Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

De Ziekteverwijzingen van Alzheimer

Ziektepreventie en Behandeling, 5de uitgave

De verwijzingen op deze pagina corresponderen met de drukversie van Ziektepreventie en Behandeling, 5de uitgave. Aangezien wij online de protocollen in antwoord op nieuwe wetenschappelijke ontwikkelingen onophoudelijk bijwerken, worden de lezers aangemoedigd om de recentste versies van de protocollen te herzien.

  1. Upadhyaya P, Seth V, Ahmad M. „Therapie voor de ziekte van Alzheimer: Een update.“ Afrikaans Dagboek van Apotheek en Farmacologie. 4.6 (2010): 408-21.
  2. Achtersteven: Algemene het Ziekenhuis Uitvoerige Klinische Psychiatrie van Massachusetts, 1st E-D. Copyright © 2008 Mosby, een Afdruk van Elsevier. Beschikbaar bij http://www.mdconsult.com/books/page.do?eid=4-u1.0-B978-0-323-04743-2..50021-4--cesec5&isbn=978-0-323-04743-2&uniqId=348489237-3#4-u1.0-B978-0-323-04743-2..50021-4--cesec5 had toegang tot 7/31/2012.
  3. Knopman DS. De Ziekte van Alzheimer en Andere Zwakzinnigheid. In: Goldman L, Schafer AI. Cecil Medicine van Goldman. 24ste E-D. Philadelphia, PA: Elsevier; 2012. Beschikbaar bij: http://www.mdconsult.com/books/page.do?eid=4-u1.0-B978-1-4377-1604-7..00409-7&isbn=978-1-4377-1604-7&uniqId=349213967-58#4-u1.0-B978-1-4377-1604-7..00409-7--s0010. Betreden 3 Augustus, 2012.
  4. Mayo Clinic. De ziekte van Alzheimer. Definitie. Beschikbaar bij: http://www.mayoclinic.com/health/alzheimers-disease/DS00161/. Laatst bijgewerkt 18 Januari, 2011. Betreden 2 Augustus, 2012.
  5. De Vereniging van Alzheimer. Risicofactoren. 2012. Beschikbaar bij: http://www.alz.org/alzheimers_disease_causes_risk_factors.asp?gclid=CLyKuavN8bACFQeCnQoduQNh-Q. Betreden 28 Juni, 2012b.
  6. Zhao Y, Zhao B. „Natuurlijke anti-oxyderend in preventie en beheer van de ziekte van Alzheimer.“ Front Biosci (Elite ED). 1.4 (2012): 794-808.
  7. Tarawneh R, Holtzman-DM. Het „klinische probleem van de symptomatische ziekte van Alzheimer en mild cognitief stoornis.“ Koude Med van de Lenteharb Perspect. 2.5 (2012): a006148.
  8. Luan K, Rosales JL, Lee KY. „GEZICHTSPUNT: Overspraken tussen Neurofibrillary-Verwarring en Amyloid Plaque-vorming.“ Het verouderen Onderzoek Toer (2012) [Epub voor druk]
  9. Teng CC, Yang YT, Chen YC, et al. „Rol van WWOX/WOX1 in de ziektepathologie van Alzheimer en in celdood die.“ signaleren Front Biosci (Elite ED). 4 (2012): 1951-65.
  10. Rosales-drijf SA bijeen, et al. De „ziekte van Alzheimer: Pathologische Mechanismen en de Voordelige Rol van Melatonin.“ J Pineal Onderzoek. 52.2 (2012): 167-202.
  11. Wang X, Su B, Perenwijn G, et al. Inzicht in amyloid-bèta-veroorzaakte mitochondrial dysfunctie in de ziekte van Alzheimer. Vrije Biomed van Radic. 43.12 (2007): 1569-73.
  12. Fonte V, Dostal V, Roberts CM et al. Een motief van de glycineritssluiting bemiddelt de vorming in vivo van giftige β-amyloid oligomers in vitro en. Mol Neurodegener. 2011 23 Augustus; 6(1): 61.
  13. Ittner LM en Götz J. amyloid-Β en tau--giftige pas DE deux in de ziekte van Alzheimer. Nat Rev Neurosci. 2011 Februari; 12(2): 65-72.
  14. Miklossy J. Alzheimer ziekte - een neurospirochetosis. Analyse van het bewijsmateriaal na de criteria van Koch en van de Heuvel. J Neuroinflammation. 2011 4 Augustus; 8:90.
  15. Vest RS, en Snoeken CJ. Geslacht, geslachts steroid hormonen, en de ziekte van Alzheimer. Horm Behav. 2012 19 April. [Epub voor druk]
  16. Barron AM, Snoeken CJ. „Geslachtshormonen, het verouderen, en de ziekte van Alzheimer.“ Front Biosci (Elite ED). 2012 1 Januari; 4:97697.
  17. Baloyannis SJ, en Baloyannis ZIJN. De vasculaire factor in de ziekte van Alzheimer: Een studie in Golgi-techniek en elektronenmicroscopie. J Neurol Sc.i. 2012 2 Augustus. [Epub voor druk]
  18. Sadowsky CH, Galvin JE. „Richtlijnen voor beheer van cognitieve en gedragsproblemen in zwakzinnigheid.“ J Am Med van Raadsfam. 25.3 (2012): 350-66.
  19. Alkadhi K en Eriksen J. De complexe en multifactoraard van de ziekte van Alzheimer. Curr Neuropharmacol. 2011 Dec; 9(4): 586.
  20. Biasutti M, Dufour N, Ferroud C, et al. „Kosteneffectiviteit van Magnetic resonance imaging met een Nieuwe Contrastagent voor de Vroege Diagnose van de Ziekte van Alzheimer.“ PLoS. 7.4 (2012): e35559.
  21. Massoud F, Gauthier S. Update op de farmacologische behandeling van de ziekte van Alzheimer. Curr Neuropharmacol. 2010 breng in de war; 8(1): 69-80.
  22. Marchesivt. De „ziekte 2012 van Alzheimer: de grote amyloid gok.“ Am J Pathol. 180.5 (2012): 1762-7.
  23. Schmitz C, et al. „Hippocampal-het Neuronenverlies overschrijdt Amyloid Plaquelading in een Transgenic Muismodel van de Ziekte van Alzheimer.“ Am J Pathol. 2004 April; 164(4): 1495-502.
  24. Holmes C, et al. „Gevolgen op lange termijn van Abeta42-Immunisatie in de Ziekte van Alzheimer: Follow-up van een Willekeurig verdeelde, placebo-Gecontroleerde Fase I Proef.“ Lancet. 2008 19 Juli; 372(9634): 216-23.
  25. Crespo-Biel N, Theunis C, en tau van Van Leuven F. Protein: eerste oorzaak van synaptische en neuronendegeneratie in de ziekte van Alzheimer. Int. J Alzheimers Dis. 2012;2012:251426.
  26. Muñoz-Torrero D. Acetylcholinesterase inhibitors als ziekte-wijzigende therapie voor de ziekte van Alzheimer. Curr Med Chem. 2008;15(24):2433-55.
  27. Nieoullon A. [Acetylcholinesterase-inhibitors in de ziekte van Alzheimer: verdere commentaren op hun mechanismen van actie en therapeutische gevolgen]. Psychol Neuropsychiatr Vieil. 2010 Jun; 8(2): 123-31.
  28. Dong-Gyu J, et al. Het „bewijsmateriaal dat γ-Secretase oxydatief-Spanning bemiddelt veroorzaakte Uitdrukking β-Secretase in de ziekte van Alzheimer.“ Neurobiol het Verouderen. 2010 Jun; 31(6): 917-25.
  29. Hampel H, Prvulovic D, Teipel S, et al. De toekomst van de ziekte van Alzheimer: de volgende 10 jaar. Prog Neurobiol. 2011 Dec; 95(4): 718-28.
  30. Mandel S, et al. „Groene Theecatechins zoals hersenen-Permeabele, Natuurlijke Ijzer chelators-Anti-oxyderend voor de Behandeling van Neurodegenerative-Wanorde.“ Mol Nutr Food Res. 50.2 (2006): 229-34.
  31. Salminen A, et al. „Ontsteking in de ziekte van Alzheimer: Oligomers amyloid-Β brengen Ingeboren Immuniteitsdefensie via de Receptoren van de Patroonerkenning teweeg.“ Prog Neurobiol. 87.3 (2009):181-194.
  32. Tobinick Gr en Gross H. „Snelle verbetering van mondelinge vloeiendheid en afasie na perispinal etanercept in de ziekte van Alzheimer.“ BMC Neurol. 8 (2008a): 27.
  33. Culpan D, Kehoe-PG, Love S. „Tumornecrose factor-α (TNF-Α) en miRNA uitdrukking in frontale en tijdelijke neocortex in de ziekte van Alzheimer en het effect van TNFα op miRNAuitdrukking in vitro.“ Int. J Mol Epidemiol Genet. 2.2 (2011): 156-62.
