsbureaucratie tussen ons en de capaciteit om te kopen en wat wij willen de informatie te krijgen die wij. hebben gewenst)

Wij melden hier enkelen van de officiële verklaringen van de V.S. in de het Ontwerppositie van de V.S. vanaf 14 Oktober, 2005, over het „Codexcomité voor Voeding en Voedsel voor Speciaal Dieetgebruik, 27ste Zitting.“ De V.S. zijn het ermee eens dat:

  • De eisen zouden moeten worden belemmerd als zij niet kunnen worden gesubstantieerd. (p. 68)

Commentaar: De V.S. hebben reeds duidelijke wetten en hofuitspraken specificeren die dat de gezondheidseisen kunnen worden belemmerd slechts als zij inherent misleidend zijn (namelijk kan geen ontkenning voor potentiële misleadingness in de eis verbeteren). Voorts de „substantiëring“ voor gezondheidseisen wordt bepaald in het kader van de wet van de V.S. en kan weinig hebben om met „substantiëring“ te doen zoals die door de Codexcommissie wordt begrepen, die is, toch een internationale die instelling uit een groot aantal landen wordt samengesteld. De commissie, in feite, wordt overheerst door Europa en zijn filosofie van de anti-gezondheidseis.

  • De gezondheidseisen zouden verenigbaar met nationaal gezondheidsbeleid, met inbegrip van voedingsbeleid indien van toepassing moeten zijn, en dergelijk beleid steunen. (p. 68)

Commentaar: Dit is een zuiver politiek beleid, dat niets heeft met de wetenschappelijke basis van een gezondheidseis te doen. In de overweging van goedkeuring (of niet) van gezondheidseisen, zou de waarheid van de gezondheidseis moeten zijn dat alles van belang is. In de Verenigde Staten, is de ontkenning van een gezondheidseis die wetenschappelijk nauwkeurig is een schending van het Eerste Amendement.

  • Deze voorlopige beoordeling [van een voorgestelde gezondheidseis] kan als basis om belemmerde gezondheidseisen (b.v. , als de eis over behandeling van een ziekte) is, en dienen te identificeren voor het selecteren van studies om een gezondheidseis te evalueren. [Toegevoegde Nadruk] (p. 73)

Commentaar: Zoals wij voordien van nota hebben genomen, is er geen constitutioneel of statutair gezag voor FDA om gezondheidseisen over de behandeling van ziekte te belemmeren, op voorwaarde dat de eis en niet misleidend getrouw is. Er zijn aan de gang zijnde gerechtelijke stappen door ons en anderen op dit punt, aangezien het wettelijke monopolie van farmaceutische drugs op „behandelings“ eisen miljarden op het spel en waard is. Ook, impliceert het feit dat de behandelingseisen als voorbeeld van belemmerde eisen worden gegeven dat er anderen zijn.

  • De verwachte gunstige gevolgen en, indien nodig, zijn nadelige gevolgen, die na consumptie op lange termijn van [voedsel dat een gezondheidseis draagt] kunnen verschijnen zouden moeten worden overwogen. (p. 76)

Commentaar: Hier, stelt FDA voor om het gezag te verlenen om risico/voordeelanalyses van dieetsupplementen te maken, zoals op drugs wordt gedaan, dat niet onder Congresstatuut zijn gemachtigd. De dieetsupplementen moeten, volgens het statuut van de V.S., als voedsel worden behandeld, dat wordt vereist om geen bewijs van voordelen vóór verkoop te leveren en niet onderworpen aan FDA-risico/voordeelanalyse is.

De officiële versie van Juli 2005 van de „Voorgestelde Ontwerpaanbevelingen inzake de Wetenschappelijke Basis van Gezondheidseisen bij Stap 3“ van het „Codexcomité voor Voeding en Voedsel voor Speciaal Dieetgebruik, 27ste Zitting“ omvat extra bedreigingen voor vrijheid van geïnformeerde keus. Het codexcomité stelt voor dat de veiligheidsvoorschriften omvatten:

  • Het verwachte niveau van consumptie zal internationaal geen relevant - erkend niveau van veilige opname (b.v., ADI, als ADI) is geplaatst overschrijden, voor om het even welke constituent huidig in het voedsel. (p. 4)

Commentaar: Dit is buitensporig! De V.S. worden verwacht om (op zijn minst in internationale handel) een standaardreeks internationaal na te leven (namelijk grotendeels door andere landen). Al dergelijke kwesties zijn behandeld in het kader van de wet van Verenigde Staten.

  • Het risico van een verandering in het dieetdiepatroon van de consument, door de nadruk op het product wordt teweeggebracht, dat in zijn bovenmatige consumptie resulteert, die tot voedingsonevenwichtigheid leidt. (p. 4)

Commentaar: Er zijn heel wat interpretatie en oordeel dat, met een inherent risico van bovenmatige en onredelijke regelgeving hier moet worden gemaakt, vooral wanneer de „juiste“ voedingsopname op politiek beleid wordt gebaseerd. (Een voorbeeld van een politiek voedselbeleid: het rundvlees-sorterend systeem van USDA wijst het hoogste rangschikken aan „eerste toe,“ die het vlees hoogst in vetgehalte is. Hartelijk dank, federales.)

© 2005 door Durk Pearson & Sandy Shaw