Durk Pearson & Sandy Shaw ®
Het levensuitbreiding News™

Volume 6 Nr 4 November 2003

"Mijn doel is overheid in de helft te snijden, om het aan de grootte neer te worden waar wij het in de badkuip kunnen verdrinken."

— Grover Norquist

Wij konden niet meer, vooral na het lezen van de 547 pagina's van de voorgestelde regel die van FDA akkoord gaan druglike Good manufacturing practice opleggen aan dieetsupplementen. Aan het eind van dit bulletin, omvatten wij een speciale sectie 16 pagina's van commentaren die wij met FDA betreffende deze voorgestelde regel hebben ingediend. De bodemlijn voor consumenten is dat, als deze regels in de praktijk worden gezet, meest zeer kleine en kleine dieetsupplementbedrijven uit zaken zal worden gezet, en de prijs van dieetsupplementen zal dramatisch stijgen, zonder onze het zijn enige gezonder of veiliger en met minder innovatie wegens de verminderde concurrentie. Wij en anderen in de dieet ook ingediende supplementzaken becommentariëren gezamenlijk door onze procureur, Jonathan Emord, die u in www.emord.com kunt lezen.

Inhoudstafel Deze Kwestie

1. Als slechts het werkte toen de Overheid Uw Vee stal. . .
2. Aspirin aan de Redding
3. Ketonorganismen in Energie, Neuroprotection.
4. Spoedig komst! Aan Uw Keuken van van ons!
5. Curcumin in Fase I Klinische Proefpreventie van Kanker
6. Xanthineoxydase en Endothelial Dysfunctie
7. De xanthineoxydase bemiddelt cytokine-Veroorzaakte Beenresorptie
8. De Remming van de xanthineoxydase door Flavonoids
9. Quercetin en Kaempferol remmen Osteoclastic-Beenresorptie in vitro
10. Wanneer het Winkelen voor hoog-Polyphenolcacao, is Al Cocoas niet Gelijk
11. Ecologie en Bias in Wetenschappelijke Media
12. Niet FDA-Verordeningen is de Pret?
13. Het opnieuw vormen van FDA
14. Biotechniek Gezonder Graan


Als slechts het werkte toen de Overheid Uw Vee stal. . .

Het vee Rustler dreef Yakima, Washington (AP) bijeen – voor het eerst, heeft de staat van Washington DNA-het testen gebruikt om het van weleer, misdaad-vee van Wilde Westennen het ritselen op te lossen. De analyse kwam in een Spokane-Gebied geval van een mens voor van het stelen van zeven kalveren van een Cheney-eigenaar van een ranch wordt beschuldigd die. De kalveren waren te jong om gebrandmerkt te zijn, zodat was de kwestie van eigendom één man woord tegen van iemand anders. Door DNA aan te passen uit bloed of haar van de voorraad bij de Cheney-boerderij wordt verkregen, echter, konden de onderzoekers blijken de kalveren de nakomelingen van de koeien die van de eigenaar van een ranch waren.

Vrije Pers van Elko de dagelijks, 4 Juni, 2003

Aspirin aan de Redding: Salicylic Zuur vermindert Kwaadaardigheid in goudhoudende Stafylokok -

Dit is een ander geval van een oude drug die (aspirin) worden ontdekt om nieuw te doen truc-verminderend de kwaadaardigheid van een gemeenschappelijke bacteriële besmetting, goudhoudende Stafylokok -.

Een nieuwe paper1 rapporteert dat salicylic zuur, belangrijkste metabolite van aspirin (acetylsalicylic zuur), twee belangrijke kwaadaardigheidsfenotypes in zowel klinisch als laboratorium S. goudhoudend door zich in de functie te mengen van alpha--hemolysinafscheiding en fibronectin in vitro het binden verlichtte, verminderend de uitdrukking van de promotorhla van het alpha--hemolysin gen en de promotor van het fibronectingen fnbA. Uitdrukking van sigB- repressible globale regulon sarA en globale regulon agr werden ook verlicht door salicylic zuur, die aan de verminderde uitdrukking van hla en fnbA de genen in vitro beantwoorden. Het document merkt op dat de studies in experimentele endocarditis de belangrijkste rollen van zowel sarA als sigB in het bemiddelen van de antistaphylococcal gevolgen van salicylic zure in vivo bevestigden.

Als goudhoudend S. (dat) vaak bestand tegen antibiotica is is een belangrijke oorzaak van een diversiteit van besmettingen (met inbegrip van endocarditis, longontsteking, abcessen, septikemie, en osteomyelitis) die ernstig of zelfs dodelijk kan zijn, dit effect van salicylic zuur in de behandeling van dergelijke besmettingen nuttig kan zijn. Authors1 toonde in een 1999 paper2 dat de behandeling van een invasieve experimentele goudhoudende besmetting van S. (endocarditis) met intraveneus aspirin een significante vermindering van bacteriële dichtheid binnen doelweefsels veroorzaakte en dat de laatstgenoemde gevolgen door salicylic zuur worden bemiddeld.