  34. Ardebili SM, Yeghaneh T, Gharesouran J, et al. Genetische vereniging van TNF-α-308 -863 C/A-polymorfisme van G/A en met de ziekte van recent beginalzheimer bij Azeri bevolking van Turk van Iran.“ J Onderzoek Med Sci. 16.8 (2011): 1006-1013.
  35. Chen HK, Ji ZS, Dodson-SE, et al. „De het Domeininteractie van Apolipoprotein E4 bemiddelt Nadelige effecten op Mitochondria en is een Potentieel Therapeutisch Doel voor de Ziekte van Alzheimer.“ J Biol Chem. 2011 18 Februari; 286(7): 5215-21.
  36. Caselli RJ, Reiman EM. „Kenmerkend de Preclinical Stadia van de Ziekte van Alzheimer en het Perspectief op Presymptomatische Interventie.“ J Alzheimers Dis. (2012) [Epub voor druk]
  37. Polvikoski T, Sulkava R, Haltia M, et al. Apolipoprotein E, zwakzinnigheid, en corticaal deposito van bèta-amyloidproteïne. N Engeland J Med. 1995 9 Nov.; 333(19): 1242-7.
  38. Leuner K, Müller WIJ, en Reichert ZOALS. Van Mitochondrial Dysfunctie aan Amyloid Beta Formation: Nieuw Inzicht in de Pathogenese van de Ziekte van Alzheimer. Mol Neurobiol. 2012 26 Juli. [Epub voor druk]
  39. Danysz W, Predikanten CG. De „ziekte van Alzheimer ′ s, β-amyloid, glutamaat, NMDA-receptoren en memantine die – naar de verbindingen zoeken.“ Br J Pharmacol. 2012 30 Mei. doi: 10.1111/j.1476-5381.2012.02057.x. [Epub voor druk]
  40. Overkcr, SE van Perez, Ma C, et al. Geslachts Steroid Niveaus en advertentie-als Pathologie in 3xtgad-Muizen. [In Eng] J Neuroendocrinol. 2012 13 Augustus;
  41. Soscia SJ, Kirby JE, Washicosky kJ, et al. De ziekte-geassocieerde amyloid van Alzheimer bèta-proteïne is antimicrobial peptide. PLoS. 2010 breng 3 in de war; 5(3): e9505.
  42. Honjo K, van Reekum R, Verhoeff NP. De ziekte en de besmetting van Alzheimer: dragen de besmettelijke agenten bij tot vooruitgang van de ziekte van Alzheimer? Dement Alzheimers. 2009 Juli; 5(4): 348-60.
  43. Yilmaz N. „Verband tussen paraoxonase en homocysteine: kruispunten van oxydatieve ziekten.“ Boog Med Sci. 8.1: 138-53.
  44. Daviglus ml, et al. „Risicofactoren en Preventieve Acties voor de ziekte van Alzheimer: Staat van de Wetenschap.“ Boog Neurol. 68.9 (2011): 1185-90.
  45. FE Harrison. Een „kritiek overzicht van vitamine C voor de preventie van de van de leeftijd afhankelijke cognitieve daling en ziekte van Alzheimer.“ J Alzheimer Dis. 29.4 (2012): 711-26.
  46. Hinterberger M en Fischer P. „Folate en Alzheimer: wanneer de tijd.“ van belang is J Neurale Transm. 2012 25 Mei. [Epub voor druk]
  47. Luchsinger JA, Cheng D, Tang MX, et al. De centrale zwaarlijvigheid in de bejaarden is verwant met de ziekte van recent-beginalzheimer. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2012 April; 26(2): 101-5.
  48. van Himbergen TM, et al. „Biomarkers voor Insulineweerstand en Ontsteking en het Risico voor alle-Oorzakenzwakzinnigheid en de Ziekte van Alzheimer: Resultaten van de Framingham-Hartstudie.“ Boog Neurol. (2012): Epub voor druk 2 Januari, doi van 2012.: 10.1001/archneurol.2011.670.
  49. Blum S, et al. „Geheugen na Stille Slag: Zeepaardje en Infarcten Beide Kwestie.“ Neurologie. 78.1 (2012): 38-46.
  50. Kalaria RN, Akinyemi R, en Ihara M. Does Vascular Pathologie draagt tot de Veranderingen van Alzheimer bij? [In Eng] Sc.i van J Neurol. 2012 9 Augustus;
  51. De Vereniging van Alzheimer. Diagnose van de Ziekte en de Zwakzinnigheid van Alzheimer. 2012. Beschikbaar bij: http://www.alz.org/alzheimers_disease_diagnosis.asp. Betreden 24 Mei, 2012a.
  52. Uzun S, Kozumplik O, Folnegovic-Smalc V. „Alzheimer Zwakzinnigheid: Actuele gegevensoverzicht.“ Coll Antropol. 2011 Dec; 35(4): 1333-7.
  53. Kasper DL, et al., eds. De Principes van Harrison van Interne Geneeskunde, 16de E-D. McGraw-Hill, New York, 2004.
  54. Engelborghs S, Le Bastard N. het „Effect van cerebro-spinale vloeibare biomarkers op de diagnose van de ziekte van Alzheimer.“ Mol Diagn Ther. 16.3 (2012): 135-41.
  55. Pangalosmn, et al. „Drugontwikkeling voor CNS Wanorde: Strategieën om Risico In evenwicht te brengen en Slijtage Te verminderen.“ Nat Rev Drug Discov. 6 (2007): 521-32.
  56. Food and Drug Administration (FDA). Drugspagina. Te beëindigen drugs. Beschikbaar bij: http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/DrugShortages/ucm050794.htm. Laatst bijgewerkte 5/28/2013. Betreden 5/28/2013.
  57. Meng Q, Ru J, Zhang G, et al. Nieuwe beoordeling van tacrinehepatotoxicity die gel gevangen hepatocytes gebruiken. Toxicol Lett. 2007 30 Januari; 168(2): 140-7.
  58. Mehta M, Adem A, en Sabbagh M. Nieuwe Acetylcholinesterase-Inhibitors voor de Ziekte van Alzheimer. Int. J Alzheimers Dis. 2012;2012:728983.
  59. Gauthier S, et al. „Kunnen wij beter in het Ontwikkelen van Nieuwe Drugs voor de Ziekte van Alzheimer?“ doen Dement Alzheimers. 5.6 (2009): 489-91.
  60. Hansenra, et al. „Doeltreffendheid en Veiligheid van Donepezil, Galantamine, en Rivastigmine voor de Behandeling van de Ziekte van Alzheimer: Een systematische Overzicht en een Meta-analyse.“ Het Verouderen van Clininterv. 3.2 (2008): 211-25.
  61. Lo D en Grossberg GT. Gebruik van memantine voor de behandeling van zwakzinnigheid. Deskundige Omwenteling Neurother. 2011 Oct; 11(10): 1359-70.
  62. Creeleyce, et al. „Donepezil versterkt Memantine-duidelijk Neurotoxiciteit in de Volwassen Rattenhersenen.“ Neurobiol het Verouderen. 29.2 (2008): 153-67.
  63. Sastre M, Heer SM. NSAIDs: Hoe zij en hun Vooruitzichten als Therapeutiek in de Ziekte van Alzheimer werken. Front Aging Neurosci. 2010 18 Mei; 2:20.
  64. Hayden K.M., Zandi P.P., Khachaturian A.S., et al. De Onderzoekers van de geheim voorgeheugenprovincie (2007). NSAID-wijzigt het gebruik cognitieve banen in de bejaarden? De studie van de Geheim voorgeheugenprovincie. Neurologie 69, 275-282.
  65. Sostres C, Gargallo CJ, Arroyo-MT, et al. „Nadelige gevolgen van niet steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs, aspirin en coxibs) op hoger maagdarmkanaal.“ Beste Prac Onderzoek Clin Gastroenterol. 24.2 (2010):121-32.
  66. William BW, Cruz C. „Effect van NSAIDs op Cardiovasculaire Risico en Hypertensie.“ Italj Med. 5.3 (2011):175-183.
  67. Ejaz P, Bhojani K, Joshi VR. NSAIDs en nier. J Assoc Artsen India. 2004 Augustus; 52:63240.
  68. Qiu C. Preventing Alzheimer Ziekte door Vasculaire Risicofactoren Te richten: Hoop en Gap. J Alzheimers Dis. 2012 27 Juli. [Epub voor druk]
  69. Sjah NS, Vidal JS, de bloeddruk van Masaki K. Midlife, plasma β-amyloid, en het risico voor de ziekte van Alzheimer: de het Verouderen van Honolulu Azië Studie. Hypertensie. 2012 April; 59(4): 780-6. Epub 2012 brengt 5 in de war.
  70. Qiu C, et al. „Vasculaire en Psychosociale Factoren in de Ziekte van Alzheimer: Epidemiologisch Bewijsmateriaal naar Interventie.“ J Alzheimers Dis. 20.3 (2010): 689-97.
