Durk Pearson & Sandy Shaw ®
Het levensuitbreiding News™

Volume 7 Nr 2 Juli 2004

„Als de wet dat zegt. . . a [overheid] de raad of het gezag kan doen wat tevredenstelt het, om het even wat die de raad of het gezag zijn doen wettelijk-maar zijn acties zijn zeker niet onderworpen aan de Rechtsstaat. Door de overheid onbeperkte bevoegdheden te geven, kan de willekeurigste regel wettelijk worden gemaakt; en op deze wijze kan een democratie opstelling de volledigste denkbare dictatuur.

Het conflict is niet zo, aangezien het vaak in de 19de eeuwbesprekingen, tussen vrijheid en wet verkeerd is begrepen. Aangezien John Locke reeds duidelijk had gemaakt, kan er geen vrijheid zonder wet zijn. Het conflict is tussen verschillende zo verschillende soorten wet-wet dat het nauwelijks door dezelfde naam zou moeten worden geroepen: men is de wet van de Rechtsstaat, Algemene vooraf bepaalde principes, de „regels van het spel“ die individuen toelaten om te voorzien hoe de dwangapparaten van de staat zullen worden gebruikt, of welk hij en zijn mede-burgers zullen mogen doen, of gemaakt om, in verklaarde omstandigheden te doen. Het andere soort wet geeft in feite de gezagsbevoegdheid om te doen wat het geschikt denkt om te doen. Aldus kon de Rechtsstaat Duidelijk niet in een democratie worden bewaard die ondernam om elk belangengeschil volgens eerder bepaalde regels maar geen ` over zijn verdiensten te beslissen.“

— F.A. Hayek, de Weg aan Lijfeigenschap (1944)

Inhoudstafel Deze Kwestie

1. Ontsteking na het Eten van een Gemengde Maaltijd: Eten mag aan Uw Gezondheid Gevaarlijk zijn
2. Prolactin: Geslacht en Immune Activering
3. Verlies van Spiermassa met het Verouderen: Interleukin-6 en factor-Alpha- Tumornecrose
4. Lycopene remt Minerale Resorptie van Been
5. Curcumin mag Efficiënt zijn in het Behandelen van Blaasbindweefselvermeerdering
6. FDA zet Zijn Moordende Uitzinnigheid voort en overtreedt nog het Eerste Amendement


Ontsteking na het Eten van een Gemengde Maaltijd: Eten mag aan Uw Gezondheid Gevaarlijk zijn

Een nieuwe study1 vond ontstekingsgevolgen bij negen normaal-gewichtenonderwerpen na het eten van een 910 calorie gemengde maaltijd. De onderwerpen waren nondiabetic, van 29-38 jaar, en van normaal gewicht. Het geslacht van de onderwerpen werd niet verstrekt.

De gemengde maaltijd bestond uit 910 calorieën van ei-muffin en worst-muffin sandwiches en twee gebakken aardappelen, met 81 gram van koolhydraat, 51 gram vet, en 32 gegeten gram proteïne, meer dan 15 minuten. De controleonderwerpen werden gegeven 300 ml water in een gevaste staat in plaats van de gemengde maaltijd.

Dit is een hoog-koolhydraat, high-fat, en (de manier wij het) zien niet zeer smakelijke maaltijd. Het doel van de studie, echter, was niet voor een goed of slecht dieet te testen maar te zien of „. de opname van een 900 calorie gemengde maaltijd veroorzaakt een verhoging van de generatie van ROS [reactieve zuurstofspecies] door witte bloedlichaampjes en een ontstekingsreactie op het cellulaire niveau.“ De resultaten bevestigden de hypothese.

De concentraties van de plasmaglucose werden niet veranderd beduidend na de maaltijd, maar de concentraties van de plasmainsuline stegen beduidend om 1 uur na de maaltijd en bleven opgeheven om 2 en 3 uur. Het plasmatriacylglycerol (triglyceride) werd beduidend verhoogd om 2 en 3 uur na de maaltijd. Kernn-f -n-f-kappab in mononuclear cellen werd statistisch beduidend verhoogd na de maaltijd, waarschijnlijk wegens de geremde uitdrukking van I-kappaB-ik, de proteïne die N-F die in cytosol van cellen handhaaft, het verhinderen in de kern zich te bewegen. Was i-kappab-ik uitdrukking verminderd door de inductie van IKK-Alpha- en IKK-Bèta, welke phosphorylate I-kappaB-ik en zijn degradatie veroorzaak.

