Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

Vitamine B1: 198 onderzoeksamenvattingen

101. Metab Brain Dis. 1998 breng in de war; 13(1): 43-53.

De deficiëntie van de plasmathiamine verbonden aan de ziekte maar niet het Ziekte van Parkinson van Alzheimer.

Gouden M, Hauser-Ra, Chen-MF.

Universiteit van Universiteit de Zuid- van Florida van Geneeskunde, Ministerie van Neurologie, Tamper 33612, de V.S. mgold@com1.med.usf.edu

In deze studie vergeleken wij plasma en erytrocietthiamineniveaus in een groep patiënten met idiopathisch Ziekte van Parkinson (iPD) aan een groep patiënten met de Ziekte van waarschijnlijk Alzheimer (stootkussen). de stootkussenpatiënten hadden de beduidend lagere ruwe niveaus van de plasmathiamine (en z-score) dan iPD patiënten. Een beduidend hoger aantal stootkussenpatiënten had de deficiënties van de plasmathiamine dan iPD patiënten. Demographics van onze geduldige groepen was gelijkaardig aan die gemeld door andere onderzoekers, die leeftijd, geslacht en voedingsstatus onwaarschijnlijke verklaringen voor onze bevindingen maken. Deze resultaten stellen voor dat de deficiëntie van de plasmathiamine met stootkussen maar niet met iPD wordt geassocieerd.

102. Onderzoek tegen kanker. 1998 januari-Februari; 18 (1B): 595-602.

Thiamineaanvulling aan kankerpatiënten: een tweesnijdend zwaard.

Boroslg, Brandes JL, Lee WN, Cascante M, Puigjaner J, Revesz E, balkt TM, Schirmer WJ, Melvin WS.

De Universiteitsuniversiteit van de Staat van Ohio van Geneeskunde, Ministerie van Chirurgie, Columbus 43210, de V.S. Iboros@magnus.acs.ohio-state.edu

De doelstellingen van dit overzicht zijn aan (a) verklaren het mechanisme waardoor de thiamine (vitamine B1) de synthese van nucleic zuurribose en de proliferatie van de tumorcel via de nonoxidative transketolase (TK) weg bevordert; (b) schat de thiamineopname van kankerpatiënten en (c) verstrekt achtergrondinformatie en om richtlijnen voor alternatieve behandelingen met de inhibitors te ontwikkelen van antithiaminetransketolase in het klinische plaatsen. De klinische en experimentele gegevens tonen verhoogd thiaminegebruik van menselijke tumors en zijn interferentie met experimentele chemotherapie aan. De analyse van RNAribose wijst erop dat de glucosekoolstof tot meer dan 90% van ribosesynthese in de beschaafde cellen bijdraagt van het cervix und alvleesklier- carcinoom en dat de ribose door de thiamine afhankelijke TK weg (> 70%) hoofdzakelijk samengesteld is. De Antithiaminesamenstellingen remmen beduidend nucleic zuursynthese en de proliferatie van de tumorcel in vitro en in vivo in verscheidene tumormodellen. De medische literatuur openbaart weinig informatie betreffende de rol van de thiamine afhankelijke TK reactie in de riboseproductie van de tumorcel die een centraal proces in nucleic zuursynthese van DE novo en de bergingswegen voor purine is. Derhalve de huidige thiamine van de de protocollenoverbevoorrading van het thiaminebeleid door 200% tot 20.000% van de geadviseerde dieettoelage, omdat het als onschadelijk wordt beschouwd en door kankerpatiënten gewenst. De thiamine afhankelijke TK weg is de centrale weg die ribosefosfaat voor nucleic zuren in tumors en bovenmatige thiamineaanvulling misschien verantwoordelijk voor ontbroken therapeutische pogingen levert om de proliferatie van de kankercel te eindigen. Het beperkte beleid van thiamine en bijkomende behandeling met transketolaseinhibitors is een rationelere benadering om kanker te behandelen.

103. Med J. 1997 van Afr van het oosten Dec; 74(12): 803-8.

Evaluatie van de doeltreffendheid van thiamine en pyridoxine in de behandeling van symptomatische diabetes randneuropathie.

Abbas ZG, Swai ab.

Muhimbili Universitaire Universiteit van Gezondheidswetenschappen, Universiteit van Dar-es-saalam, Tanzania.

De klinische reactie op therapeutische dosissen twee vitaminen werd bepaald in diabetespatiënten met symptomatische randneuropathie. Van 200 opeenvolgende patiënten, werden 100 willekeurig besteed aan behandeling met zowel thiamine (25 mg/dag) en pyridoxine (50 mg/dag) groep A en de rust groep B aan behandeling met een identieke tablet die 1 mg/dag bevatten elk van thiamine en pyridoxine. De pijn, de verdoofdheid, de paresthesie en het stoornis van sensatie en enkel in de benen werden gesorteerd in niets, mild, gematigd of streng. De niveaus van de bloedthiamine werden gemeten gebruikend HPLC fluorimetrie. Vier weken na beginnende behandeling was de rang minder dan op het eerste bezoek in 88.9%, 82.5% en 89.7% van die de waarvan slechtste die symptomen pijn waren, verdoofdheid en paresthesie respectievelijk voor groep A met 11.1%, 40.5% en 39.4% respectievelijk voor groep B. wordt vergeleken. De strengheid van tekens van randdieneuropathie verminderde in 48.9% van patiënten in groep A met 11.4% in groep B. wordt vergeleken. De gemiddelde (s.e.) de thiamineniveaus van het voorbehandelings gehele bloed verminderden met stijgende strengheid van symptomen: 64.2 (2.81), 57.7 (3.25) en 52.2 (2.14) micrograms/l voor die met milde, gematigde en strenge respectievelijk symptomen (analyse van verschil, p = 0.03). De diabetes randneuropathie in Dar-es-saalam wordt geassocieerd met thiaminedeficiëntie. De dieetrichtlijnen voor diabetespatiënten zouden een uitgebalanceerd dieet moeten benadrukken.