  71. Forette F, et al. „Preventie van Zwakzinnigheid in Willekeurig verdeelde Dubbelblinde placebo-Gecontroleerde Systolische Hypertensie de Proef in van Europa (syst-Eur).“ Lancet. 352.9137 (1998): 1347-51.
  72. Hajjar IM, et al. „Angiotensin die Enzyminhibitors en Cognitieve en Functionele Daling in Patiënten met de Ziekte van Alzheimer omzet: Een waarnemingsstudie.“ Am J Alzheimers Dis Andere Demen. 23.1 (2008): 77-83.
  73. Trenkwalder P. de „Studie bij de Kennis en Prognose in de Bejaarden (WERKINGSGEBIED) — Recente Analyses.“ J Hypertens Supplement. 24.1 (2006): S107-14.
  74. Tobinick Gr en Gross H. „Snelle cognitieve verbetering van de ziekte van Alzheimer na perispinal etanercept beleid.“ J Neuroinflammation. 5 (2008b): 2.
  75. Tobinick Gr. „Ontcijferend de Fysiologie die aan de Snelle Klinische Gevolgen van Perispinal Etanercept in de ziekte van Alzheimer ten grondslag liggen.“ Curr Alzheimer Onderzoek. 9.1 (2012): 99-109.
  76. Jiang H, et al. „Vermindert de kolonie-Bevorderende Factor van Granulocyte Chronische Neuroinflammation in de Hersenen van Amyloid Voorloper Eiwit Transgenic Muizen: Het Model van de de Ziektemuis van Alzheimer.“ J Int. Med Res. 38.4 (2010): 1305-12.
  77. Laske C, et al. „Verminderde Plasmaniveaus van granulocyte-Kolonie Bevorderende Factor (g-CSF) in Patiënten met de Ziekte van Vroeg Alzheimer.“ J Alzheimers Dis. 17.1 (2009): 115-23.
  78. Tsai kJ, et al. „G-CSF redt het Geheugenstoornis van Dierlijke Modellen van de Ziekte van Alzheimer.“ J Exp Med. 204.6 (2007): 1273-80.
  79. Clinicaltrials.gov. NCT01617577. Doeltreffendheid en Veiligheid van Filgrastim in de Ziekte van Alzheimer (FFAD) Beschikbaar bij: http://clinicaltrial.gov/ct2/show/NCT01617577?term=Granulocyte+Colony-stimulating+Factor&rank=15 had toegang tot 7/25/2012.
  80. Li G, et al. „Cerebro-spinale Vloeibare Concentratie van hersenen-Afgeleide Neurotrophic-Factor en Cognitieve Functie bij niet Krankzinnige Onderwerpen.“ PLoS. 4.5 (2009): Epub voor druk 1 Mei, 2009.
  81. Nagahara AH, et al. „Neuroprotective-Gevolgen van hersenen-Afgeleide Neurotrophic-Factor in Knaagdier en Primaatmodellen van de Ziekte van Alzheimer.“ Nat Med. 15.3 (2009): 331-7.
  82. Schulte-Herbrüggen O, jockers-Scherübl MC, Hellweg R. Neurotrophins: van pathofysiologie aan behandeling in de ziekte van Alzheimer. Curr Alzheimer Onderzoek. 2008 Februari; 5(1): 38-44.
  83. Nunes PV, et al. „Lithium en Risico voor de Ziekte van Alzheimer bij Bejaarde Patiënten met Bipolaire Wanorde.“ Br J Psychiatrie. 190 (2007): 359-60.
  84. Forlenza OV, et al. „Ziekte-wijzigt Eigenschappen van Lithiumbehandeling Op lange termijn voor Amnestisch Mild Cognitief Stoornis: Willekeurig verdeelde Gecontroleerde Proef.“ Br J Psychiatrie. 198 (2011): 351-6.
  85. Forlenza OV, DE Paula VJ, machado-Vieira R, et al. Verhindert het lithium de ziekte van Alzheimer? Drugs het Verouderen. 2012 1 Mei; 29(5): 335-42.
  86. DP van McDonnell, Connor-Ce, Wijayaratne A, et al. „Definitie van de Moleculaire en Cellulaire Mechanismen die aan de weefsel-Selectieve Agonist/Antagonistenactiviteiten van de Selectieve Modulators van de Oestrogeenreceptor ten grondslag liggen.“ Endocriene Overzichten. 57.1 (2002): 295-316.
  87. O'Neill, et al. „Effect van de Selectieve Modulator van de Oestrogeenreceptor, Tamoxifen, op Neuronenuitloper en Overleving na Giftige Beledigingen Verbonden aan het Verouderen en de ziekte van Alzheimer.“ Exp Neurol. 2004 Augustus; 188(2): 268-78.
  88. Yaffe K, et al. „Effect van Raloxifene bij de Preventie van Zwakzinnigheid en Cognitief Stoornis in Oudere Vrouwen: De veelvoudige Resultaten de Willekeurig verdeelde Proef van van Raloxifene (MEER).“ Am J Psychiatrie. 2005 April; 162(4): 683-90.
  89. St. george-Hyslop PH, et al. „Zal het Werk van de anti-Amyloidtherapie voor de Ziekte van Alzheimer?“ Lancet. 2008 19 Juli; 372(9634): 180-2.
  90. Aranda-Abreu GE, et al. „Rehabiliterend Hersenen met Alzheimer: Een voorstel.“ Het Verouderen van Clininterv. 6 (2011): 53-9.
  91. Loeb MB, Molloy DW, Smieja M, et al. Een willekeurig verdeelde, gecontroleerde proef van doxycycline en rifampin voor patiënten met de ziekte van Alzheimer. J Am Geriatr Soc. 2004 breng in de war; 52(3): 381-7.
  92. Tsai GE, k WIJ, Gunther J, et al. Betere kennis in de ziekte van Alzheimer met D-Cycloserine behandeling op korte termijn. Am J Psychiatrie. 1999 breng in de war; 156(3): 467-9.
  93. Malyka AG et al. Piracetam en piracetam-als drugs: van basiswetenschap aan nieuwe klinische toepassingen op CNS wanorde. Drugs. 2010 12 Februari; 70(3): 287-312.
  94. Muller WE et al. Gevolgen van piracetam voor membraanvloeibaarheid in de oude muis, de rat, en de menselijke hersenen. Biochemie Pharmacol. 1997 24 Januari; 53(2): 135-40.
  95. Waegemans T et al. Klinische doeltreffendheid van piracetam in cognitief stoornis: een meta-analyse. Dement Geriatr Cogn Disord. 2002;13(4):217-24.
  96. PE van Sanchez, Zhu L, Verret L, et al. Levetiracetam onderdrukt neuronennetwerkdysfunctie en keert synaptische en cognitieve tekorten in het de ziektemodel van Alzheimer om. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 2012 6 Augustus. [Epub voor druk]
  97. Cai Z, et al. „Zoogdierdoel van Rapamycin: Een geldig Therapeutisch Doel door de Autophagy-Weg voor de ziekte van Alzheimer?“ J Neurosci Onderzoek. 90.6 (2012): 1105-18.
  98. Fleisher ALS, et al. „Fase 2 Veiligheid Proef het Richten Amyloid Beta Production met een Inhibitor gamma-Secretase in de Ziekte van Alzheimer.“ Boog Neurol. 65.8 (2008): 1031-8.
  99. Molenaar WL, „Androgen Biosynthese van Cholesterol aan DHEA.“ Mol Cell Endocrinol. 198.1-2 (2002): 7-14.
  100. Luu-V, Labrie F. de „Intracrine-Wegen van de Geslachts Steroid Biosynthese.“ Prog Brain Res. 181. (2010): 177-92.
  101. Mayo W, et al. „Individuele Verschillen in het Cognitieve Verouderen: Implicatie van Pregnenolone-Sulfaat.“ Prog Neurobiol. 2003 Sep; 71(1): 43-8.
  102. Mayo W, et al. Het „Pregnenolone-Sulfaat verbetert Neurogenesis en psa-NCAM in Jong en Oud Zeepaardje.“ Neurobiol het Verouderen. 2005 Januari; 26(1): 103-14.
  103. Hillen T, et al. „Dhea-s Plasmaniveaus en Weerslag van de Ziekte van Alzheimer.“ Biol-Psychiatrie. 47.2 (2000): 161-3.
  104. Polleri A, et al. „Zwakzinnigheid: Een Neuroendocrine Perspectief.“ J Endocrinol investeert. 25.1 (2002): 73-83.
  105. Weill-Engerer S, et al. „Neurosteroid-Getalsmatige weergave in Menselijk Brain Regions: Vergelijking tussen Alzheimer en Nondemented-Patiënten.“ J Clin Endocrinol Metab. 87.11 (2002): 5138-43.
  106. Farr SA, et al. „DHEAS verbetert het Leren en Geheugen in Oude SAMP8-Muizen maar niet in Diabetesmuizen.“ Het levenssc.i. 75.2 (2004): 2775-85.