De c-reactieve proteïne, een ontstekingssubstantie verbonden aan hart- en vaatziekterisico, werd beduidend verhoogd na de maaltijd. De auteurs merken op dat de proinflammatory stimuli, zoals endotoxin en cytokines (zoals factor-alpha- tumornecrose), een verhoging van intranuclear N-F -N-F-kappaB en een daling van I-kappaB-ik veroorzaken.

NADPH-de oxydase is een belangrijke bron van superoxide basissen; de p47phox-subeenheid van dit enzym in mononuclear celhomogenates werd beduidend verhoogd om 1 uur en bleef opgeheven 3 uren na de maaltijd. Alle negen onderwerpen toonden generatie de verhoogde van ROS (reactieve zuurstofspecies) door mononuclear cellen na maaltijdopname. Geen van deze proinflammatory veranderingen kwam bij de controleonderwerpen die water krijgen voor.

De auteurs merken op dat deze proinflammatory gevolgen het laatst ongeveer 3 uren na de opname van de maaltijd. Aangezien de mensen opnieuw slechts een paar uren na een maaltijd kunnen eten, is het mogelijk dat het chronische te veel eten in een bijna ononderbroken staat van ontsteking kan resulteren. Deze gevolgen kunnen (op zijn minst voor een deel) de reden voor de verminderde postischemic armslagadervaatverwijding verklaren na het eten van een maaltijd (vooral een high-fat maaltijd). De vroegere studies hebben aangetoond dat het nemen van vitaminen E en C vóór een maaltijd deze abnormaliteit verhindert. Zoals de auteurs nota nemen van, moeten deze gevolgen van gewone die in nonobese individuen eten verder worden bestudeerd, omdat de zwaarlijvigheid met een verhoging van oxydatieve spanning en een verhoging van plasmaconcentraties van proinflammatory bemiddelaars wordt geassocieerd, zoals factor-alpha- tumornecrose, interleukin-6, en c-Reactieve proteïne. Het (maar niet) maakt u bijna helemaal wens u niet te hoeven te eten.

Deze studie onderstreept de behoefte om anti-oxyderend vlak vóór of met een maaltijd te nemen. Wij stellen een hypothese op dat een mogelijke verklaring voor ontstekingsreacties na het eten van voedsel is dat voor het grootste deel van menselijke geschiedenis, het gegeten voedsel vandaag veel vuiler was (bevat veel meer bacteriën, parasieten, en virussen) dan ons voedsel. Aldus, houdt het hebben van een ontstekingsreactie na het eten van voedsel dat tegen besmetting beschermend zou zijn steek. Gebruikend Derde wereldlanden als model, is de waarschijnlijkheid groot dat de infectieziekte de #1 moordenaar zal zijn alvorens u reproductieve leeftijd bereikt (behalve op gebieden waar er aan de gang zijnde oorlogvoering is). De ontsteking na voedselconsumptie verstrekt ook een verklaring, op zijn minst voor een deel, voor waarom het eten van minder (zoals in warmtebeperking) gezonde voordelen heeft.

  1. Aljada et al. Verhoging van intranuclear kernfactor kappaB en daling van inhibitor kappaB in mononuclear cellen na een gemengde maaltijd: bewijsmateriaal voor een proinflammatory effect. Am J Clin Nutr 79:68290 (2004).

Prolactin: Geslacht en Immune Activering

Hormoonprolactin a great deal meer dan veroorzaakt enkel lactatie in vrouwen die babys de borst geven. Maar toch schijnt het enigszins genegeerd te zijn als belangrijke regelgever van processen betrokken bij auto-immune ziekten en van orgasme en seksuele functie in zowel mannen als vrouwen.