104. Diabeteszorg. 1998 Januari; 21(1): 38-41.

Follow-up op lange termijn van diabetes in twee patiënten met thiamine-ontvankelijk megaloblastic bloedarmoedesyndroom.

Valerio G, Franzese A, Poggi V, Tenore A.

Afdeling van Pediatrie, School van Geneeskunde, Universiteit van Udine, Italië.

DOELSTELLING: Een 15-jaar follow-up van diabetes beschrijven en gegevens betreffende alvleesklier- bèta-cel voorleggen functioneren in twee die adolescenten door het thiamine-ontvankelijke megaloblastic bloedarmoede (TRMA) worden beïnvloed syndroom. COMPUTER-AIDED SOFTWARE ENGINEERING RAPPORTEN: De eerste patiënt (PMR) is een 17.5 éénjarigen Italiaans meisje dat megaloblastic bloedarmoede bij 7.5 maanden van leeftijd voorstelde. Op zijn 2.5 jaar jaren, wegens de aanwezigheid van diabetes en sensorineural doofheid, werd zij gediagnostiseerd met TRMA-syndroom en begon behandeling met thiamine-HCl, volgde zeer vroeg door benzoyloxymethyl-thiamine (bom-t). De tweede patiënt (PF) is een 16.8 éénjarigen Italiaanse jongen geboren aan verwante ouders. Sensorineural doofheid werd gediagnostiseerd op zijn 1.5 jaar jaren, terwijl de diabetes met ketoacidosis en de megaloblastic bloedarmoede op zijn 3 jaar jaren werden gediagnostiseerd. De behandeling met thiaminehcl was begonnen onmiddellijk na diagnose en veranderde 2 maanden later in bom-t. Volgend op de initiatie van de vitamine, vereisten de twee patiënten geen insuline ongeveer 7 en 10 jaar, respectievelijk. De puberteit was bepalend in het verslechteren van de metabolische controle in deze patiënten, die tot behandeling met een mondelinge hypoglycemic agent en definitief tot een reïnstitutie van insulinetherapie leiden. CONCLUSIES: De hormonale beoordeling in onze patiënten (normale insulinereactie op mondelinge glucose in kinderjaren, bewaarde c-Peptide afscheiding in zaak 2) zouden en de goede reactie op een mondelinge hypoglycemic agent dat de alvleesklier- ziekte als type kan in werking stellen - diabetes 2 en na verscheidene jaren aan een insuline-vereisende diabetes kan vorderen, zoals vermeld door de uitputting van de insuline secretorische capaciteit erop wijzen.

105. Med Hypotheses. 1997 Dec; 49(6): 487-95.

Concept het noncoenzymatic thiamineeffect.

Vinogradov VV, Vodoyevich VP, Rozhko AV, Vinogradov SV.

Instituut van Biochemie, Academie van Wetenschappen van Wit-Rusland, Grodno.

De experimentele en klinische gegevens over verschillende aspecten van vitamine en hormoonverhoudingen zijn samengevat in de vorm van een algemeen concept het noncoenzymatic thiamineeffect, op basis van een aantal gebouw: (1) ontdekking van weefselfactoren die de manifestatie van de specifieke activiteit van beheerde thiamine beperken (de aanwezigheid van een depot van de weefselbuffer van gemakkelijk toegankelijke coenzymes, en gebrek aan vrije apoenzymes); (2) bewijsmateriaal van een thiamineeffect op de alvleesklier- insuline-samenstellende functie; (3) stimulatie van metabolische thiaminegevolgen, met inbegrip van de gevolgen van insulinebeleid voor thiamine-afhankelijke enzymen; (4) bepaling van de eigenschappen van hormonale controle van thiaminemetabolisme in het lichaam; (5) bevestiging van de vooruitlopende kracht van het concept door klinische proeven van de nieuwe strategie van thiaminetherapie.

106. J Neurochem. 1997 Nov.; 69(5): 2005-10.

De lage niveaus van het thiaminedifosfaat in hersenen van patiënten met frontale kwabdegeneratie van het type van niet-Alzheimer.

Bettendorff L, Mastrogiacomo F, Winsten P, Kish SJ, Grisar T, Bal MJ.

Laboratorium van Neurochemie, Universiteit van Luik, België.