  107. Zhang S en Yao T. [Oestrogeen: regelgeving van amyloid-bèta eiwitmetabolisme en vermindering van amyloid-bèta eiwitneurotoxiciteit]. Sheng Li Ke Xue Jin Zhan. 2003 Juli; 34(3): 197-201.
  108. Vestingmuur ME, Wang AC, Hao J, et al. teractive gevolgen van leeftijd en oestrogeen voor corticale neuronen: implicaties voor het cognitieve verouderen. Neurologie. 2011 15 Sep; 191:14858.
  109. Makipm en Henderson-VW. Hormoontherapie, zwakzinnigheid, en kennis: het de Gezondheidsinitiatief van de Vrouwen 10 jaar. Climacterisch. 2012 Jun; 15(3): 256-62.
  110. Brinton RD. „Onderzoeksmodellen voor het Bepalen van Hormoon therapie-Veroorzaakte Resultaten in Hersenen: Bewijsmateriaal tot steun van Gezonde Celbias van Oestrogeenactie.“ Ann N Y Acad Sc.i. 2005 Jun; 1052:5774.
  111. Zandi pp, Carlson-MC, Plassman-BL, et al. De therapie van de hormoonvervanging en weerslag van de ziekte van Alzheimer bij oudere vrouwen: de CacheCounty-Studie. JAMA. 2002 6 Nov.; 288(17): 2123-9.
  112. Carroll JC en Rosario ER. Het „potentiële Gebruik van hormoon-Gebaseerde Therapeutiek voor de Behandeling van de Ziekte van Alzheimer.“ Curr Alzheimer Onderzoek. 2012 Januari; 9(1): 18-34.
  113. Schumacher M, et al. „Lokale Synthese en Dubbele Acties van Progesterone in het Zenuwstelsel: Neuroprotection en Myclination.“ De groei Horm IGF Onderzoek. 14.A (2004): S18-33.
  114. Lu PH, Masterman DA, Mulnard R, et al. Gevolgen van testosteron voor kennis en stemming in mannelijke patiënten met de milde ziekte van Alzheimer en gezonde bejaarden. Boog Neurol. 2006 Februari; 63(2): 177-85.
  115. Bubenik GA en Konturek SJ. „Melatonin en het verouderen: vooruitzichten voor menselijke behandeling.“ J Physiol Pharmacol. 62.1 (2011): 13-9.
  116. Magri F, Sarra S, Cinchetti W, et al. Kwalitatieve en kwantitatieve veranderingen van melatoninniveaus in het fysiologische en pathologische verouderen en in centenarians. J Pineal Onderzoek. 2004 Mei; 36(4): 256-61.
  117. Cardinalidp, Furio AM, Brusco-Li. Het „gebruik van chronobiotics in resynchronization van de slaap/kielzogcyclus. Therapeutische toepassing in de vroege fasen van de ziekte van Alzheimer.“ Recent Pat Endocr Metab Immune Drug Discov. 5.2 (2011): 80-90.
  118. Cheng Y, et al. „Gunstige Gevolgen van Melatonin in Experimentele Modellen van de Ziekte van Alzheimer.“ De Zonde van handelingenpharmacol. 27.2 (2006): 129-39
  119. Wang JZ, et al. „Rol van Melatonin in Alzheimer-Gelijkaardige Neurodegeneration.“ De Zonde van handelingenpharmacol. 27.1 (2006a): 41-9.
  120. Srinivasan V, et al. „Melatonin in de Ziekte van Alzheimer en Andere Neurodegenerative-Wanorde.“ Behav Brain Funct. 4.2 (2006): 15.
  121. Gu Y, et al. „Dieetpatronen in het Cognitieve Verouderen van Alzheimer de Ziekte en.“ Curr Alzheimer Onderzoek. 8.5 (2011): 510-9.
  122. Demarin V, et al. „Mediterraan Dieet in Gezonde Levensstijl en Preventie van Slag.“ De Kroaat van handelingenclin. 50.1 (2011): 67-77.
  123. Solfrizzi V, et al. „Mediterraan Dieet in de Syndromen van Predementia en van de Zwakzinnigheid.“ Curr Alzheimer Onderzoek. 2011 Augustus; 8(5): 520-42.
  124. Scarmeas N, et al. „Mediterraan Dieet en Mild Cognitief Stoornis.“ Boog Neurol. 66.2 (2009): 216-25.
  125. Scarmeas N, et al. „Mediterrane Dieet en de Ziektemortaliteit van Alzheimer.“ Neurologie. 69 (2007): 1084-93.
  126. Jóźwiak S, et al. „Dieetbehandeling van Epilepsie: Wedergeboorte van een Oude Behandeling.“ Neurol Neurochir Pol. 45.4 (2011): 370-8.
  127. Van der Auwera I, Wera S, Van Leuven F, et al. Een „ketogenic dieet vermindert amyloid bèta 40 en 42 in muismodel van de ziekte van Alzheimer.“ Nutr Metab (Lond). 2 (2005):28.
  128. Geda Y, et al. „Warmteopname, het Verouderen, en Mild Cognitief Stoornis: Een studie Op basis van de bevolking.“ Voorgesteld op de 64ste Jaarlijkse Vergadering van de Amerikaanse Academie van Neurologie. New Orleans. 21-28 april, 2012.
  129. Pasinetti GM, Zhao Z, Qin W, et al. Warmteopname en de ziekte van Alzheimer. Experimentele benaderingen en therapeutische implicaties. Interdiscip Hoogste Gerontol. 2007;35:159-75.
  130. Cotman CW, et al. De „oefening bouwt Brain Health: De zeer belangrijke Rollen van de Groei calculeren Cascades en Ontsteking in.“ Tendensen Neurosci. 30.9 (2007): 464-72.
  131. van Praag H. „Oefening en de Hersenen: Iets Te kauwen.“ Tendensen Neurosci. 32.5 (2009): 283-90.
  132. Brandwonden JM, et al. „Cardiorespiratorische Geschiktheid en Brain Atrophy in de Vroege Ziekte van Alzheimer.“ Neurologie. 71.3 (2008): 210-6.
  133. Winter B et al. Het hoge effect lopen verbetert het leren. Neurobiol leert Mem. 2007 Mei; 87(4): 597-609
  134. Gomez-Pinilla F, et al. De „hersenen-afgeleide Neurotrophic-Factor functioneert als Metabotrophin om de Gevolgen te bemiddelen van Oefening bij de Kennis.“ Eur J Neurosci. 28.11 (2008): 2278-87.
  135. Wu A, et al. De „dieet omega-3 Vetzuren normaliseren BDNF-Niveaus, verminderen Oxydatieve Schade, en gaan het Leren Onbekwaamheid na Traumatisch Brain Injury bij Ratten tegen.“ J Neurotrauma. 21.10 (2004a): 1457-67.
  136. Wang XD, Zhang JM, Yang HH, et al. Modulatie van NMDA-receptor door huperzine A in ratten hersenschors. Zhongguo Yao Li Xue Bao. 1999 Januari; 20(1): 31-5.
  137. Zon QQ, et al. „Huperzine-verbeteren de Capsules Geheugen en het Leren Prestaties in 34 Paren Aangepaste Adolescentiestudenten.“ Zhongguo Yao Li Xue Bao. 20.7 (1999): 601-3.
  138. Wang R, et al. „Vooruitgang in Studies van Huperzine A: Een natuurlijke Cholinesterase Inhibitor van Chinese Kruidengeneeskunde.“ De Zonde van handelingenpharmacol. 27.1 (2006b): 1-26.
  139. Bai DL, et al. „Huperzine A: Een potentiële Therapeutische Agent voor Behandeling van de Ziekte van Alzheimer.“ Curr Med Chem. 7.3 (2000): 355-74.
  140. Rafiilidstaten, Walsh S, Weinig JT, et al. Een fase II proef van huperzine A in de milde aan gematigde ziekte van Alzheimer. Neurologie. 2011 19 April; 76(16): 1389-94.
  141. Wang BS, et al. „Doeltreffendheid en Veiligheid van Natuurlijke Acetylcholinesterase-Inhibitor Huperzine A in de Behandeling van de Ziekte van Alzheimer: Een bijgewerkte Meta-analyse.“ J Neurale Transm. 116.4 (2009): 457-65.
  142. Miladsb, et al. „Ontsteking en apoptosis in aortaweefsels van oud type II diabetes: Verbetering met Mechanismen die aan de weefsel-Selectieve Agonist/Antagonistenactiviteiten ten grondslag liggen van.“ Het levenssc.i. 86.23-24 (2010): 844-53.
  143. Holmquist L, et al. „Lipoic Zuur als Nieuwe Behandeling voor de Verwante Zwakzinnigheid van Alzheimer de ziekte en.“ Pharmacol Thera. 113.1 (2007): 154-164.
  144. Hager K, et al. „Alpha--Lipoic Zuur als Nieuwe Behandelingsoptie voor het Type [van verbeterd] Alzheimer Zwakzinnigheid.“ Boog Gerontol Geriatr. 32.3 (2001): 275-82.