De productie van orgasme, of door masturbatie of coïtussen, resulteert onmiddellijk daarna in een grote versie van prolactin, die voor ongeveer één hour.1 opgeheven blijft het Seksuele ontwaken alleen geen veranderingen in prolactin in of mannen of vrouwen veroorzaakt. Hyperprolactinemia, waar prolactin de niveaus hoger zijn dan normaal, leidt tot afschaffing van libido en tot seksuele dysfunctie in zowel mensen als vrouwen. Wij interpreteren dit effect van hoge prolactin niveaus gelijkaardig aan de vuurvaste periode na geslacht. Prolactin de niveaus gaan na orgasme maar anderzijds, over een ongeveer uur, terugkeer aan normaal uit. Tijdens de postorgasmic periode, zijn er hoog prolactin niveaus en verlies van libido en seksuele functie tot prolactin de niveaus naar normaal terugkeren. Als de „normale“ niveaus reeds hoog zijn, echter, kan er nooit een eind zijn aan de vuurvaste periode.

Algemeen gebruikte dopaminergic agonist (behandeling voor Ziekte van Parkinson), bromocriptine (Parlodel®), is zeer efficiënt in het normaliseren van hyperprolactinemia. Wij hebben het meer dan 25 jaar als anti-veroudert drug gebruikt omdat beneden houden van prolactin niveaus ook gekend is om de gevoeligheid van de tuberoinfundibular dopamine neuronen te handhaven, het hersenengebied dat aan prolactin.1 Een andere drug antwoordt, carbergoline, is ook beschikbaar voor het normaliseren van hyperprolactinemia. Nochtans, houden wij van bromocriptine omdat het voor zeer oud door vele miljoenen mensen is gebruikt, en om het even welke mogelijke negatieve gevolgen zouden sinds lang verschenen zijn.

Één ongelukkig effect van kalmerende drugs de van SSRI (de selectieve inhibitor van de serotoninereceptor) is dat zij om worden overwogen te zijn „. de primaire producent van drug-veroorzaakte hyperprolactinemia, hoewel geen onderzoek nauwkeurig het overwicht van dit fenomeen heeft beschreven. “ 2 Een andere study3 vonden dat het mondelinge beleid van 200 mg van hydroxytryptophan 5 (5-HTP) in 18 van 21 normale onderwerpen plasmaprolactin beduidend niveaus verhoogde.

De bovenmatige hoeveelheden prolactin konden ook een gevaar zijn omdat prolactin gekend is om een belangrijke rol in de groei van bepaalde weefsels (borst, prostate4) te spelen.

Prolactin speelt een rol in auto-immune ziekten door auto-immune B-cellen te bevorderen. Bijvoorbeeld, kan het systemische lupus erythematosus (SLE) een zeer strenge, zelfs fatale, auto-immune ziekte met autoreactive B- zijncellen die elk orgaan in het lichaam, DNA aanvallen, hebben de Kleinschalige proeven die van enz. met SLE-patiënten met bromocriptine worden behandeld een gunstig effect in milde en gematigde ziekteactiviteit voorgesteld. De recente studies in de vrouwelijke wolfszweer-naar voren gebogen muizen van NZB/WF1 toonden aan dat hyperprolactinemia ziekte versnelde en overleving verminderde, terwijl de bromocriptine verhoogde survival.5-Wetenschappers hebben geconstateerd dat estradiol de schrapping van naïeve autoreactive B-cellen blokkeert die zich in het beendermerg voordoen. Prolactin van oestrogeenverhogingen de afscheiding, en B-de cellen drukken prolactin receptors.5 Een andere uit paper6 rapporteert dat ontstekingscytokine IL-6 genuitdrukking in wolfszweer hoog is en dat IL-6 zijn gemeld om prolactin versie van beschaafde ratten slijmachtige cellen te bevorderen.

Naast bromocriptine, heeft men gerapporteerd dat cholinergic stimulatie door systemisch of intracerebroventricular (professionele bestuurder-gesloten cursus-don't probeert dit thuis) beleid een daling van serumprolactin concentration.7 veroorzaakt Andere studies cholinergic drugs hebben gevonden om prolactin afscheiding te remmen en de tumornecrose factor.8, 9 Verhoogde cholinergic neuronenactiviteit kan worden bereikt door supplementaire choline en vitamine B5, acetylcholinesteraseinhibitors (zoals galantamine), en N te nemen- acetylcarnitine. Prolactin verhogingen met leeftijd; veel van dit kan aan de schade toe te schrijven zijn die in de dopaminergic en cholinergic zenuwstelsels plaatsvindt, die prolactin versie onderdrukken. In één studie, vonden de onderzoekers dat, bij gezonde onderwerpen tussen de leeftijden van 60 en 85 jaar (in vergelijking tot gezonde individuen tussen de leeftijden van 20 en 40 jaar), slechts 16% van opgenomen choline door de hersenen door de blood-brain barrière werd opgenomen, alhoewel er een gelijkaardige verhoging van de concentratie van de plasmacholine in zowel jongere als oudere subjects.10 was