Wij zouden voorstellen gebruikend magnesiumsalicylaat (Doan) bij de voorgestelde dosis van de fabrikant als toevoegsel aan antibiotische behandeling van de goudhoudende besmetting van S.; het is per se het salicylaat dat actief is, niet aspirin, en het risico van darm het aftappen zou waarschijnlijk minder zijn. Als uw oren bellen, jammeren of sissen, neemt u teveel.

  1. Kupferwasser et al. Salicylic zuur vermindert kwaadaardigheid in endovascular besmettingen door globale regelgevende wegen in goudhoudende Stafylokok te richten -. J Clin investeert 112(2): 222-33 (2003).
  2. Kupferwasser et al. Acetylsalicylic zuur vermindert vegetatie bacteriële dichtheid, hematogenous bacteriële verspreiding, en frequentie van embolic gebeurtenissen in experimentele Stafylokok - goudhoudende endocarditis door antiplatelet en antibacteriële gevolgen. Omloop 99:27917 (1999).

Ketonorganismen in Energie, Neuroprotection, en misschien in de Gevolgen van Dieetbeperking

De ketonorganismen, natuurlijke die metabolites uit vetzuren wordt geproduceerd, zijn energiebronnen die kunnen worden gebruikt wanneer er insulinedeficiëntie (die pathologisch kunnen zijn, zoals in diabetes, of als resultaat van het verbruiken van laag dieetkoolhydraat) of mitochondrial senescentie zijn. De ketonorganismen worden gevonden in gematigde bedragen in het verlengde menselijke vasten en in type - diabetes 2.

Interessant, zijn de ketonen zeer efficiënte energiebronnen. Één paper1 rapporteert dat de efficiency van het hart hydraulische die werk (in rattenharten) 10.5% in harten met alleen glucose worden doortrokken, was en tot 28% in combinatie met insuline, tot 24% met ketonen, en tot 36% bij de toevoeging van de combinatie steeg. De toevoeging van insuline, ketonen, en de combinatie verhoogde acetyl CoA (in de tricarboxylic zuurcyclus) 9 vouwen, 15 vouwen, en 18 vouwen, respectievelijk, met overeenkomstige dalingen van CoA. De „toevoeging van insuline verhoogde de efficiency van het hydraulische die werk per mol zuurstof in [ratten] wordt verbruikt hart 28% door dalende zuurstofconsumptie door 14% en het stijgende hartwerk 13%. De toevoeging van ketonen, anderzijds, verhoogde de efficiency hoofdzakelijk door het hydraulische werk, tegelijkertijd verminderend zuurstofconsumptie met slechts een klein percentage te verhogen.“

De auteurs stellen voor dat de „Verhoging van efficiency door ketonen wordt veroorzaakt daarom met een daling van protonlekkage over mitochondrial membraan eenvoudig toe te schrijven aan een daling van potentieel dat compatibel was, zoals eerder is voorgesteld.“ Wij hebben vroeger in dit bulletin op de hypothese geschreven die mitochondrial membraanpotentieel (dat vrije basisproductie in mitochondria) verhoogt is een mechanisme om te verouderen verhoogde.

De auteurs stellen dat voor „. de functionele en energieke gevolgen van insuline en ketonorganismen kunnen belangrijke klinische gevolgen hebben.“ Bijvoorbeeld, merken zij op dat de verhoging van bloedketonen op niveaus die na snel van 48 uur bijna helemaal worden waargenomen de mitochondrial abnormaliteiten verbonden aan insulinedeficiëntie omkeert. Zij stellen zo voor dat milde ketosis als een voordelige aanpassing aan insulinedeficiëntie zou kunnen worden beschouwd. Zij stellen ook voor dat de ketonen zouden kunnen een voordelige behandeling voor bejaarde patiënten of anderen zijn die aan oxydatieve schade aan mitochondria lijden.