  145. Hager K, et al. Het „alpha--Lipoic Zuur als Nieuwe Behandelingsoptie voor ziekte-48 Maanden van Alzheimer volgt Analyse op.“ J Neuraal Transm Supplement. 72 (2007): 189-93.
  146. Butterworth rf. „Bewijsmateriaal voor Forebrain Cholinergic Neuronenverlies in de Aangeboren Ornithine Deficiëntie van Transcarbamylase.“ Metab Brain Dis. 15.1 (2000): 83-91.
  147. Dhitavat S, et al. „Folate, de Vitamine E, en het acetyl-l-Carnitine bieden Synergistic Bescherming tegen Oxydatieve Spanning als gevolg van Blootstelling van Menselijke Neuroblastoma-Cellen aan amyloid-Bèta.“ Brain Res. 1061.2 (2005): 114-7.
  148. Virmanidoctorandus in de letteren, et al. De „actie van acetyl-l-Carnitine op de Neurotoxiciteit door Amyloid Fragmenten en Peroxyde op Primaire Ratten Corticale Neuronen dat wordt opgeroepen.“ Ann N Y Acad Sc.i. 939 (2001): 162-78.
  149. Ames MILJARD, et al. „Vertragend het Mitochondrial Bederf van het Verouderen met Acetylcarnitine.“ Ann N Y Acad Sc.i. 1033 (2004): 108-16.
  150. Zhou P, et al. Het „acetyl-l-Carnitine vermindert homocysteine-Veroorzaakt Alzheimer-als Histopatologische en Gedragsabnormaliteiten.“ Verjonging Onderzoek. 14.6 (2011): 669-79.
  151. Pettegrew JW, et al. „Klinische en Neurochemical Gevolgen van acetyl-l-Carnitine in de ziekte van Alzheimer.“ Neurobiol het Verouderen. 16.1 (1995) 1-4.
  152. Epis R, et al. „Modulatory-Effect van acetyl-l-Carnitine op Amyloid Voorloper Eiwitmetabolisme in Hippocampal-Neuronen.“ Eur J Pharmocol. 597.1-3 (2008): 51-53.
  153. Christensen LP. „Ginsenosides-chemie, biosynthese, analyse, en potentiële gevolgen voor de gezondheid.“ Advvoedsel Nutr Onderzoek. 55 (2009): 1-99.
  154. Kennedy, et al. „Dosis Afhankelijke Veranderingen in Cognitieve Prestaties en Stemming na Scherp Beleid van Ginseng aan Gezonde Jonge Vrijwilligers.“ Nutr Neurosci. 4.4 (2001): 295-310.
  155. Lee ST, et al. De „Panax ginseng verbetert Cognitieve Prestaties in de Ziekte van Alzheimer.“ Alzheimer Dis Assoc Disord. 22.3 (2008): 222-6.
  156. Gehin A, et al. „Glyphosate-veroorzaakte Anti-oxyderende Onevenwichtigheid in HaCaT: Het beschermende Effect van Vitaminen C en E.“ omgeeft Toxicol Pharmocol. 22.1 (2006): 27-34.
  157. Shireen KF, et al. „Gevolgen van Dieetvitamine E, C en Sojaolieaanvulling voor Anti-oxyderende Enzymactiviteiten in Lever en Spieren van Ratten.“ Voedsel Chem Toxicol. 46.10 (2008): 3290-3294.
  158. Boothbyla, Doering PL. „Vitamine C en vitamine E voor de ziekte van Alzheimer.“ Ann Pharmacother. 39.12 (2005):2073-80.
  159. Zandi pp, et al. „Verminderd Risico van de Ziekte van Alzheimer bij Gebruikers van Anti-oxyderende Vitaminesupplementen: De studie van de Geheim voorgeheugenprovincie.“ Boog Neurol. 61.1 (2004): 82-8.
  160. Grundman M. „Vitamine E en de Ziekte van Alzheimer: De basis voor Extra Klinische Proeven.“ Am J Clin Nutr. 71.2 (2000): 630S-6S.
  161. Cheng F, et al. „Afschaffing van Amyloid β A11 Antilichaam Immunoreactivity door Vitamine C: Mogelijke die Rol van Heparan-Sulfaatoligosaccharides uit glypican-1 door ascorbate-Veroorzaakt, Salpeter (NO) wordt afgeleid Oxyde - gekatalyseerde Degradatie.“ J Biol Chem, 286.31 (2011): 27559-72.
  162. Ciabattoni G, et al. „Determinanten van Plaatjeactivering in de Ziekte van Alzheimer.“ Neurobiol het Verouderen. 28.3 (2007): 336-72. Epub voor druk 24 Januari, 2006.
  163. Galbusera C, et al. „Verhoogde Gevoeligheid aan de Peroxidatie van het Plasmalipide in de Ziektepatiënten van Alzheimer.“ Curr Alzheimer Onderzoek. 1.2 (2004): 103-9.
  164. Landmark K. „kon Opname van Vitaminen C en E Ontwikkeling van de Zwakzinnigheid van Alzheimer remmen?“ [in Noor]. Tidsskr noch Laegeforen. 126.2 (2006): 159-61.
  165. Mas E, et al. „Functionele Vitaminee Deficiëntie in ApoE4-Patiënten met de Ziekte van Alzheimer.“ Dement Geriatr Cogn Disord. 21.3 (2006): 198-204.
  166. McCann SM, et al. De „salpeteroxydetheorie van Opnieuw bezocht Verouderen.“ Ann N Y Acad Sc.i. 1057 (2005): 64-84.
  167. Pocernichcitizens band, et al. „Voedingsbenaderingen om Oxydatieve Spanning in de Ziekte van Alzheimer te moduleren.“ Curr Alzheimer Onderzoek. 8.5 (2011): 452-69.
  168. Diamant BJ, et al. „Ginkgo-bilobauittreksel: Mechanismen en Klinische Aanwijzingen.“ Boog Phys Med Rehab. 81.5 (2000): 668-78.
  169. Perenwijn EK, et al. „Geneeskrachtige Installaties en van Alzheimer Ziekte: Van Ethnobotany aan Phytotherapy.“ J Pharm Pharmacol. 51.5 (1999): 527-34.
  170. Schneider LS, et al. Een „willekeurig verdeelde, Dubbelblinde, placebo-Gecontroleerde Proef van Twee Dosissen Ginkgo-bilobauittreksel in Zwakzinnigheid van het Type van Alzheimer.“ Curr Alzheimer Onderzoek. 2.5 (2005): 541-51.
  171. Yao ZX, et al. „Ginkgo-het bilobauittreksel (Egb 761) remt bèta-Amyloidproductie door Vrije Cholesterolniveaus Te verminderen.“ J Nutr Biochemie. 15.12 (2004): 749-56.
  172. Mashayekh A, et al. „Gevolgen van Ginkgo-biloba voor Hersenbloedstroom die door Kwantitatieve M. Perfusion Imaging wordt beoordeeld: ProefStudy.“ Neuroradiology. 53.3 (2011): 185-91.
  173. Araujo JA, et al. „Verbetering van Geheugenprestaties Op korte termijn in Oude Brakken door een Nutraceutical-Supplement dat Phosphatidylserine, Ginkgo-biloba, Vitamine E, en Pyridoxine.“ bevat Kan Vet J. 49.4 (2008): 379-85.
  174. Kennedy, et al. „Scherpe Cognitieve Gevolgen van het Gestandaardiseerde Uittreksel van Ginkgo Biloba dat met Phosphatidylserine wordt gecompliceerd.“ Gezoem Psychopharmacol. 22.4 (2007): 199-210.
  175. Longpré F, et al. „Bescherming door EGb 761 tegen bèta-Amyloid-Veroorzaakte Neurotoxiciteit: Betrokkenheid van N-F-KappaB, SIRT1, en Mapks-Wegen en Remming van Amyloid Fibrilvorming.“ Vrije Radic-Med van Biol. 41.12 (2006): 1781-94.
  176. Janssen IM, et al. „Ginkgo-biloba in de Ziekte van Alzheimer: Een systematisch Overzicht.“ Wien Med Wochenschr. 160.21-22 (2010): 539-46.
  177. Begum, et al. „Curcumin structuur-Functie, Biologische beschikbaarheid, en Doeltreffendheid in Modellen van de Ziekte van Neuroinflammation en van Alzheimer.“ J Pharmacol Exp Ther. 326.1 (2008): 196-208.
  178. Mishra S, et al. Het „effect van Curcumin (Kurkuma) op de Ziekte van Alzheimer: Een overzicht.“ Ann Indian Acad Neurol. 11.1 (2008): 13-9.
  179. Ringman JM, et al. Een „potentiële Rol van Curcumin van het Kerriekruid in de Ziekte van Alzheimer.“ Curr Alzheimer Onderzoek. 2.2 (2005): 131-6.
  180. Leurder D, et al. „Anti-Inflammatory en Immune Therapie voor de Ziekte van Alzheimer: Huidige Status en Toekomstige Richtingen.“ Curr Neuropharmacol. 5.4 (2007): 232-43.