Ook, is een andere reden om bovenmatig vet van de hand te doen dat adipocytes (vette cellen) leptin, een hormoon vrijgeef dat een stimulatory effect op steroid-veroorzaakte of spontane prolactin.7 kan uitoefenen

Verwijzingen

  1. MohanKumar et al. Gevolgen van chronische bromocriptinebehandeling voor tyrosinehydroxylase (Th) mRNA uitdrukking, Th-activiteit, en middenuitmuntendheidsdopamine concentraties bij het verouderen ratten. J Neuroendocrinol 13:2619 (2001).
  2. Kruger et al. Orgasme-veroorzaakte prolactin afscheiding: controle terug van koppel seksuele aandrijving? Het 26:31 van Omwenteling van Neurosci biobehav - 44 (2002).
  3. Kato et al. Effect van hydroxytryptophan 5 (5-HTP) op plasmaprolactin niveaus bij de mens. J Clin Endocrinol Metab 38:6957 (1974).
  4. Wennbo et al. Transgenic muizen die het prolactin gen overexpressing ontwikkelen dramatische uitbreiding van de prostaat. Endocrinol 138:441015 (1997).
  5. Peeva et al. Bromocriptine herstelt tolerantie in oestrogeen-behandelde muizen. J Clin investeert 106(11): 1373-9 (2000).
  6. Walker et al. Prolactin en auto-immune ziekte. Tendensen Endocrinol Metab 4:147151 (1993).
  7. Freeman et al. Prolactin: structuur, functie, en regelgeving van afscheiding. Physiolomwenteling 80(4): 1523-1631 (2000).
  8. Grandison et al. Remming van prolactin afscheiding door cholinergic drugs. Med 145:12369 van Biol van Procsoc Exp (1974).
  9. Wang et al. De nicotineacetylcholine receptoralpha7 subeenheid is een essentiële regelgever van ontsteking. Aard 421:3848 (2003).
  10. Cohen et al. Het verminderde begrijpen van de hersenencholine in oudere volwassenen. JAMA 274(11): 902-7 (1995).

Verlies van Spiermassa met het Verouderen: Interleukin-6 en factor-Alpha- Tumornecrose

Een recente study1 rapporteert dat, in gezonde bejaarden en vrouwen, de hogere plasmaconcentraties van ontstekingscytokines interleukin-6 (IL-6) en factor-alpha- tumornecrose (TNF-Alpha-) met lagere spiermassa en lagere spiersterkte werden geassocieerd. De auteurs gebruikten basislijngegevens (1997-1998) van de de Gezondheid, het Verouderen, Studie en van de Lichaamssamenstelling (Gezondheid ABC), die 3075 zwart-witte mannen en vrouwen van 70-79 jaar omvatten. Met uitzondering van witte mensen, hadden de bejaarde personen met hoge niveaus van IL-6 (meer dan 1.80 pg/ml) evenals hoge niveaus van TNF-Alpha- (meer dan 3.20 pg/ml) kleiner spiergebied, minder appendicular spiermassa (armen en benen), lagere sterkte van de knievergroter, en lagere greepsterkte. De zwarten, die hogere IL-6 en lagere TNF-Alpha- dan wit hadden, hadden grotere spiergebied en sterkte in vergelijking met wit in zowel mensen als women.1