Tweede paper2 vond dat D-bèta, een keton natuurlijk in rat en menselijk metabolisme wordt gevonden, beschermde neuronen in cel-cultuur modellen van Alzheimer en Ziekten van Parkinson dat. De toevoeging van een oplossing 4-mm van het keton aan cellen aan cytotoxic amyloid-bètaprotein1-42 worden verdubbelde het aantal overlevende die cellen en verhoogde celgrootte en neurite uitloper in vergelijking met cellen aan amyloid-bètadieprotein1-42 worden blootgesteld blootgesteld die maar niet met D-bèta worden behandeld. De auteurs stellen voor dat de ketonen de amyloid-bètaprotein1-42-giftigheid kunnen verbeteren door een blok bij mitochondrial pyruvate dehydrogenase (PDH) te overwinnen die als resultaat van glycogeensynthase 3 bètakinaseactivering door de amyloid-bètaproteïne voorkomt. Aangezien zij het zetten, de „Ketonen zijn de fysiologische middelen om PDH, als gevolg van een gebrek aan insulinestimulatie te overwinnen, en verzekeren de voortdurende functie van de het TCL-cyclus en vandaar de voorziening van NADH, het belangrijkste die substraat voor elektronenvervoer wordt vereist en ADP phosphorylation.“

Wij zijn wat benieuwd de gebruikelijke dieetbeperking (30% onder ad libitum niveaus) op ketonniveaus in knaagdieren en bij apen doet. Wij weten dat insuline en glucose de niveaus wegens dieetbeperking worden verminderd. Wij zouden niet verwachten om dezelfde niveaus van ketonen te zien die in het verlengde vasten of zelfs in eigenlijk-hoog-vet, eigenlijk-laag-koolhydraatdiëten voorkomen (medische ketogenic diëten, die soms worden gebruikt om hardnekkige epilepsie) te behandelen. Maar toch kan het zijn dat de ketonen tot de beschermende gevolgen van dieetbeperking bijdragen, hoewel wij om het even wat op this.* niet hebben gezien


*After schrijvend dit, ontvingen wij een PubMed-onderzoek voor wat betreft ketonen en langs uitgevoerde calorie de beperking zal blokkeren (dank, zal!). Één document rapporteerde dat een 90% calorie-beperkt dieet bij ratten keton geen niveaus verhoogde [Cheng et al. Een ketogenic dieet verhoogt van de de factorenreceptor en glucose van de hersenen de insuline-als groei uitdrukking van het vervoerdersgen. Endocrinologie 144(6): 2676-82 (2003)]. Een andere vond dat in mannelijke Sprague Dawley ratten normaal die knaagdier-chow een dieet voedde tot 90% of 65% wordt calorie-beperkt, werden de ketonen opgeheven in benaderend aandeel tot de graad van caloriebeperking [Eagles et al. De caloriebeperking van een hoog-koolhydraatdieet heft de drempel van PTZ-Veroorzaakte beslagleggingen aan waarden gelijk aan die op gezien met een ketogenic dieet. Epilepsie Onderzoek 54(1): 41-52 (2003)]. Nog een ander document rapporteerde dat de ketonorganismen met 65% in oude, maar niet jonge, Cr-muizen stegen [Hagopian et al. Invloed van leeftijd en warmtebeperking op activiteiten van het lever glycolytic enzym en metabolite concentraties in muizen. Exp Gerontol 38(3): 253-66 (2003)]. Een ander document vond dat de milde caloriebeperking (15%) in de muizen van Gr veranderingen in de niveaus veroorzaakte van de bloedglucose die van zowel de niveaus van het bloedketon als beslagleggingsgevoeligheid vooruitlopend waren [Greene et al. De warmtebeperking remt beslagleggingsgevoeligheid in de epileptische muizen van Gr door bloedglucose te verminderen. Epilepsia 42(11): 1371-8 (2001)].


Voorts wordt het lagere maagdarmkanaal uitgeput van koolhydraten, aangezien deze worden omgezet in suiker in de dunne darm door amylase en dan geabsorbeerd. De vezel (die bestand zetmeel) omvat dat de lagere GI landstreek wordt opgesplitst in short-chain vetzuren, zoals boterzuur bereikt, die, wanneer geoxydeerd, ketonen, zoals D-bèta worden, die dan als energie kan worden gebruikt. De ketonen kunnen daarom een rol in de laag-GI-landstreek beschermende eigenschappen tegen kanker van boterzuur spelen.

  1. Sato, Kashiwaya, Keon, et al. Insuline, ketonorganismen, en mitochondrial energietransductie. FASEB J 9:6518 (1995).
  2. Kashiwaya, Takeshima, Mori, et al. D-bèta beschermt neuronen in modellen van Alzheimer en Ziekte van Parkinson. Sc.i van Proc Natl Acad 97(10): S440-4 (2000).

Spoedig komst! Aan Uw Keuken van van ons!

Durk & het Zandige laag-koolhydraat, high-protein, de hoog-vezel, het high-tech, en 100% de heerlijke en voedzame snackcakes en bars moeten spoedig aan de markt worden vrijgegeven, na het voldoen aan van al onze stijve normen en, natuurlijk bovenal, goedkeuring van onze zeer pietluttige smaakpapillen.