  181. Cole GM, et al. „NSAID en Anti-oxyderende Preventie van de Ziekte van Alzheimer: Lessen van Modellen in vitro en Dierlijke.“ Ann N Y Acad Sc.i. 1035 (2004): 68-84.
  182. Aggarwal BB, et al. „Afschaffing van de Kern factor-KappaB Activeringsweg door Spice-Derived Phytochemicals: Het redeneren voor Kruiden.“ Ann N Y Acad Sc.i. 1030 (2004): 434-41.
  183. Baum L, et al. De „Curcumin Interactie met Koper en Ijzer stelt Één Mogelijk Mechanisme van Actie in de Ziekte Dierlijke Modellen van Alzheimer voor.“ J Alzheimers Dis. 6.4 (2004): 367-77.
  184. Yang F, et al. „Curcumin remt Vorming van Amyloid Beta Oligomers en Fibrillen, bindt Plaques, en vermindert in vivo Amyloid.“ J Biol Chem. 280.7 (2005): 5892-901.
  185. Baum L, Lam CW, Cheung SK, et al. Halfjaarlijks Willekeurig verdeeld, placebo-Gecontroleerd, Dubbelblind, Proefclinical trial van Curcumin in Patiënten met de Ziekte van Alzheimer. [In eng] J Clin Psychopharmacol. 2008 Februari; 28(1): 110-3.
  186. Swanson D, et al. „Omega-3 vetzuren DHA en EPA: Gezondheidsvoordelen door het Leven.“ Adv Nutr. 3.1 (2012): 1-7
  187. Jong G, et al. „Omega-3 Vetzuren en Neuropsychiatric Wanorde.“ Reprod Nutr Dev 45.1 (2005): 1-28.
  188. Lukiw WJ, et al. Een „rol voor Docosahexaenoic zuur-Afgeleide Neuroprotectin D1 in de Neurale Celoverleving en Ziekte van Alzheimer.“ J Clin investeert. 115.10 (2005): 2774-83.
  189. Akbar M, et al. „Docosahexaenoic Zuur: Een positieve Modulator die van Akt in Neuronenoverleving.“ signaleert Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 102.31 (2005): 10858-63.
  190. Ma QL, et al. „Bèta-Amyloidoligomers veroorzaken Phosphorylation van Tau en Inactivering van het Substraat van de Insulinereceptor via n-Eindkinase c-Jun die signaleren: Afschaffing door Omega-3 Vetzuren en Curcumin.“ J Neurosci. 29.28 (2009): 9078-89.
  191. Amtul Z, et al. „Structurele Basis voor de Differentiële Gevolgen van omega-3 en omega-6 Vetzuren voor de Productie en Amyloid van Abeta Plaques.“ J Biol Chem. (2010): Epub voor druk 22 Oktober, 2010.
  192. Kariv-Inbal Z, Yacobson S, Berkecz R, et al. De isoform-specifieke pathologische gevolgen van apoE4 worden in vivo verhinderd door een vistraan (DHA) dieet en door cholesterol gewijzigd. J Alzheimers Dis. 2012;28(3):667-83.
  193. Yurko-Mauro K, et al. „Gunstige Gevolgen van Docosahexaenoic Zuur bij de Kennis in Van de leeftijd afhankelijke Cognitieve Daling.“ Dement Alzheimers. 6.6 (2010): 456-64.
  194. Szilagyi G, et al. „Gevolgen van Vinpocetine voor de Herdistributie van Hersenbloedstroom en Glucosemetabolisme in Chronische Ischemische Slagpatiënten: Een HUISDIERENstudie.“ J Neurol Sc.i. Breng 15 (2005) in de war; 229-230: 275-84.
  195. Dézsi L, et al. „Neuroprotective-Gevolgen van Vinpocetine in vivo en in vitro: Apovincaminic Zure Derivaten als Potentiële Therapeutische Hulpmiddelen in Ischemische Slag“ [in Hongaar]. Handelingen Gehangen Pharm. 72.2 (2002): 84-91.
  196. Pereira C, et al. „Neuroprotection-Strategieën: Effect van Oxydatieve de Spanningsmodellen van Vinpocetine in vitro“ [in het Portugees]. Handelingen Med Port. 16.6 (2003): 401-6.
  197. Sitges M, et al. De „Vinpocetine-Blokkade van Natriumkanalen remt de Stijging van Natrium en Calcium dat door 4-Aminopyridine in Synaptosomes wordt veroorzaakt.“ Neurochem Int. 46.7 (2005): 533-40.
  198. Adám-Vizi V. „Neuroprotective Effect van Blockers van het Natriumkanaal in Ischemie: Pathomechanism van Vroege Ischemische Dysfunctie“ [in Hongaar]. Orv Hetil. 141.23 (2000): 1279-86.
  199. [Geen vermelde auteurs]. Vinpocetinemonografie. Altern Med Rev. 2002; 7(3): 240-3. Beschikbaar bij: http://www.altmedrev.com/publications/7/3/240.pdf had toegang tot 7/25/2012.
  200. Balestreri R, Fontana L, Astengo F. Een dubbelblinde placebo controleerde evaluatie van de veiligheid en de doeltreffendheid van vinpocetine in de behandeling van patiënten met chronische vasculaire seniele hersendysfunctie. J Am Geriatr Soc. 1987 Mei; 35(5): 425-30.
  201. Chowanadisai W, et al. De „Pyrroloquinoline-kinone bevordert mitochondrial biogenesis door kampreactie element-bindt eiwitphosphorylation en verhoogde uitdrukking PGC-1alpha.“ J Biol Chem. 285.1 (2010): 142-152.
  202. Tao R, et al. De „Pyrroloquinoline-kinone bewaart mitochondrial functie en verhindert oxydatieve verwonding in de ratten hartmyocytes van Alzheimer diseaseult.“ De Commune van biochemie Biophys Onderzoek. 363.2 (2007): 257-262. Epub voor printTarawneh R en Holtzman-DM. Het klinische probleem van de symptomatische ziekte van Alzheimer en mild cognitief stoornis. Koude Med van de Lenteharb Perspect. 2012; 2(5): a006148.
  203. Facecchia K, et al. „Oxydatieve Giftigheid in Neurodegenerative-Ziekten: Rol van Mitochondrial Dysfunctie en Therapeutische Strategieën.“ J Toxicol. 2011 (2011): 683728. Epub voor druk 14 Juli, 2011.
  204. Martin LJ. De „Mitochondrial en Mechanismen van de Celdood in Neurodegenerative-Ziekten.“ Geneesmiddelen (Bazel). 3.4 (2010): 839-915.
  205. Kim J, et al. Het „remmende Effect van Pyrroloquinoline-Kinone op de Amyloid Vorming en de Cytotoxiciteit van Beknotte alpha--Synuclein.“ Mol Neurodegener. 5 (2010): 20.
  206. Liu S, et al. De „verbeterde Regeneratie van de Ratten Heup- Zenuw door Siliciumbuizen die met Pyrroloquinoline-Kinone worden gevuld.“ Microsurgery. 25.4 (2005): 329-37.
  207. Murase K, et al. „Stimulatie van de Factorensynthese van de Zenuwgroei/Afscheiding in de Cellen van Muisastroglial door Coenzymes.“ Biochemie Mol Biol Int. 30.4 (1993): 615-21.
  208. Yamaguchi K, et al. „Stimulatie van de Factorenproductie van de Zenuwgroei door Pyrroloquinoline Quinone en Zijn Derivaten in vitro en in vivo.“ Biochemie van Bioscibiotechnol. 57.7 (1993): 1231-3.
  209. Zhang JJ, et al. „Beschermend Effect van Pyrroloquinoline-Kinone tegen abeta-Veroorzaakte Neurotoxiciteit in de Menselijke Cellen van Neuroblastoma sh-SY5Y.“ Neurosci Lett. 464.3 (2009): 165-9.
  210. Nakano M, Ubukata K, Yamamoto T, Yamaguchi H. Effect van pyrroloquinolinekinone (PQQ) op geestelijke status van personen op middelbare leeftijd en bejaarde. VOEDSELstijl. 2009;21:13(7):50-3.
  211. Kato-Kataoka A, et al. „Sojaboon-afgeleide Phosphatidylserine verbetert Geheugenfuncties van de Bejaarde Japanse Onderwerpen met Geheugenklachten.“ J Clin Biochemie Nutr. 47.3 (2010) 246-55.
  212. Schreiber S, et al. Een „open Proef van installatie-Bron Afgeleide Phosphatydilserine voor Behandeling van Van de leeftijd afhankelijke Cognitieve Daling.“ Sc.i van Relat van de Isrj Psychiatrie. 37.4 (2000): 302-7.
  213. Richter Y, et al. Het „effect van phosphatidylserine-Bevattende omega-3 Vetzuren op Geheugencapaciteiten bij Onderwerpen met Subjectieve Geheugenklachten: ProefStudy.“ Het Verouderen van Clininterv. 5 (2010): 313-6.