IL-6 en TNF-Alpha- zijn proinflammatory cytokines, chemische die signalen door het immuunsysteem worden verzonden en worden ontvangen. Terwijl cytokines belangrijke rollen in het in werking stellen van en het regelen van ontstekingsprocessen spelen die tegen besmettingen beschermen en reparatie bij plaatsen van verwonding veroorzaken, kan de overproductie van ontstekingscytokines of het nalaten om ontsteking te beëindigen een grote verscheidenheid van ziektevoorwaarden, zoals artritis, multiple sclerose, ontstekingsdarmziekte, atherosclerose, kanker, verspillen wegens kanker (cachexie), en (zoals hierboven vermeld) het verlies van spiermassa veroorzaken met het verouderen. Chronisch beleid van TNF-Alpha- of een andere cytokine, IL-1, veroorzaakt gewichtsverlies en skeletachtige spier die in rats.2 verspillen

Een andere paper2 rapporteert over een mogelijk mechanisme voor de spier die met hierboven gemeld verouderen verspillen. In celcultuur en in mannelijke C57/bl6 werden de TNF-Alpha- muizen, getoond om myogenic differentiatie te remmen door de eiwit [die een belangrijke rol in cel-cyclus uitgang van het onderscheiden myoblasts speelt (ontwikkelt spiercellen), spier-specifieke genuitdrukking van MyoD destabiliseren, en myotube (structurele elementen van spiercellen) vorming]. Deze gevolgen werden bemiddeld door NF-kappaB activering, zoals met oxydatieve spanning en ontsteking wordt gezien. Een andere paper3 rapporteerde dat voorbijgaande (zo weinig zoals 10 minuten) blootstelling van menselijke myoblasts aan TNF-Alpha- geremd serum en de insuline-als groei factor-1-bevorderde eiwitsynthese. De auteurs merken op dat de daling van eiwitsynthese die zij aan de remming van eiwitdiesynthese hebben waargenomen in skeletachtige spier van septische dieren wordt gezien gelijkaardig was.

In een dramatische demonstratie van het beschermende effect van het blokkeren van bovenmatige TNF-Alpha- die activiteit in een ziekte door massief skeletachtige spierverlies wordt gekenmerkt, is de anti-TNF-alpha- drug Remicade® getoond om dystrophic skeletachtige spier tegen necrosis.4 te beschermen (Myopathy van de spierdystrofie van Duchenne wordt veroorzaakt door tekorten in een cel-membraan-geassocieerde proteïne, dystrophin. Nochtans, in deze studie, toonde het blokkeren van TNF-Alpha- in een muismodel van de ziekte duidelijke bescherming tegen skeletachtige spieranalyse, alhoewel het niets de dystrophintekorten deed verbeteren.)

Er zijn vele substanties die zijn gemeld om ontsteking en TNF-Alpha- niveaus, met inbegrip van regelmatige oefening, 5 acetylcholinesteraseinhibitors (in de ziektepatiënten van Alzheimer) te verminderen, 6 alpha--lipoic zuur, 7 quercetin, 8 N- acetylcysteine, 9 nonsteroidal anti-inflammatory drugs, 10 oestrogeen, 11.12 en anti-oxyderende vitamins.13 die bovenmatig vet van de hand doen is ook een nuttige manier om TNF-Alpha- niveaus te verminderen, aangezien adipocytes (vette cellen) hopen van cytokine vrijgeef.