Wij vergeleken de thiamine en van het thiaminefosfaat inhoud in frontaal, tijdelijk, wand, en occipital schors van zes patiënten met frontale kwabdegeneratie van het type van niet-Alzheimer (FNAD) of frontotemporal zwakzinnigheid met vijf veroudert, postmortale vertraging, en agonal status-aangepaste controleonderwerpen. Onze resultaten openbaren een daling 40-50% van thiaminedifosfaat (TDP) in de schors van FNAD-patiënten, terwijl het thiaminemonofosfaat 49-119% werd verhoogd. TDP die en het hydroliseren enzymen was onaangetast samenstellen. De activiteit van citraatsynthase, een mitochondrial tellersenzym, was verminderd in de frontale schors van patiënten met FNAD, maar geen correlatie met TDP-inhoud werd gevonden. Deze resultaten stellen voor dat de verminderde inhoud van TDP, die hoofdzakelijk mitochondrial is, een specifieke eigenschap van FNAD is. Aangezien TDP een essentiële cofactor voor oxydatieve metabolisme en neurotransmittersynthese is, en omdat de lage die thiaminestatus (met andere species wordt vergeleken) een constante eigenschap in mensen is, kan een bijna 50% daling van corticale TDP-inhoud beduidend tot de klinische die symptomen bijdragen in FNAD worden waargenomen. Deze studie vormt ook een basis voor een proef van thiamine, om de cognitieve status van de patiënten te verbeteren.

107. J Internmed. 1997 Dec; 242(6): 491-5.

Geen verschil in het difosfaatniveaus van de bloedthiamine tussen Zweedse Kaukasische patiënten met congestiehartverlamming behandelde met furosemide en patiënten zonder hartverlamming.

Yue QY, Beermann B, Lindstrom B, Nyquist O.

Afdeling van Klinische Farmacologie, het Universitaire Ziekenhuis van Huddinge, Zweden.

DOELSTELLINGEN: Om te bepalen of furosemide de behandeling in congestiehartverlammings (CHF) patiënten met thiaminedeficiëntie wordt geassocieerd. ONTWERP: De patiënten zonder hartverlamming en zonder diuretische behandeling waren inbegrepen om met patiënten met CHF vergelijkbaar te zijn die tot functionele klasse II en IIIIV van de het Hartvereniging van New York (NYHA) behoren, respectievelijk, en furosemide therapie ontvangen. Het PLAATSEN: Alle patiënten werden aangeworven van de noodsituatieafdeling van de cardiologiesectie. Het Huddinge Universitaire Ziekenhuis, waar zij wegens CHF of scherp myocardiaal infarct werden toegelaten. ONDERWERPEN: Negenennegentig patiënten werden omvat van wie een bloedmonster, evenals routinetoelatingsbloedmonsters voor de analyse de concentraties van van het thiaminedifosfaat (TPP) werd genomen. De patiënten die vitaminevoorbereidingen nemen waren uitgesloten. HOOFDresultatenmaatregelen: De bloedtpp concentraties werden gemeten door hoge prestaties vloeibare chromatografie (HPLC) en werden vergeleken tussen de geduldige groepen door het gebruik van ANOVA. VLOEIT voort: Geen significant verschil werd gevonden tussen de groepen in bloedtpp concentraties. CONCLUSIES: De thiaminedeficiëntie kan geen complicatie van furosemide behandeling in de bestudeerde Zweedse geduldige bevolking zijn.

108. Vopr Pitan. 1997;(4):6-8.

[Indicatoren van thiamineinhoud en energiehomeostase in alcoholische psychose]

[Artikel in Rus]

Bolkoep, Sidorov pi, Solov'ev AG, Kirpich IA.

In dynamica van scherpe alcoholische psychosen--delirium en hallucinosis-- aanzienlijk tekort van thiamine in de organismen van zieke mensen die niet kunnen worden gecompenseerd terwijl de desintoxicative behandeling en de tekens van de veranderingen van de energiehomeostase en van verslechtering van weefselsreserves afhankelijk van het type van psychosen werden bepaald. De pathogene eigenaardigheden van de geopenbaarde wanorde waren geanalyseerde, mogelijke compensatoire die mechanismen in het bijzonder aan de stijging van pyruvate gebruikssnelheid worden verbonden en de activering van glyconeogenesis werd terwijl het verlaten van de psychotische staat overwogen.

109. Mijnwerker Electrolyte Metab. 1997;23(3-6):277-82.

De vergelijking van het thiamineniveau in bloed en erytrociettransketolaseactiviteit hemodialyzed en nondialyzed binnen patiënten tijdens recombinante menselijke erythropoietin therapie.

Pietrzak I, Baczyk K.

Afdeling van Nefrologie, Universiteit van Medische Wetenschappen, Poznan, Polen.

Thiamine en van erytrociettransketolase de activiteiten (ETKA) storingen in eindstadium nierziekte worden veroorzaakt hoofdzakelijk door uremie en dialysebehandeling. Wij onderzochten of recombinante menselijke erythropoietin (rhEPO) deze abnormaliteiten in uremic patiënten kan verbeteren. Dertien hemodialyse (HD) en 12 nondialyzed (Nd) anemische patiënten toonde verminderde vrije en totale thiamineniveaus in plasma en in erytrocieten en verminderde ETKA wanneer vergeleken bij 20 gezonde onderwerpen. De niveaus van het thiaminebloed (mumol/l) werden bepaald gebruikend een fluorimetrische techniek, en ETKA (mumol/l per minuut) werd beoordeeld met een photocolorimetric methode. Meer dan 20 weken van studie, werden rhEPO gegeven intraveneus 8 weken bij het lichaamsgewicht van 50 Ul/kg (BW) drie keer per week, en onderhuids 4 weken bij 25 Ul/kg BW, twee keer per week, en voor de laatste 8 weken bij 25 Ul/kg BW één keer in de week. De correctie van bloedarmoede werd geassocieerd met een verhoging van plasmathiamine en erytrociet totale thiamine evenals ETKA in HD-patiënten en met een verhoging van erytrociet totale thiamine in Nd-patiënten slechts tijdens de periode van intraveneuze infusies.