  214. Shyh-Hwa L, et al. Het „Docosahexaenoic Zuur en Phosphatidylserine Supplementations verbeteren Anti-oxyderende Activiteiten en Cognitieve Functies van de Ontwikkelende Hersenen op pentylenetetrazol-Veroorzaakt Beslagleggingsmodel.“ Brain Res. 1451. (2012): 19-26.
  215. Walter A, et al. „Glycerophosphocholine is Opgeheven in Cerebro-spinale Vloeistof van de Patiënten van Alzheimer.“ Neurobiol het Verouderen. 25.10 (2004): 1299-303.
  216. Suchy J, et al. De „dieetaanvulling met een combinatie van α-lipoic zuur, acetyl-l-carnitine, glycerophosphocoline, docosahexaenoic zuur, en phosphatidylserine vermindert oxydatieve schade aan rattenhersenen en verbetert cognitieve prestaties.“ Noot Onderzoek. 29.1 (2009): 70-74.
  217. Cognitieve verbetering van Moreno M. de „van de zwakzinnigheid van mild aan gematigd Alzheimer na behandeling met de choline van de acetycholinevoorloper alfoscerate: Een multicenter, dubbelblinde, willekeurig verdeelde, placebo-gecontroleerde proef.“ Clin Ther. 25.1 (2003): 178-93.
  218. Barbagallo M, et al. „Veranderde Geïoniseerde Magnesiumniveaus in de Ziekte van mild-aan-Gematigd Alzheimer.“ Magnes Onderzoek. 24.3 (2011): S115-21.
  219. Uiteindelidstaten, et al. „Koffie en Zijn Consumptie: Voordelen en Risico's.“ Critomwenteling Food Sci Nutr. 51.4 (2011): 363-73.
  220. Cao C, et al. De „cafeïne Synergizes met Een andere Koffiecomponent om Plasma GCSF te verhogen: Aaneenschakeling aan Cognitieve Voordeel halen uit de Muizen van Alzheimer.“ J Alzheimers Dis. 25.2 (2011): 323-35.
  221. Montagnana M, et al. „Koffieopname en Hart- en vaatziekte: De deugd neemt Centrum geen Stadium.“ Semin Thromb Hemos. 38.2 (2012): 164-77. Epub 18 Februari, 2012.
  222. SH Kwon, et al. „Neuroprotective-Gevolgen van Chlorogenic Zuur voor scopolamine-Veroorzaakte Amnesie via anti-Acetylcholinesterase en Anti-Oxidative Activiteiten in Muizen.“ Eur J Pharmacol. 649.1-3 (2010): 210-7.
  223. Zapp LM, Slaga TJ, Zhao J. et al. Methode om post-verwerkt inhoud van voordelige samenstellingen in dranken natuurlijk te verbeteren - Octrooiaanvraag 20100183790 van Verenigde Staten. Publicatiedatum: 2010-07-22. Beschikbaar bij: http://patent.ipexl.com/U2S/20100183790.html had toegang tot 7/25/2012.
  224. Jaiswal R, et al. „Profiel en karakterisering van de chlorogenic zuren in groene Robusta koffiebonen door LC-MS (n): identificatie van zeven nieuwe klassen van samenstellingen.“ J Agric Voedsel Chem. 58.15 (2010): 8722-37.
  225. Rezai-Zadeh K, et al. Het „groene Thee epigallocatechin-3-Gallate (EGCG) moduleert Amyloid Voorloper Eiwitsplijten en vermindert Hersenamyloidosis in Transgenic Muizen van Alzheimer.“ J Neurosci. 25.38 (2005): 8807-14.
  226. Haque AM, et al. „Groene Theecatechins verhindert Cognitieve Tekorten die door Abeta1-40 bij Ratten worden veroorzaakt.“ J Nutr Biochemie. 19.9 (2008): 619-26.
  227. Kim TI, et al. „L-Theanine, een Aminozuur in Groene Thee, vermindert bèta-Amyloid-Veroorzaakte Cognitieve Dysfunctie en Neurotoxiciteit: Vermindering van Oxydatieve Schade en Inactivering van ERK/p38-Kinase en Wegen N-F -N-F-kappaB.“ Vrije Radic-Med van Biol. 47.11 (2009): 1601-10.
  228. Rezai-Zadeh K, et al. Het „groene Thee epigallocatechin-3-Gallate (EGCG) vermindert bèta-Amyloid Bemiddeld Cognitief Stoornis en moduleert Tau Pathology in Transgenic Muizen van Alzheimer.“ Brain Res. 12.1214 (2008): 177-87.
  229. Mandel SA, et al. „Begrijpend het de Actieprofiel van breed-Spectrumneuroprotective van Groene Theepolyphenols in het Verouderen en Neurodegenerative-Ziekten.“ J Alzheimers Dis. 25.2 (2011): 187-208.
  230. Kim D, et al. „SIRT1 Deacetylase beschermt tegen Neurodegeneration in Modellen voor Amyotrophic Zijsclerose van Alzheimer de Ziekte en.“ EMBO J. 26.13 (2007): 3169-79.
  231. Vingtdeux V, kleding-Werringloer U, Zhao H, et al. „Therapeutisch potentieel van resveratrol in de ziekte van Alzheimer.“ BMC Neurosci. 9 (Supplement 2) (2008): S6.
  232. Ho L, et al. De „ongelijksoortigheid in Rode Wijn Polyphenolic Inhoud beïnvloedt Differentially het ziekte-Type van Alzheimer Neuropathologie en Cognitieve Verslechtering.“ J Alzheimers Dis. 16.1 (2009): 59-72.
  233. Richard T, et al. „Neuroprotective-Eigenschappen van Resveratrol en Derivaten.“ Ann N Y Acad Sc.i. 1215 (2011): 103-8.
  234. Ladiwalaaronskelken, et al. „Resveratrol remodelleert selectief Oplosbare Oligomers en Fibrillen van Amyloid Bèta in van-Weg Conformers.“ J Biol Chem. 285 (2010): 24228-37.
  235. Shi J, et al. „Polyphenolics in Druivenzaden: Biochemie en Functionaliteit.“ J Med Food. 6.4 (2003): 291-9.
  236. Li MH, et al. „Beschermende Gevolgen van Oligomers van Polyphenols van het Druivenzaad tegen bèta-Amyloid-Veroorzaakte Oxydatieve Celdood.“ Ann NY Acad Sc.i. 1030 (2004): 317-29.
  237. Wang J, et al. „Druif-afgeleide Polyphenolics verhindert Alpha Beta Oligomerization en vermindert Cognitieve Verslechtering in een Muismodel van de Ziekte van Alzheimer.“ J Neurosci. 28.25 (2008): 6388-92.
  238. Bardgett ME, et al. „De magnesiumdeficiëntie schaadt Vrees het Conditioneren in Muizen.“ Brain Res. 1038.1 (2005): 100-6.
  239. Corsonello A, et al. „De Niveaus van het serummagnesium en Cognitief Stoornis in In het ziekenhuis opgenomen Patiënten Met te hoge bloeddruk.“ Magnes Onderzoek. 14.4 (2001): 273-82.
  240. Barbagallo Sangiorgi G, et al. „Alpha--Glycerophosphocholine in de geestelijke terugwinning van hersen ischemische aanvallen.“ Een Italiaanse multicenter klinische proef. Ann NY Acad Sc.i 1994; 717:253-69.
  241. Slutsky I, et al. „Verhoging van het Leren en Geheugen door Brain Magnesium Op te heffen.“ Neuron. 65.2 (2010): 165-77.
  242. Quadri P, et al. „Homocysteine en B-Vitaminen in Milde Cognitieve Stoornis en Zwakzinnigheid.“ Het Laboratoriummed van Clinchem. 43.10 (2005): 1096-100.
  243. Ravaglia G, et al. „Homocysteine en Folate als Risicofactoren voor Zwakzinnigheid en de Ziekte van Alzheimer.“ Am J Clin Nutr. 82.3 (2005): 636-43.
  244. Tucker KL, et al. „Hoge Homocysteine en de Lage B-Vitaminen voorspellen Cognitieve Daling bij Verouderende Mensen: De veteranenzaken Normatieve het Verouderen Studie.“ Am J Clin Nutr. 82.3 (2005): 627-35.
  245. Engelborghs S, et al. „Correlaties tussen Cognitieve, Gedrags en Psychologische Bevindingen en Niveaus van Vitamine B12 en Folate in Patiënten met Zwakzinnigheid.“ De Psychiatrie van int. J Geriatr. 19.4 (2004): 365-70.
  246. Wang HX, et al. „Vitamine B (12) en Folate met betrekking tot Ontwikkeling van de Ziekte van Alzheimer.“ Neurologie. 56.9 (2001): 1188-94.
  247. Mizrahi EH, et al. „Plasma Totale Homocysteine Niveaus, Dieetvitamine B6 en Folate Opname in ADVERTENTIE en het Gezonde Verouderen.“ J Nutr Gezondheid het Verouderen. 7.3 (2003): 160-5.