Verwijzingen

  1. Visser et al. Verhouding van interleukin-6 en tumornecrose factor-alpha- met spiermassa en spiersterkte in bejaarden en vrouwen. J Gerontol 57A (5): M326-32 (2002).
  2. Langden et al. Factor-alpha- tumor de necrose remt myogenic differentiatie door de eiwitdestabilisatie van MyoD. FASEB J 18:22736 (2004).
  3. Frost et al. De voorbijgaande blootstelling van menselijke myoblasts aan factor-alpha- tumornecrose verbiedt serum en de insuline-als groei factor-1 bevorderde eiwitsynthese. Endocrinol 138(10): 4153-9 (1997).
  4. Gronden en Torrisi. De anti-tnf-alpha- therapie (van Remicade®) beschermt dystrophic skeletachtige spier tegen necrose. FASEB J 18:67682 (2004).
  5. Greiwe et al. De weerstandsoefening vermindert de necrose van de skeletachtige spiertumor factor-alpha- in tere bejaarde mensen. FASEB J 15:47582 (2001).
  6. Lugaresi et al. IL-4 die de productie is in vitro upregulated in de ziektepatiënten van Alzheimer met acetylcholinesteraseinhibitors worden behandeld. Exp Gerontol 39:6537 (2004). [Die Dit document rapporteert dat, in ADVERTENTIEpatiënten met acetylcholinesteraseinhibitors worden behandeld (in vergelijking tot onbehandelde ADVERTENTIEpatiënten), er een veel hoger niveau van IL-4 was (vijf keer hoger in niet gestimuleerde culturen van randbloed mononuclear cellen). IL-4 (interleukin-4) is een immunosuppressive cytokine; het bewijsmateriaal stelt voor dat het neuronencelverwonding verhindert. Het mechanisme kan remming IL-4 van interferongamma en de voortvloeiende daling van de concentratie van TNF-Alpha- en salpeteroxyde zijn.]
  7. Zhang en Frei. Het alpha--lipoic zuur remt TNF-alpha--Veroorzaakte activering N-F -N-F-kappaB en adhesiemoleculeuitdrukking in menselijke aorta endothelial cellen. FASEB J 15:242332 (2001).
  8. Wang en Mazza. Gevolgen van anthocyanins en andere phenolic samenstellingen voor de productie van tumornecrose factor-alpha- in LPS/IFN-gamma-Geactiveerde RUWE 264.7 macrophages. J Agric Voedsel Chem 50:41839 (2002).
  9. Victor et al. N- Acetylcysteine beschermt muizen tegen dodelijke endotoxemia door de redoxstaat van immune cellen te regelen. Vrij Rad Res 37(9): 919-29 (2003).
  10. Joussen et al. Verhinderen de Nonsteroidal anti-inflammatory drugs vroege diabetesretinopathy via TNF-Alpha- afschaffing. FASEB J (Januari 30, 2002).
  11. Cenci et al. De oestrogeendeficiëntie veroorzaakt beenverlies door T-cell productie van TNF-Alpha- te verbeteren. J Clin investeert 106(10): 1229-37 (2000).
  12. Walsh et al. 17 bèta-Estradiol verminderen tumornecrose factor-alpha--bemiddelde LDL accumulatie in de slagadermuur. J Lipide Onderzoek 40:38796 (1999).
  13. Vassilakopoulos et al. Het anti-oxyderend verminderen de reactie van plasmacytokine op oefening in [ongeoefende] mensen. J Appl Physiol 94(3): 1025-32 (2003).

Lycopene remt Minerale Resorptie van Been

In een cel-cultuur studie (cellen van rattenbeendermerg), 1 werd lycopene (water-dispersible microemulsion voorbereiding) getoond om basis en bijschildklier hormoon-bevorderde osteoclast minerale resorptie (zoals voorkomt in beenverlies) te remmen en ook om de productie van reactieve zuurstofspecies (gedachte die dat in beenverlies moet worden geïmpliceerd) te remmen door osteoclasts wordt veroorzaakt. De auteurs vonden slechts ook dat lycopene niet cytotoxic aan osteoclasts was, maar remden ontwikkeling. Zij besloten dat deze bevindingen „. zijn nieuw en kan in de pathogenese, de behandeling, en de preventie van osteoporose belangrijk zijn.“

Verwijzing

  1. Leticia et al. Lycopene I-Gevolg voor osteoclasts: lycopene remt basis en bijschildklier hormoon-bevorderde osteoclast vorming en minerale die resorptie door reactieve zuurstofspecies wordt bemiddeld in de culturen van het rattenbeendermerg. J Geneeskrachtig Voedsel 6(2): 69-78 (2003).

Curcumin mag Efficiënt zijn in het Behandelen van Blaasbindweefselvermeerdering

De curcumin literatuur blijft zich, met rapporten van deze belangrijke constituent van de kruidkurkuma die uitbreiden tot andere ziekten en medische voorwaarden worden uitgebreid. In het laatst dergelijke rapport, 1 wordt curcumin gemeld aan correcte blaasbindweefselvermeerderingstekorten in een gen-gericht homozygous muismodel van de ziekte. De muizen droegen twee exemplaren van het menselijke gen voor proteïne de van deltaF508 CFTR (blaas het geleidingsvermogenregelgever van het bindweefselvermeerderingstransmembraan). Deze verandering in mensen is de oorzaak van ongeveer 69% van gevallen, met 90% van blaasbindweefselvermeerderingspatiënten die bij huur één exemplaar van het gen dragen. De normale eiwitfuncties als chloridekanaal op de cellulaire oppervlakte, terwijl het veranderde gen in een incorrect gevouwen proteïne resulteert die door proteosome (cellulaire huisvuilverwijdering) in plaats van wordt geleverd aan de celoppervlakte wordt vernietigd.