Curcumin in Fase I Klinische Proefpreventie van Kanker

Een 2001 paper1 meldde over de resultaten van een fase I klinische proef van curcumin om het risico van te verminderen of kanker in patiënten met zeer riskante voorwaarden te verhinderen, die omvatten: (1) onlangs uitgesneden urineblaaskanker; (2) de ziekte van arsenicumbowen van de huid; (3) baarmoeder cervicaal intraepithelial gezwel; (4) mondelinge leukoplakia; en (5) intestinale metaplasia van de maag. Aldus, dit geen proef van de capaciteit van curcumin was om kanker in gezonde individuen, maar in zij te verhinderen die reeds kanker (en zijn van herhaling in gevaar) hebben gehad of premalignant letsels gehad.

Curcumin is de belangrijkste die component (ongeveer 40%) van kurkuma, een kruid algemeen in voedsel, vooral die van India wordt gebruikt. In India en China, is curcumin gezegd die lang te zijn als geneeskrachtig kruid wordt gebruikt. Het bewijsmateriaal stelt voor dat curcumin op stadia van initiatie, bevordering, en vooruitgang van carcinogenesis.1 handelt

Een totaal van 25 patiënten werden ingeschreven in deze studie. De onderwerpen namen eens curcumin in de ochtend op een lege maag. Aangezien een vorige klein-reeksen menselijke studie 500 mg/dag 7 dagen gebruikte zonder enige giftigheid waar te nemen, en een algemeen verbruikt dieet in India zo veel kan bevatten zoals 100 mg/dag van curcumin, kozen de auteurs 500 mg/dag als beginnende dosis. De patiënten werden toen bewogen omhoog in het volgende dosisniveau (1000, 2000, 4000, 8000, en 12.000 mg/dag) zodra minstens twee patiënten op bepaald niveau de behandeling hadden voltooid van 3 maanden en neen meer dan één patiënt gelijk aan of groter dan rang II giftigheid hadden ervaren. De weefselsteekproeven werden genomen uit de indicatorletsels vóór en bij voltooiing van de behandeling van 3 maanden met curcumin.

Geen giftigheid werd waargenomen tot 8000 mg/dag. Nochtans, was het niet mogelijk om patiënten tot het volgende niveau (12.000 mg/dag) te verhogen omdat het omvangrijke volume van de tabletten onaanvaardbaar was.

De auteurs vonden dat curcumin niet goed van de GI landstreek werd geabsorbeerd. De piekserumconcentratie was slechts 1.77 µM zelfs bij de 8000 mg/dag-dosis. Nochtans, hadden deze onderzoekers vroeger in een dierlijke studie geconstateerd dat curcumin snel biotransformed aan dihydrocurcumin en tetrahydrocurcumin was en dat deze samenstellingen later werden omgezet in monoglucuronidestamverwanten. Zij stellen voor dat enkele metabolites de farmacologische eigenschappen van curcumin kunnen behouden, zodat kunnen de vrij lage serumconcentraties in de patiënten in deze proef niet op de volledige voordelige activiteit van mondelinge curcumin wijzen.

Na 3 maanden in deze studie, vonden zij histologische verbetering in 7 van de 25 patiënten met deze diverse zeer riskante en premalignant letsels. Zij nemen nota van de behoefte aan de verdere studies van faseiib met placebocontrole voor individuele letsels om de bevindingen van deze studie te bevestigen. De auteurs adviseren een mondelinge dosis 6000-8000 mg/dag van curcumin in fase II studie. Nochtans, aangezien dit een studie van zeer riskante individuen zou zijn, zou 6000-8000 mg/dag van curcumin een bovenmatige dosis voor een gezond individu zijn die curcumin nemen als supplement; wij stellen 200 mg/dag voor.

Experimenten op muizen genetisch worden de gebouwd om menselijke amyloid-bèta eiwit (en dat ontwikkelt een voorwaarde die op Alzheimer lijken) uit te drukken tonen een vertraagd begin met curcumin aanvulling, maar een versneld begin dat als zij teveel nemen. Curcumin, zoals het meeste anti-oxyderend, wordt een pro-oxidatiemiddel indien genomen op bovenmatige niveaus. Meer is niet altijd beter, en het is de dosis die het vergift maakt.

  1. Cheng et al. Fase I klinische proef van curcumin, een chemopreventive agent, in patiënten met zeer riskante of premalignant letsels. Onderzoek tegen kanker 21:28952900 (2001).

Xanthineoxydase en Endothelial Dysfunctie in Zware Rokers

De xanthineoxydase (XO) is één van de belangrijkste vrije radicaal-produceert enzymen (anderen zijn de oxydase, myeloperoxidase, en endotoxin van NADPH). XO, heden in hoge concentraties in endothelial cellen van haarvaten en sinusoids, kan superoxide, evenals andere zuurstof vrije basissen produceren. De XO-Afgeleide superoxide basissen produceren waterstofperoxyde, die hydroxylbasissen kan dan produceren. XO de activiteit wordt verhoogd in ischemie-reperfusie verwondingen, zuurstofgebrek, en ontsteking.