110. Ann N Y Acad Sc.i. 1997 26 Sep; 826:5169.

Belang van vasculaire veranderingen in selectieve neurodegeneration met thiaminedeficiëntie.

Gibson GE, Calingasan-NY, Baker H, Gandy S, Sheu KF.

Cornell University Medical College, Burke Medical Research Institute, Witte Vlaktes, New York 10605, de V.S.

Deze resultaten tonen aan dat de vroege wijzigingen in BBB aan selectieve kwetsbaarheid in dit model van chronisch verminderd oxydatief metabolisme kunnen ten grondslag liggen. De veranderingen in BBB (IgG-bloeduitstorting) gaan wijzigingen in APP verwerking en celdood vooraf. Aangezien de thiamine-afhankelijke enzymen ook in de hersenen in de ziekte van Alzheimer worden verminderd, kunnen de gelijkaardige processen in de pathofysiologie van de ziekte belangrijk zijn.

111. Am J Clin Nutr. 1997 Oct; 66(4): 925-8.

De reactie op behandeling van thiaminedeficiëntie zonder duidelijke symptomen in de bejaarden.

Wilkinson TJ, Hanger HC, Elmslie J, George PM, Sainsbury R.

Ministerie van Gezondheidszorg van de Bejaarden, Prinses Margaret Hospital, Christchurch, Nieuw Zeeland.

De betekenis van thiaminedeficiëntie zonder duidelijke symptomen in werd de bejaarden bepaald door reactie op thiamineaanvulling in een willekeurig verdeelde dubbelblinde, placebo-gecontroleerde proef te beoordelen. Vijfendertig van 222 mensen verouderden > of = apart hadden 65 y twee concentraties van het pyrofosfaat van de erytrocietthiamine (TPP) < 140 nmol/L 3 mo en 41 andere mensen hadden de eerste, maar niet tweede, TPP-concentratie onder deze waarde. Beide groepen werden willekeurig toegewezen in een dubbelblinde proef aan mondelinge thiamine (10 mg/d) of een placebo. Alle die onderwerpen die willekeurig worden toegewezen om thiamine te ontvangen toonden verhogingen van TPP-concentraties met controleonderwerpen worden vergeleken. Slechts toonden de onderwerpen met voortdurend lage TPP-concentraties subjectieve die voordelen van behandeling met verbeteringen van levenskwaliteit (op visuele analoge schaal wordt gemeten; P = 0.02) en dalingen van systolische bloeddruk (P = 0.05) en gewicht (P < 0.01) wanneer vergeleken met gegeven onderwerpen placebo. Er was een tendens naar voordeel halen uit slaap en energie (P = 0.07). Wij besluiten dat een lage TPP-concentratie twee maal een betere voorspeller van reactie op behandeling dan een geïsoleerde meting is. De levenskwaliteit werd verbeterd door thiaminesupplementen te verstrekken. De bloeddruk en het gewicht waren lager na thiamineaanvulling.

112. Mol Cell Biochem. 1997 Sep; 174 (1-2): 121-4.

Omkeerbaarheid van thiamine deficiëntie-veroorzaakte gedeeltelijke necrose en het mitochondrial ontkoppelen door toevoeging van thiamine aan de opschortingen van de neuroblastomacel.

Bettendorff L, Goessens G, FE Sluse.

Laboratorium van Neurochemie, Universiteit van Luik, België.

De cultuur van neuroblastomacellen in aanwezigheid van lage thiamineconcentratie (16 NM) en van amprolium van de vervoerinhibitor leidt tot de verschijning van tekens van necrose: chromatin condenseert, de dalingen van de zuurstofconsumptie en ontkoppeld, zijn mitochondrial cristae gedesorganiseerd, zijn de thiamine difosfaat-afhankelijke dehydrogenase activiteiten geschaad. Wanneer de 10 microMthiamine aan deze cellen wordt toegevoegd, wordt de basisademhalingsverhogingen, de gekoppelde ademhaling hersteld en mitochondrial morfologie wordt teruggekregen binnen 1 h. De toevoeging van succinate, die via thiamine difosfaat-onafhankelijke dehydrogenase geoxydeerd is, aan digitonin-permeabilized cellen herstelt onmiddellijk een gekoppelde ademhaling. Onze resultaten stellen voor dat het vertragen van de citroenzuurcyclus de oorzaak van het biochemische die letsel door strenge thiaminedeficiëntie wordt veroorzaakt is en dat een deel van mitochondria functioneel blijft.

113. J Internmed. 1997 Augustus; 242(2): 179-83.

Bescherming tegen cardiovasculaire instorting in een alcoholische patiënt met thiaminedeficiëntie door bijkomende alcoholische ketoacidosis.

Bakker SJ, ter Maaten JC, Hoorntje SJ, Gans RO.

Afdeling van Geneeskunde, het Universitaire Ziekenhuis Vrije Universiteit, Amsterdam, Nederland.