De auteurs rapporteren dat de muizen 45 mg curcumin per kilogram lichaamsgewicht mondeling dagelijks 3 dagen werden gegeven. Deze dosis werd gekozen omdat, op een gewicht per gewichtsbasis, het aan dosissen gelijkaardig is die goed door mensen in vorige studies zijn getolereerd. In de curcumin-behandelde muizen, werd de proteïne van deltaF508 CFTR geleverd aan de celoppervlakte, de functionele localisatie, in plaats van wordt vernietigd door proteosome. De muizen werden ook getest voor andere gevolgen: bijvoorbeeld, zijn homozygous muizen met het genetische tekort zeer vatbaar voor gastro-intestinaal obstakel, die in aanzienlijke mortaliteit resulteren. Zes van 10 onbehandelde muizen stierven, terwijl slechts één die muis met curcumin (of osmotische laxerende Colyte wordt behandeld) stierf.

De auteurs stellen dat voor „. curcumin en curcumin de derivaten vertegenwoordigen het beloven nieuwe kandidaatsamenstellingen die in het onderzoek naar klein-moleculepharmacotherapies voor blaasbindweefselvermeerdering en voor andere eiwit-vouwt ziekten nuttig kunnen blijken.“ (Toegevoegde Nadruk.)

Verwijzing

  1. Egan et al. Curcumin, een belangrijke constituent van kurkuma, verbetert blaasbindweefselvermeerderingstekorten. Wetenschap 304:6002 (2004).

FDA zet Zijn Moordende Uitzinnigheid voort en overtreedt nog het Eerste Amendement

Whitaker v. Thompson, waarin wij coplaintiffs zijn, is nog aan de gang zijnde. Daarin debatteren wij dat FDA-de afschaffing van een getrouwe, nonmisleading eis dat 320 mg van zaagpalmetto per dag de symptomen van goedaardige prostaathypertrofie (BPH) kunnen verminderen een schending van het Eerste Amendement is. FDA debatteert dat dit een „drug“ eis is, aangezien het behandeling, een categorie van toespraak betreft die zij wensen om tot enkel OTC en voorschriftgeneesmiddelen te beperken. Natuurlijk, staat het Eerste Amendement geen dergelijke beperking van bepaalde toespraak aan enkel bijzondere sprekers van het kiezen van de overheid toe. Nochtans, Whitaker v. Thompson verloor in het hof van appel (dat) werd verwacht, en wij hebben een beroep gedaan op het Hooggerechtshof van de V.S. Als Supremes niet het (verwachte) geval zal nemen, hebben wij een andere strategie, die wij u zullen vertellen over zodra wij beginnen het te doen.

Proscar® (finasteride) is, een FDA-approved behandeling voor BPH, nu gemeld om (misschien door 200 keer) het risico van borstkanker bij mensen te verhogen. Dit is normaal een zeer zeldzame ziekte. Een letter1 in 18 Februari, het Dagboek van 2004 van het Nationale Kankerinstituut rapporteert dat „Proscar androgen-afhankelijk prostate weefsel door steroid 5 alpha--reductase, een enzym krimpt te verbieden dat testosteron in dihydrotestosterone omzet. Nochtans, verandert de remming van DHT-productie de oestrogeen-aan-androgen verhouding en kan het risico van gynecomastia [borstuitbreiding] en mannelijke borstkanker ook verhogen. De rapporten aan de V.S. Food and Drug Administration (FDA) vanaf Juni 1992 door Februari 1995 toonden aan dat gynecomastia bij 214 mensen waargenomen was die Proscar-therapie ontvangen. Twee van deze mensen werden later gevonden om invasief ductal borstcarcinoom te hebben. Er was ook een hogere weerslag van gynecomastia bij mensen die aan de Prostate Proef van de Kankerpreventie deelnemen. Het tarief van gynecomastia was 426 (4.5%) van 9423 die onderwerpen willekeurig aan het Proscar-wapen worden toegewezen, met 261 (2.8%) wordt vergeleken van 9457 die onderwerpen willekeurig aan het placebowapen worden toegewezen. Er was één geval van borstkanker in elk wapen van de proef.