Het interesseren, enig-verblinde, willekeurig verdeelde, tweefasenoversteekplaatsstudie van endothelial functie in zware smokers1 werd onlangs gemeld. De auteurs stelden een hypothese op dat xanthineoxydase tot endothelial dysfunctie (mislukking van slagaders in antwoord op acetylcholine uit te zetten) wordt bijgedragen in sigaretrokers die. Zij verboden XO door onderwerpen 600 mg van allopurinol te geven. De vroegere studies hadden aangetoond dat oxypurinol, actieve metabolite van allopurinol, endothelial vasodilator functie van het weerstandsschip in hypercholesterolemic, maar niet met te hoge bloeddruk, patiënten verbeterde.

De 14 rokers inbegrepen in deze studie werden verkozen om geen andere risicofactoren voor atherosclerose te hebben. De bloedvatenuitzetting door acetylcholine wordt veroorzaakt was beduidend minder in rokers (254 die; +57%) dan in gezonde controles (390; +55%). Allopurinol keerde de endothelial dysfunctie in rokers om (acetylcholine, 463; +78%) zonder reacties in niet-rokeren te beïnvloeden (401; +80%).

Weinig of geen mensen die dit bulletin lezen rokers lijken, maar u kunnen een vriend of een verwant hebben die rookt en die het kunnen nuttig vinden om allopurinol te nemen, een dadelijk beschikbare en goedkope voorschriftdrug. Durk neemt 200 mg/dag voor jicht. Allopurinol kan leverproblemen in sommige mensen, vooral bij hoge dosissen veroorzaken. Het urinezuur, een machtige torpedojager van het sterke oxidatiemiddel peroxynitrite, wordt gemaakt door xanthineoxydase, zodat adviseren wij niet dat u lager uw urine zure niveaus onder de normale menselijke waaier.

  1. Guthikonda et al. De remming van de xanthineoxydase keert endothelial dysfunctie in zware rokers om. Omloop 107:41621 (2003).

De xanthineoxydase bemiddelt cytokine-Veroorzaakte maar hormoon-Veroorzaakte niet Beenresorptie

Het verlies van oestrogeen in postmenopausal vrouwen is niet het enige het verouderen mechanisme dat beenverlies (resorptie) verhoogt. De beenresorptie kan ook door verhoogde bedragen van calcitropic hormonen, prostaglandines, en proinflammatory TNF-Alpha- cytokines (factor-alpha- tumornecrose) en IL-1-Bèta (interleukin-1-bèta) .1 worden veroorzaakt

Osteoclasts is cellen die beenresorptie veroorzaken, terwijl osteoblasts been verhoog. Het evenwicht tussen hen, bepaald door vele factoren, is de oorzaak van of het been wordt verwijderd of toegevoegd. In antwoord op stimulatie door cytokines, osteoblasts veroorzaak osteoclastic beenresorptie. De reactieve zuurstofspecies zijn ook geïmpliceerd; de waterstofperoxyde, bijvoorbeeld, is getoond om osteoclastogenesis (verwezenlijking van osteoclasts) direct te veroorzaken en osteoclast activiteit te veroorzaken. Zoals hierboven genoteerd, echter, produceerde de xanthineoxydase (XO) superoxide basissen en waterstofperoxyde. In deze studie, onderzochten onderzoekers 1 het potentieel van XO om voor een deel, via de productie van reactieve zuurstofspecies (waterstofperoxyde), TNF-Alpha-, IL-1-Bèta, parathyroid hormoon, en 1.25- (OH) te bemiddelen 2 de vitamine d3-Veroorzaakte resorptie van het muis calvarial been.

De auteurs vonden, door allopurinol te gebruiken die de activiteit van de xanthineoxydase te blokkeren, dat de osteoclast beenresorptie door de verhoging van proinflammatory die cytokines wordt veroorzaakt uit de waterstofperoxyde voortvloeide door XO wordt geproduceerd. Zij namen geen remmende gevolgen van allopurinol voor parathyroid hormoon en 1.25- (OH) waar 2 vitamine d3-Veroorzaakte beenresorptie, maar het katalase had een remmend effect erop wijzen, die dat de waterstofperoxyde (maar niet van XO) deel van dit proces uitmaakt.

De auteurs stellen voor dat de verhoging van proinflammatory cytokines in been-vernietigende ziekten zoals reumatoïde artritis hun proresorptive gevolgen via de generatie van reactieve zuurstofspecies van XO bemiddelt.