Hyperlactataemia toe te schrijven aan thiaminedeficiëntie is tot dusver slechts gemeld in het plaatsen van volslagen cardiovasculaire beriberi met congestiehartverlamming en systemische vasodilatation. De slechte weefseloxygenatie en de geschade lactaatontruiming door de lever worden algemeen aanvaard als onderliggende oorzaken van de opgeheven lactaatniveaus. Wij stellen een alcoholische patiënt met thiamine deficiëntie-veroorzaakte hyperlactataemia en het begeleiden alcoholische ketoacidosis voor, die niet de storingen toonde van de bloedsomloop die van cardiovasculaire beriberi kenmerkend zijn. De hypothese zal worden voorgesteld dat de bijkomende aanwezigheid van alcoholische ketoacidosis haemodynamic verslechtering heeft verhinderd. De vemeende mechanismen die zulk een effect konden verklaren worden in detail besproken, met bijzondere verwijzing naar de rol van acetyl-CoA en adenosine.

114. Am J Clin Nutr. 1997 Augustus; 66(2): 320-6.

Thiaminebegrijpen in menselijke intestinale biopsiespecimens, met inbegrip van observaties van een patiënt met scherpe thiaminedeficiëntie.

Laforenzau, Patrini C, Alvisi C, Faelli A, Licandro A, Rindi G.

Instituut van Menselijke Fysiologie, Universiteit van Pavia, Italië.

Mucosal biopsiespecimens door routineendoscopie uit 108 menselijke onderwerpen, met inbegrip van één patiënt met thiaminedeficiëntie worden verkregen, werden uitgebroed bij 37 graden van C in geoxydeerde calcium-vrije krebs-Bel oplossing die (pH 7.5) tritiated thiamine en [14c] bevatten dextran als teller van adherent mucosal water dat. De opgenomen hoeveelheid geëtiketteerde thiamine werd radiometrically gemeten. Bij onderwerpen zonder klinisch bewijsmateriaal van thiaminedeficiëntie, 1) het thiaminebegrijpen door mucosa van de twaalfvingerige darm had een hyperbolische tijdcursus, die evenwicht bereiken bij 10 min; 2) de thiamineconcentraties werden < 2.5 mumol/L hoofdzakelijk door een verzadigbaar mechanisme opgenomen die kinetica michaelis-Menten tonen (K (m) 4.4 mumol/L en Jmax 2.3 pmol.mg natte weefsel-1.6 min-1), terwijl de hogere concentraties door passieve verspreiding werden opgenomen; 3) het thiaminevervoer had verschillende capaciteiten langs het maagdarmkanaal (twaalfvingerdarm>> dubbelpunt > maag); en 4) het thiaminebegrijpen werd concurrerend geremd in de twaalfvingerdarm door thiamineanalogons, alhoewel met een andere volgorde van kracht met ratten wordt vergeleken, en werd geblokkeerd die door dinitrofenol 2.4. In de thiamine-ontoereikende patiënt, werd het verzadigbare begrijpen van de twaalfvingerige darm verhoogd, met waarden de hogere van K (m) en Jmax-. Samenvattend, werden physiologic concentraties van thiamine vervoerd in menselijke dunne darm door een specifiek mechanisme afhankelijk van cellulair metabolisme, de waarvan vervoerders schijnen beneden- wordengeregeld.

115. Alcoholalcohol. 1997 juli-Augustus; 32(4): 493-500.

Thiaminedeficiëntie in hoofdverwonding: een gemiste belediging?

Ferguson RK, Soryal BINNEN, Pentland B.

Schots Brain Injury Rehabilitation Service, Astley Ainslie Hospital, Landhuislening, Edinburgh, het UK.

De praktijk betreffende het gebruik van thiamine in hoofd-verwonde patiënten op risico van syndroom wernicke-Korsakoff in Schotse neurochirurgische eenheden werd onderzocht door vragenlijst en openbaarde geen duidelijke polis. Een 2 jaar retrospectieve studie van 218 toelating aan één van deze eenheden patiënten die alcohol kort voor ondersteunend hoofdverwonding hadden genomen wordt ook beschreven. De minderheid (20.6%) was van het totaal gegeven thiamine, met enkel meer dan de helft (56.1%) die gecategoriseerd als alcoholisch ontvangend deze behandeling. Extra koolhydraatladingen, in de vorm van i.v. de druivesuiker of de parenterale voeding, was gegeven aan 44.5% van patiënten en slechts 28.9% van deze groep was ook gegeven thiamine. De de gegeven dosis en duur thiamine waren in de meeste gevallen ontoereikend. Men stelt voor dat het nalaten om ervoor te zorgen dat de hoofdverwondingspatiënten op risico van syndroom wernicke-Korsakoff aangewezen thiamineprofylaxe ontvangen een gemiste en te behandelen extra belediging aan de beschadigde hersenen vertegenwoordigt.

116. Gespleten gehemeltecraniofac J. 1997 Juli; 34(4): 318-24.

Toepassing van thiamine in het verhinderen van misvormingen, specifiek gespleten alveole en gehemelte, tijdens de intrauterine ontwikkeling van ratten.

Bienengraber V, Fanghanel J, Malek FA, Kundt G.

Afdeling van Experimentele Tandheelkunde, Universiteit van Rostock, Bondsrepubliek Duitsland.