Het „bewijsmateriaal van de vereniging van Proscar met mannelijke borstkanker komt uit de Medische Therapie van Prostaat Symptomen (MTOPS) studie, Nationale Instituten van Gezondheid (NIH) - gesponsorde studie van ongeveer 3047 mensen die Proscar, doxazosin, en de combinatie voor de behandeling van BPH. vergeleken. Volgens een brief van NIH aan de belangrijkste onderzoekers van MTOPS, ontwikkelden één mens in de Proscar/doxazosin-groep en drie in de proscar-Alleen groep mannelijke borstkanker. Het tarief van borstkanker in deze proef voor mensen die Proscar nemen of alleen of met doxazosin was daarom 4 in 1554, of bijna 200 keer dat van de algemene bevolking.“

Het is ook opmerkelijk dat FDA het gebruik van finasteride (onder de naam Propecia®), bij de helft van de dosis voor het behandelen van BPH, voor het behandelen van mannelijk-patroonkaalheid heeft goedgekeurd!

De auteurs van de bovengenoemde brief adviseren sterk dat FDA deze informatie in het geduldige de informatiepamflet van de fabrikant voor Proscar en in zijn reclame omvat. Voor zover we weten, is dit niet gedaan.

Een belangrijk actief ingrediënt in kruidsaw is palmetto beta sitosterol, die in grote hoeveelheden in sojaproducten wordt gevonden. De epidemiologische studies in mensen en landen waar zij hopen sojaproducten verbruiken tonen een lagere frekwentie van zowel borstkanker als prostate kanker. Zaagpalmetto is gebruikt voor misschien duizenden jaren als voedsel. Er is geen bewijsmateriaal dat het de frekwentie van of gynecomastia of borstkanker verhoogt.

Jammer genoeg, is FDA in bed met de farmaceutische bedrijven, en vice versa. De farmaceutische bedrijven zijn bedorven door de kanonnen van FDA te kunnen gebruiken om mogelijke concurrenten, zoals dieetpalmetto van de supplementzaag te verhelpen. Eveneens, is FDA bedorven door farmaceutische bedrijven als bronnen van geld (honderden miljoenen per jaar) en macht te kunnen gebruiken. Dit soort van bidirectionele corruptie is typisch van alle regelgevende agentschappen en, eerst door de Marxistische econoom Gabriel Kolko bij het wisselen van de 20ste eeuw in feite genoteerd (die de „vangst“ theorie van regelgevende agentschappen voorstelde, waar de eigenlijke industrie om worden geregeld het agentschap overnam). Om hun cliëntbedrijven te steunen, onderdrukt FDA vrije toespraak zodat de fabrikanten en de verkopers van concurrerende producten (zoals zaagpalmetto) niet hen aan consumenten kunnen op de markt brengen door eerlijk te vertellen wat zij kunnen doen. FDA is ook bereid om drugrisico's te overzien, zoals wat een 200 keer verhoogd risico van borstkanker bij mensen schijnt te zijn gebruikend Proscar, een miljard-dollar-plus per jaardrug, tegelijkertijd dat zij dieetsupplementen aanvallen die efedrinealkaloïde bevatten, die veel minder risico stellen.

Het droevige einde aan dit verhaal zal een golf van processen uit naam van een groep tegen het bedrijf zijn die Proscar vervaardigen door mensen die borstkanker als resultaat van het nemen van het ontwikkelen, en het zal het farmaceutische bedrijf, niet FDA zijn, dat elk van deze kosten zal moeten betalen. Ondertussen, zullen die van ons die vrijheid van geïnformeerde keus wensen moeten doorgaan met vechten aangezien beste wij kunnen. Zoals de meesten van FDA komt de macht uit afschaffing van informatie, is het Eerste Amendement onze beste bondgenoot in deze slag.

Verwijzing

  1. Lee en Ellis. Mannelijke borstkanker tijdens finasteridetherapie. J Natl Kanker Inst 96(4): 338 (2004).

© 2005 door Durk Pearson & Sandy Shaw