  1. Kanczler et al. De xanthineoxydase bemiddelt cytokine-veroorzaakt, maar hormoon-veroorzaakt niet, beenresorptie. Vrij Rad Res 37(2): 179-87 (2003).

De Remming van de xanthineoxydase door Flavonoids

Er zijn momenteel zowat 4000 gekend flavonoids, waarvan velen een groot potentieel de Zwarte kersen hebben voor van de xanthineoxydase (XO) inhibition.1 en het zwarte kersensap traditioneel is gebruikt om jicht te behandelen. Zij zijn hoog in flavonoids, en dit kan verklaren waarom de behandeling vaak werkt. De auteurs van een recente paper1 melden de resultaten van een structuur-functie analyse voor flavonoids om die met de XO-Meest remmende eigenschappen te vinden. Zij beschrijven een methode om IC50 (50% remmende concentratie) waarden van xanthineoxydase zeer nauwkeurig te voorspellen door de bijdrage te berekenen van elk hydroxyldeel naar remming van XO.

Flavonoids door Van Hoorn et al. wordt vermeld dat. dat de laagste IC50 waarden heeft omvatten: chrysin (2.5 µM), apigenin (1.0 µM), luteolin (0.75 µM), kaempferol (2.5 µM), quercetin (1.5 µM), en myricetin (1.5 µM). IC50 werd voor allopurinol gegeven als 6.2 µM.

  1. Van Hoorn et al. Nauwkeurige die voorspelling van de remming van de xanthineoxydase op de structuur van flavonoids wordt gebaseerd. Eur J Pharmacol 451:1118 (2002).

Quercetin en Kaempferol remmen Osteoclastic-Beenresorptie in vitro

Zoals hierboven genoteerd, zijn quercetin en kaempferol flavonoids die xanthineoxydase verbieden, die met cytokine-veroorzaakte osteoclastic beenresorptie wordt geassocieerd. Een recente paper1 onderzocht de gevolgen van quercetin en kaempferol bij de osteoclastic beenresorptie in vitro en vond allebei niet alleen om beenresorptie te remmen, maar ook apoptosis van rijpe osteoclasts in dezelfde dosiswaaier direct te veroorzaken. Toen osteoclasts met quercetin 50-µM en kaempferol werden behandeld, intracellular reactieve die niveaus van zuurstofspecies, door 75% en 25% beduidend zijn verminderd, en apoptotic osteoclasts in culturen over 3 keer vergelijkbaar geweest met controleculturen werden verhoogd. Bij concentraties onder 50 µM, echter, geen van beide had flavonoid antiradical werking, het voorstellen, zeggen de auteurs, dat de anti-oxyderende eigenschappen niet het remmende effect bij de beenresorptie kunnen volledig verklaren, omdat bij lagere dosissen (0.1 µM, 1 µM, en 10 µM), flavonoids pro-oxidatiemiddelgevolgen (in het bijzonder voor kaempferol) hadden en nog apoptotic gevolgen voor osteoclasts in cultuur hadden.

De auteurs tonen hier aan dat quercetin en kaempferol direct spontane apoptosis van osteoclasts in een dosiswaaier bevorderden die goed met die voor remming van beenresorptie correleerde. Kaempferol waargenomen=werd= om apoptosis bij lagere concentraties (0.1 µM en 1 µM) te bevorderen dan quercetin (waar de gevolgen eerst bij 10 µM) werden genoteerd, maar quercetin de gevolgen werden vroeger waargenomen.

De onderzoekers onderzochten of de estrogenic gevolgen van flavonoids deel van hun anti-been-resorptiegevolgen uitmaakten. Zij gebruikten ICI 182780, een zuivere antagonist die de oestrogeenreceptor kunnen blokkeren, en vinden dat het gedeeltelijk het remmende effect bij de resorptie door kaempferol, maar niet door quercetin omkeerde. De oestrogenen en bisphosphonates (een klasse van drug wordt gebruikt om beenverlies te behandelen) handelen op zijn minst voor een deel door osteoclast apoptosis te veroorzaken die.

De auteurs melden ook een studie dat aangetoond dat verscheidene groenten, vooral uiuittreksels (een vrij rijke bron van quercetin), beenresorptie bij de rat kunnen beduidend remmen. Een andere recente studie rapporteerde dat, onder bejaarden in Groot-Brittannië, de thee (een andere bron van quercetin) drinkers beduidend grotere been minerale dichtheid dan niet-theedrinkers hadden. De auteurs merken op dat de mogelijke kandidaten als bioactivee molecules in ui en thee flavonols zijn. Een verdere studie vond dat rutin, een quercetin glycoside, beenmassa bij ovariectomized ratten kan bewaren door beenresorptie te vertragen.