DOELSTELLING: De proeven op dieren werden geleid om de reproduceerbaarheid van eerder gedocumenteerde antiteratogenic gevolgen te testen van thiamine voor gespleten vorming in het craniofacial systeem. ONTWERP: Dertien gravid Wistar-ratten die 98 foetussen dragen werden gegeven hydrazine afgeleide procarbacine (200 mg/kg BW) op de veertiende dagpostconception (PC) om misvormingen, voornamelijk gespleten alveole en gehemelte (de dag van het bepalen van aanwezigheid van sperma werd genoemd de eerste dagpc) te veroorzaken. Zeven van de behandelde gravid ratten die 48 foetussen dragen werden bovendien gegeven een dagelijkse dosis 200 mg/kg thiamine van de dertiende aan de negentiende dagpc. RESULTATENmaatregelen: Een vergelijkende analyse van de foetussen in beide experimentele groepen werd geleid uiterlijk en, voor het skelet, macroscopisch gebruikend speciale het bevlekken technieken; de hoofden werden geanalyseerd gebruikend successional histologische secties; de organismen werden onderzocht stereomicroscopically gebruikend het scheermesje die techniek segmenteren. VLOEIT voort: In 12 van de 16 geëvalueerde parameters, werden geen statistisch significante verschillen gevonden tussen experimentele groepen. In sommige gevallen die, namen wij zelfs een het vergroten effect van thiamine op de ontwikkeling van misvormingen in de rattenspanning in onze studie wordt gebruikt waar. CONCLUSIES: Omdat verscheidene vorige auteurs herhaaldelijk behandeling met thiamine als één van de voldoende profylactische maatregelen in het vertragen van de ontwikkeling van viscerocranial misvormingen, vooral gespleten alveole en gehemelte hebben beschreven, is het van uiterst belang dat de timing van behandeling en dosering van thiamine in overweging niet alleen in proeven wordt genomen op dieren maar ook wanneer het toepassen van resultaten op mensen.

117. Dodelijk Wkly Rep van MMWR Morb. 1997 Jun 13; 46(23): 523-8.

Lactische die zuurvergiftiging aan thiaminedeficiëntie met betrekking wordt gevonden tot nationaal tekort aan multivitamins voor totale parenterale voeding -- Verenigde Staten, 1997.

[Geen vermelde auteurs]

Sinds November 1996, is er een nationaal tekort aan intraveneus die (iv) multivitamins (MVIs) in de ziekenhuizen van de V.S. en huis-gezondheid-zorg agentschappen voor totale parenterale voeding wordt gebruikt geweest (TPN). De patiënten die TPN zonder MVI aanvulling ontvangen zijn voor thiaminedeficiëntie en levensgevaarlijke complicaties verbonden aan strenge deficiëntie van thiamine, coenzyme noodzakelijk in gevaar voor oxydatie van keto zuren (Figuur 1). Dit rapport beschrijft drie patiënten die TPN ontvangen die thiamine op deficiëntie betrekking hebbende lactische zuurvergiftiging in 1997 had en legt aanbevelingen voor alternatieven aan parenterale MVI voor tijdens het tekort.

118. Voeding. 1997 Jun; 13(6): 547-53.

Commentaar in: Voeding. 1997 Jun; 13(6): 571-2.

Stabiliteit van ranitidine en thiamine in parenterale voedingsoplossingen.

Baumgartner TG, Henderson GN, Vos J, Gondi U.

Het Shandsziekenhuis, Universiteit van Florida, Gainesville 32610-0316, de V.S.

Onze doelstellingen moesten de stabiliteit van thiaminehcl (3 mg/l) en ranitidinehcl (150 mg/l) nagaan bij ruimte en koelingstemperaturen in een centrale aderformule van parenterale voedings (PN) oplossing die (6% aminozuur bevatten, 25% koolhydraat, macro en microminerals, en multivitamins) en het effect bepalen van ranitidine op de stabiliteit van thiamine. De stabiliteit van thiamine en ranitidine in PN oplossingen werd ook vergeleken met PN-Zoute oplossingen, die geen aminozuren of koolhydraten bevatten, om het effect onrechtstreeks na te gaan van deze macronutrients op de stabiliteit van deze delen. Van de hoge druk vloeibare chromatografie (HPLC) werden de methodes ontwikkeld om thiamine en ranitidine in het PN mengsel te meten. De stabiliteitsstudies werden in drievoud uitgevoerd en elke steekproef werd geanalyseerd in tweevoud gebruikend pas ontwikkelde HPLC methodes. Koeling verstrekte stabiliteit voor zowel ranitidine als thiamine voor lange perioden van tijd. Bij kamertemperatuur, werd ranitidine ook getoond stabiel om voor ongeveer 188 h te zijn; er bedroeg, echter, significante degradatie van thiamine 24 h met, en buiten, toevoeging van ranitidine. De tijd voor 10% van thiamine wordt vereist werd te degraderen berekend om 12.9 h voor het PN mengsel multivitamins en ranitidine te zijn die bevatten; 11.1 h voor het PN mengsel die multivitamins alleen bevatten; en 33.4 h voor het PN mengsel die slechts thiaminehcl bevatten. Dit werk stelt voor dat de concentratie van thiamine in deze centrale aderpn formule, met of zonder ranitidine, onder de 90% aanvaardbare stabiliteit binnen 24 h. valt.