  248. Mulder C, et al. De „lage Vitamineb6 Niveaus worden geassocieerd met Witte Kwestieletsels in de Ziekte van Alzheimer.“ J Am Geriatr Soc. 53.6 (2005): 1073-4.
  249. Serot JM, et al. De „CSF-CSF-Folate Niveaus zijn verminderd in de Patiënten van de recent-Beginadvertentie.“ J Neurale Transm. 108.1 (2001): 93-9.
  250. Kadodm, et al. „Homocysteine tegenover Vitaminenfolate, B6, en B12 als Voorspellers van Cognitieve Functie en Daling in Oudere hoog-Functioneert Volwassenen: MacArthurstudies van het Succesvolle Verouderen.“ Am J Med. 118.2 (2005): 161-7.
  251. Morris-MC, et al. „Dieetniacine en het Risico van de Ziekte van Inherent Alzheimer en van Cognitieve Daling.“ J Neurol Neurosurg Psychiatrie. 75.8 (2004): 1093-9.
  252. Eyles DW, et al. „Distributie van de Receptor en het 1α-hydroxylase van Vitamined in Menselijke Hersenen.“ J Chem Neuroanat. 29.1 (2005): 21-30.
  253. Ito S, et al. „1-alpha-, verbeteren 25Dihydroxyvitamin D3 Hersenontruiming van Menselijke Peptide amyloid-Β (1-40) van Muishersenen over de Blood-Brain Barrière.“ Vloeistoffenbarrières CNS. 8 (2011): 20.
  254. Annweiler C, Rolland Y, Schott AM, et al. De hogere Dieetopname van Vitamined wordt geassocieerd met Lager Risico van de Ziekte van Alzheimer: Een follow-up van 7 jaar. [In Eng] J Gerontol Biol-Sc.i Med Sci. 2012 13 April;
  255. Galpern WR, et al. „Coenzyme Q Behandeling van Neurodegenerative-Ziekten van het Verouderen.“ Mitochondrion. 7 Supp (2007): S146-53.
  256. Manacuso M, et al. „Coenzyme Q10 in Neuromusculaire en Neurodegenerative-Wanorde.“ De Doelstellingen van de Currdrug. 11.1 (2010): 111-21.
  257. Dhanasekaran M, et al. De „nieuwe Rol van Coenzyme q-10 in Mellitus Verouderen, Neurodegeneration, Hart- en vaatziekte, Kanker en Diabetes.“ Curr Neurovasc Onderzoek. 2.5 (2005): 447-59.
  258. Kiddpm. „Neurodegeneration van Mitochondrial Ontoereikendheid: Voedingsmiddelen, Stamcellen, de Groeifactoren, en Vooruitzichten voor Brain Rebuilding Using Integrative Management.“ Altern Med Rev. 10.4 (2005): 268-93.
  259. Moreira pi, et al. De „CoQ10-Therapie vermindert Amyloid bèta-Peptidegiftigheid in Brain Mitochondria Isolated van Oude Diabetesratten.“ Exp Neurol. 196.1 (2005): 112-9.
  260. Yang X, et al. „Coenzyme Q10 vermindert bèta-Amyloidpathologie in de Oude Transgenic Muizen met Alzheimer Presenilin 1 Verandering.“ J Mol Neurosci. 34.2 (2008): 165-71.
  261. Ono K, et al. De „voorgevormde bèta-Amyloidfibrillen destabiliseren in vitro door Coenzyme Q10.“ Biochemie Biophys Onderzoek Commun. 330.1 (2005): 111-6.
  262. Gutzmann H, Kuhl KP, Hadler D, et al. Veiligheid en Doeltreffendheid van Idebenone tegenover Tacrine in Patiënten met de Ziekte van Alzheimer: Resultaten van een Willekeurig verdeelde, Dubbelblinde, parallel-Groeps Multicenter Studie. [In eng] Pharmacopsychiatry. 2002 Januari; 35(1): 12-8.
  263. Gutzmann H, en Hadler D. Sustained Efficacy en Veiligheid van Idebenone in de Behandeling van de Ziekte van Alzheimer: Update op een Dubbelblinde Multicentre Studie van 2 jaar. [In eng] Neuraal Transm Supplement van J. 1998 54(301-10.
  264. Seninu, Parnetti L, barbagallo-Sangiorgi G, et al. Idebenone in Seniele Zwakzinnigheid van het Type van Alzheimer: Een Multicentre Studie. [In eng] Boog Gerontol Geriatr. 1992 nov.-Dec; 15(3): 249-60.
  265. Forman HJ, et al. „Glutathione: Overzicht van zijn Beschermende Rollen, Meting, en Biosynthese.“ Mol Aspects Med. 30.1-2 (2009): 1-12.
  266. Arakawa M en Ito Y. „n-Acetylcysteine en van Neurodegenerative Ziekten: Fundamentele en Klinische Farmacologie.“ De kleine hersenen. (2007): 1-7. Epub voor druk.
  267. Pocernichcitizens band, et al. De „Glutathione Verhoging in vivo beschermt tegen Hydroxyl Vrije radicaal-Veroorzaakte Eiwitoxydatie in Rattenhersenen.“ Neurochem Int. 36.3 (2000): 185-91.
  268. Barst PJ, et al. Het gebrek aan Glutathione peroxidase-1 verergert abeta-Bemiddelde Neurotoxiciteit in Corticale Neuronen.“ J Neurale Transm 113.5 (2006): 645-57. Epub voor druk 21 Oktober, 2005.
  269. Tchantchou F, et al. „N-Acetyl Cysteine vermindert Oxydatieve Schade aan Centraal zenuwstelsel van apoe-Ontoereikende Muizen na Folate en Vitamine e-Deficiëntie.“ J Alzheimers Dis. 7.2 (2005): 135-8.
  270. Ven Murthy M., et al. „Wetenschappelijke Basis voor het Gebruik van de Indische Geneeskrachtige Installaties van Ayurvedic in de Behandeling van Neurodegenerative-Wanorde: Ashwagandha.“ De Agenten Med Chem van centnerv Syst. 10.3 (2010): 238-46.
  271. Sehgal N, Gupta A, Valli RK, et al. Withaniasomnifera keert de ziektepathologie van Alzheimer door lipoprotein op receptor betrekking hebbende proteïne met geringe dichtheid in lever om te verbeteren. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 2012 28 Februari; 109(9): 3510-5. Epub 2012 30 Januari.
  272. Kuboyama T, et al. „Neuritic Regeneratie en Synaptische Wederopbouw die door Withanolide A.“ wordt veroorzaakt Br J Pharmacol. 144.7 (2005): 961-71.
  273. Choudhary MI, et al. „Cholinesterase die Withanolides van Withania-somnifera verbieden.“ De Stier Tokyo van Chempharm. 52.11 (2004): 1358-61.
  274. Lau FC, et al. De „gunstige Gevolgen van Fruitpolyphenols voor Brain Aging.“ Neurobiol het Verouderen. 26.1 (2005): 128-32.
  275. Casadesus G, shukitt-sleept B, Stellwagen-HM, et al. Nutr Neurosci. 7.5-6 (2004): 309-16.
  276. Wu X, et al. „Lipophilic en Hydrofiele Anti-oxyderende Capaciteiten Gemeenschappelijk Voedsel in de Verenigde Staten.“ J Agric Voedsel Chem. 52.12 (2004b): 4026-37.
  277. Rezai-Zadeh K, et al. „Flavonoid-bemiddeld presenilin-1 Phosphorylation vermindert de Productie van de Ziekte bèta-Amyloid van Alzheimer.“ J Cel Mol Med. 13.3 (2009): 574-88.
  278. Kristensenmo, Gulmann NC, Christensen JE, et al. Serumcobalamin en methylmalonic zuur in de zwakzinnigheid van Alzheimer. Handelingen Neurol Scand. 1993 Jun; 87(6): 475-81.
  279. Jimenez-Jimenez FJ, et al. „Cerebro-spinale Vloeibare Niveaus van alpha--Tocoferol (Vitamine E) in de Ziekte van Alzheimer.“ J Neurale Transm. 104.6-7 (1997): 703-10.
  280. Boogschutter GL, et al. „Voedende Biomarker-Patronen, Cognitieve Functie, en MRI-Maatregelen van Brain Aging.“ Neurologie. [Epub voor druk] 28 December, 2011.
  281. Chan A, et al. „Doeltreffendheid van een een Vitamine/Nutriceutical-Formulering voor de Ziekte van vroeg-Stadiumalzheimer: ProefStudy van één jaar, Open-Label met een 16-maand Verzorgeruitbreiding.“ Am J Alzheimers Dis Andere Demen. 23.6 (2008): 571-85.
  282. Het Haskellcf, et al. De „gevolgen van een multi-Vitamine/een Mineraal vullen op Cognitieve Functie en Moeheid aan tijdens Uitgebreide Multi-Tasking.“ Gezoem Psychopharmacol. 25.6 (2010): 448-61.