  1. Wattel et al. Machtig remmend effect van natuurlijk - het voorkomen flavonoids quercetin en kaempferol bij de osteoclastic beenresorptie in vitro. Het 65:35 van biochemie Pharmacol - 42 (2003).

Wanneer het Winkelen voor hoog-Polyphenolcacao, is Al Cocoas niet Gelijk

Meesten, maar niet allen, cacaopoeder deze dagen zijn alkali te zijner tijd de behandeld in hun vervaardiging om kleur, aroma (vermindert bitterheid) te verbeteren, en het de cacaopoeder van dispersibility.1 Unalkalized heeft pH van ongeveer 5.5, terwijl alkalized cacaopoeder ongeveer 7.1 is. Één reden dat de alkali (ook geroepen Nederlands) behandeling het aroma verbetert is dat het vele polyphenols vernietigt, die bitter zijn, waarbij de cacao „wordt verbeterd“ door het minder bitter te maken. Nochtans, zijn polyphenols in cacao gevonden om vele voordelige eigenschappen te hebben, enkel als polyphenols in rode wijn en in groene thee hebben. Bijvoorbeeld, worden flavonoids, met inbegrip van cacaoflavanols, verondersteld om bepaalde risicofactoren voor hart- en vaatziekte te verminderen door LDL-oxydatie te verminderen, verbeterend endothelial-afhankelijke vaatverwijding, en het moduleren eicosanoids en cytokines betrokken bij ontstekingsprocesses.2 A recente study2 van 32 gezonde mannen en vrouwen rapporteerden dat de cacaoflavanols en procyanidin aanvulling (234 mg cacaoflavanols en procyanidins/dag in een tablet) 28 dagen in beduidend verminderde plaatjefunctie resulteerden, evenals verhoogden plasma beduidend epicatechin en catechin, in vergelijking tot placebo (6 mg of minder van cacaoflavanols en procyanidins/dag).

Daarom wanneer het selecteren van cacaopoeder, vind die niet zoals Nederlands zijnd wordt geëtiketteerd of alkali-behandeld.

  1. Encyclopedie kirk-Othmer van Chemische Technologie, 2de E-D, Volume 5, pp 383-4.
  2. Murphy et al. Dieetflavanols en procyanidin oligomers van cacao (Theobroma-cacao) remmen plaatjefunctie. Am J Clin Nutr 77:146673 (2003).

Ecologie en Bias in Wetenschappelijke Media: Is het 300 Jaar of 50 Jaar van Misvormde Kikkers? Noch Multilegged-zijn de Kikkers noch de Beïnvloede Rapportering Nieuw

De wetenschap publiceerde een nieuwsverhaal in zijn 15 kwestie van Augustus 2003 getiteld „Vijftig Jaar Misvormde Kikkers.“ In de tekst van het verhaal, echter, vermelden zij dat de „Rapporten van amfibieen zijn niet nieuw multilegged; zij keren naar vroege 1700s terug.“ Dan waarom zouden wij ons over iets die gaan bijna 300 jaar, in feite aan goed vóór de Industriële revolutie en de gevreesde „antropogene“ gevolgen moeten ongerust maken? Het is duidelijk iets om zich over omdat ongerust te maken, zoals het nieuwsverhaal zegt, de „Wetenschappers 50 hete vlekken voor misvormde amfibieen in het verleden de vijf jaar hebben gevonden, veel meer dan de negen historische rekeningen die zij.“ hebben blootgelegd Dit iedereen veronderstelt dat, in het verleden de al manier aan vroege 1700s, de mensen waarschijnlijk waren om rekeningen van misvormde kikkers zoals, namelijk, in het verleden de 50 jaar zo onlangs te schrijven. Ook die, veronderstelt het dat de rekeningen door naturalisten zonder lange lijsten van alfabet-soep geloofsbrieven na hun namen worden geschreven zo waarschijnlijk zullen aandacht naar hun observaties aantrekken aangezien het recente die materiaal door hun wordt geschreven „verbetert.“ credentialed En enkel hoe zochten deze kerels hard de beschikbare literatuur, zoals gepubliceerde niet rapporten in wetenschappelijke dagboeken? In vroege 1700s en zelfs vroege 1800s, werd veel van Amerika niet geregeld. Who zou rapporteren over toen multilegged kikkers?


Niet FDA-Verordeningen is de Pret?