119. Psychiatrie Onderzoek. 1997 30 Mei; 70(3): 165-74.

Gunstige gevolgen van thiamine voor erkenningsgeheugen en P300 in abstinente cocaïne-afhankelijke patiënten.

Easton CJ, Bauer LO.

Afdeling van Psychiatrie, Universiteit van het Gezondheidscentrum van Connecticut, Farmington 06030-2103, de V.S.

De huidige studie evalueerde de gevolgen van thiamine versus placebo op de prestaties van de geheugentaak en op gebeurtenis betrekking hebbend electroencephalographic potentieel in acht abstinente cocaïne-afhankelijke patiënten. De patiënten namen mondeling 5 g thiamine op en 5 g een lactoseplacebo op twee afzonderlijke dagen planden apart ongeveer 1 week. De orde van beleid werd willekeurig verdeeld. De dubbelblinde procedures werden gevolgd. Ongeveer 3 h na het opnemen van de capsules, patiënten voltooiden de taak van het het geheugenaftasten van Sternberg (1975) waarin de prestaties en het op gebeurtenis betrekking hebbende potentieel (P300) gelijktijdig werden geregistreerd. De thiamine werd gevonden om erkenningsnauwkeurigheid en P300 omvang, bij de midline wand (Pz) elektrode beduidend te verbeteren. De verbetering was betrouwbaarst in de omstandigheden van verhoogde geheugenlading. Deze voorlopige bevindingen rechtvaardigen een verder onderzoek van de relatie tussen de een hypothese opgestelde gevolgen van de thiamine voor centraal zenuwstelsel cholinergic functie, en direct en de indirecte effecten van cocaïnemisbruik.

120. Alcoholalcohol. 1997 mei-Jun; 32(3): 207-9.

Commentaar in: Alcoholalcohol. 1998 sep-Oct; 33(5): 549-51.

Parenterale thiamine en de encefalopathie van Wernicke: het saldo van risico's en waarneming van belang.

Thomson-ADVERTENTIE, Cook CC.

Het het Districtsziekenhuis van Greenwich, Vanbrugh-Heuvel, Londen, het UK.

De encefalopathie van Wernicke, een wanorde met significante mortaliteit en hoge morbiditeit, is gemeenschappelijk onder alcohol-afhankelijke patiënten. De thiaminedeficiëntie schijnt om een belangrijke rol in zijn etiologie te spelen, en de parenterale hoog-dosisthiamine is efficiënt in profylaxe en behandeling. Jammer genoeg, hebben de rapporten van zeldzame anaphylactoid reacties geleid tot een dramatische vermindering van het gebruik van parenterale thiamine, en het is mogelijk dat deze verandering in behandeling heeft geleid, of zal, leiden tot een verhoging van morbiditeit en mortaliteit. Er is een behoefte aan onderwijs van artsen die alcohol-afhankelijke patiënten behandelen om aangewezen gebruik van parenterale thiamine in profylaxe en behandeling van deze wanorde te verzekeren.

121. Voeding. 1997 Februari; 13(2): 110-7.

Klinische en biochemische aspecten van thiaminebehandeling voor metabolische zuurvergiftiging tijdens totale parenterale voeding.

Nakasaki H, Ohta M, Soeda J, Makuuchi H, Tsuda M, Tajima T, Mitomi T, Fujii K.

Afdeling van Chirurgie, het Universitaire Oiso Ziekenhuis van Tokai, Kanagawa, Japan.

Wij ontmoetten zes gevallen van totale parenterale voeding (TPN) - bijbehorende lactische zuurvergiftiging tijdens de 6 y-periode van 1988-1993. De patiënten werden gekenmerkt door strenge ziekte van de spijsverteringsorganen, de minimale voedselopname vóór chirurgie, en postoperatieve TPN zonder voedselopname en zonder vitaminesupplementen. Binnen 4 weken na TPN, ontwikkelden zij hypotensie (< of = 80/60 mmHg), de ademhaling van Kussmaul, en het betrekken van bewustzijn, evenals buikpijn niet direct met betrekking tot de onderliggende ziekte. De routinelaboratoriumonderzoeken openbaarden geen scherpe verslechtering in lever, nier, of alvleesklier- functies. De slagaderlijke analyse van het bloedgas toonde pH < of = 7.134 en basisovermaat < of = -17.5 mmol/L. De extra laboratoriumonderzoeken openbaarden serumlactaat > of = 10.9 mmol/L, serumpyruvate > of = 159 mumol/L, en lactaat/pyruvate verhouding > of = 0.029. Niemand van de patiënten antwoordde aan natriumbicarbonaat of andere conventionele noodsituatiebehandelingen voor schok en lactische zuurvergiftiging. Na het eerste geval, verdachten wij dat de thiaminedeficiëntie van deze pathologische voorwaarde zou kunnen de oorzaak zijn, werd de Serumthiamine bewezen om te zijn < of = 196 nmol/L in 5 patiënten. De thiamineaanvulling bij intraveneuze dosissen 100 mg elke 12 h loste lactische zuurvergiftiging op en verbeterde de klinische voorwaarde in 3 patiënten. Dit artikel omvat een overzicht van 11 relevante die rapporten van 1982-1992 en een bespreking van het biochemische mechanisme van begin van thiamine deficiëntie-geassocieerde lactische zuurvergiftiging worden gepubliceerd. Wij benadrukken behoeften (1) om TPN aan te vullen met thiamine-bevattende vitaminen voor de patiënten de van wie voedselopname aan geen voedingsvereisten voldoet; (2) om de patiënten te controleren die uit routine de concentratie van de serumthiamine en de activiteit van erytrociettransketolase meten tijdens TPN; en (3) om gelijktijdig het gebruiken van hoog-dosisthiamine met de manifestatie van tekens en symptomen van lactische zuurvergiftiging intraveneus bij te vullen.