De 29 de Wetenschapsrapporten van Augustus 2003, in hun „Aselecte steekproeven“ sectie, een artikel getiteld een „Pijnlijke Scheiding,“ die slecht het de goedkeuringsproces van FDA overdenkt. Het artikel rapporteert dat twee wetenschappers, Raymond Goodwin en Craig Smith, de primaire receptor voor de ontstekings de necrosefactor van de cytokinetumor (TNF) kloonden die tot de ontwikkeling van een drug van de kassuccesartritis leidde, Enbrel. Maar toen het bedrijf bij wie zij hadden gewerkt (Immunex) door Biotech „behemoth“ Amgen op:kopen, hadden de twee wetenschappers, „slachtoffers van de fusie.“ afgetreden Hoewel Smith hoopt om zijn eigen Biotech-bedrijf te lanceren, heeft Goodwin (bij 52) zich teruggetrokken, „zeggend heeft hij niet meer de wens om een andere samenstelling al manier aan markt te duwen: „Ik weet niet of wil ik dat hard werken. „“


Het opnieuw vormen van FDA

Heeft de prijs-Winnende econoom Gary Becker van Nobel gezegd, „het Elimineren van alle vereisten behalve een redelijke veiligheidsnorm zou enorm drugprijzen in de V.S. verminderen, aangezien de bedrijven worden aangemoedigd om extra samenstellingen te ontwikkelen om voor klanten te concurreren.“ De amendementen van Kefauver van 1962 bij het Voedsel, de Drug, en het Kosmetische Akte dat bewijs van doeltreffendheid vereisten evenals de veiligheid van nieuwe drugs een dramatisch negatief effect op het aantal nieuwe ontwikkelde drugs heeft gehad, de tijd het neemt om hen, en de doenbaarheid van die drugs te ontwikkelen. Jammer genoeg, is dit niet alleen een kwestie van economie en wetenschap, maar van politiek. Er zijn vele speciale belangen en zij die hen vertegenwoordigen (b.v., Henry Waxman, Ted Kennedy, Centrum voor „Wetenschap“ in het Algemene belang, FDA, en vele anderen) die tand zouden bestrijden en de herroeping van de Kefauver-Amendementen zouden nagelen.

Daarom is het zo belangrijk om voor de vrijheid te vechten die wij nu in de dieetsupplementindustrie hebben gehad. Het is één van de weinig betrekkelijk vrije markten in geneeskunde verlaten in de V.S. (in feite, enige andere één kunnen wij denken van apotheek samenstelt, die van de Good manufacturing practice van FDA voor drugs vrijgesteld is. Zie onze eerste [in laatste maandenkwestie van het Levensverhoging] en tweede reeksen commentaren aan FDA op voorgestelde CGMPs (Huidige Good manufacturing practice) voor dieetsupplementen die volgen dit bulletin voor ons de vernietigende gevolgen van drug CGMPs overneemt, waarna modelleerde FDA hun voorgestelde regel op dieetsupplement CGMPs. (De laatstgenoemde is een schending van de wet, aangezien DSHEA FDA machtigde die CGMPs „te zetten na voedsel CGMPs“ op zijn plaats voor dieetsupplementen wordt gemodelleerd.)


Biotechniek Gezonder Graan

De kwestie van September 2003 van Aardbiotechnologie reports1 een wetenschappelijke groep die de opeenvolging van een enzym specifiek voor tocotrienolsynthese heeft bepaald. De uitdrukking van cDNAs voor HGGT (homogentisic zure geranylgeranyltransferase), het enzym uniek aan de tocotrienol biosynthetische weg in installaties, resulteert in transgenic installaties die grote verhogingen van de hoeveelheden vitamine E en tocotrienols van hun bladeren en zaden produceren. De onderzoekers vonden een 10 aan-15-vouwenverhoging van de tocotrienol en tocoferolinhoud van Arabidopsis-thaliana bladeren in antwoord op overexpression van de gerst HGGT. Overexpression van zelfde cDNA resulteerde in tot een zesvoudige verhoging van tocotrienol en tocoferolinhoud in graanzaden.

Momenteel tocotrienols zijn nutraceuticals uit rijst en palmoliën wordt gehaald die. Het gebruiken van genetische biologie, zal tocotrienols vuil - goedkoop en dadelijk beschikbaar in de dagelijkse groenten worden u eet. Het is één ding voor zij die voedsel anti-GMO zijn die voedsel te verwerpen dat gewassen volledig bestand worden gebouwd om tegen herbiciden zijn, maar een andere was om gezondere GMO-versies van regelmatig voedsel te verwerpen. Hey, kunnen zij hoog-tocotrienol roepen en - tocoferolversies van graan Frankenfoods als zij houden van, maar zij zullen enkel als Frankenfools kijken. . . .

  1. Cahoon et al. Metabolisch herontwerp van vitaminee biosynthese in installaties voor tocotrienolproductie en verhoogde anti-oxyderende inhoud. Aard Biotech 21(9): 1082-7 (2003). Dormann. Graan met verbeterd anti-oxyderend potentieel. Aard Biotech 21(9): 1015-6 (2003).

© 2005 door Durk Pearson & Sandy Shaw