122. Psychofarmacologie (Berl). 1997 Januari; 129(1): 66-71.

De stemming van de thiamineaanvulling en het cognitieve functioneren.

Benton D, Griffiths R, Haller J.

Afdeling van Psychologie, Universiteit van Wales Swansea, het UK.

Honderd twintig jonge volwassen wijfjes namen of een placebo of 50 mg thiamine, elke dag 2 maanden. Before and after het nemen van de tabletten, stemming, geheugen en reactie werden de tijden gecontroleerd. Een verbetering van thiaminestatus werd geassocieerd met rapporten van het zijn meer clearheaded, samengesteld en energiek. Het nemen van thiamine had geen invloed op geheugen maar de reactietijden waren sneller na aanvulling. Deze invloeden vonden bij onderwerpen plaats de waarvan thiaminestatus, volgens het traditionele criterium, adequaat was.

123. Mondelinge Surg Mondeling Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1996 Dec; 82(6): 634-6.

Terugkomende aphthous stomatitis en thiaminedeficiëntie.

Haisraeli-Shalish M, Livneh A, Katz J, Doolman R, Sela-BEDELAARS.

Ministerie van Orthodontie, Tel. Aviv University, Israël.

De terugkomende aphthous stomatitis is een ziekte van onbekende oorzaak. Om te onderzoeken of de thiamine (vitamine B1) deficiëntie met terugkomende aphthous stomatitis wordt geassocieerd, bestudeerden wij vitamineb1 niveaus in 70 patiënten met terugkomende aphthous stomatitis en in 50 leden van een controlegroep. Het vitamineb1 niveau werd bepaald als effect van het thiaminepyrofosfaat op transketolaseactiviteit in rode bloedcel lysates. De lage niveaus van vitamine B1 werden ontdekt in 49 patiënten maar in slechts twee leden van de controlegroep (p < 0.0001). Deze lage niveaus werden niet geassocieerd met geduldige leeftijd, geslacht, of onderliggende ziekte veroorzakend terugkomende aphthous stomatitis. Onze het vinden stelt een vereniging tussen thiaminedeficiëntie en terugkomende aphthous stomatitis voor.

124. Am J Gastroenterol. 1996 Dec; 91(12): 2555-9.

Thiaminestatus in patiënten die huis parenterale voeding ontvangen op lange termijn.

Schiano TD, Klang MG, Quesada E, Scott F, Tao Y, Shike M.

Afdeling van Geneeskunde, de Universiteit van het Medische Centrum van Chicago, Illinois 60637, de V.S.

DOELSTELLINGEN: De klinische thiaminedeficiëntie kan in patiënten voorkomen die totale parenterale voeding (TPN) ontvangen zonder thiamineaanvulling. Omdat de aanzienlijke analyse van thiamine in aanwezigheid van bisulfiet-bevattende aminozuuroplossingen kan voorkomen, kan zich de thiaminedeficiëntie zonder duidelijke symptomen met het gebruik van deze oplossingen, zelfs met aangewezen thiamineaanvulling ontwikkelen. Huidige Amerikaanse Medische keurde vereniging-Voedsel en Drug het Beleid injecteerbare multivitaminformule goed bevat 3 mg thiamine. Deze studie werd ondernomen om te bepalen of deze hoeveelheid thiamine volstaat om klinische thiaminedeficiëntie in huistpn patiënten op lange termijn met te verwaarlozen mondelinge thiamineabsorptie en te vermijden in aanwezigheid van bisulfiet-bevattende aminozuuroplossingen. METHODES: Vierentwintig huistpn patiënten op lange termijn met mondelinge warmteopnamen onder de norm werden geëvalueerd. Zeventien die patiënten aan korte darmsyndroom of stralingsenteritis worden opgelopen, en nog eens drie hadden drainage gastrostomies dat uitgesloten al intestinale absorptie. De duur van TPN-therapie strekte zich tussen 1 en 164 maanden uit. De thiaminestatus werd beoordeeld door thiaminepyrofosfaat, transketolaseactiviteit, en de niveaus van de bloedthiamine te analyseren. VLOEIT voort: Alle thiaminepyrofosfaat en van erytrociettransketolase activiteitenniveaus waren binnen de normale waaier. CONCLUSIES: Deze studie toont aan dat momenteel geadviseerd 3 die mg thiaminewaterstofchloride aan TPN-oplossingen worden toegevoegd adequaat is om normale thiaminestatus te handhaven. Dit zou de ontwikkeling van thiaminedeficiëntie zelfs in patiënten met gecompromitteerde intestinale thiamineabsorptie, en moeten verhinderen in aanwezigheid van bisulfiet-bevattende aminozuuroplossingen.

125. De Handelingen van Biochimbiophys. 1996 15 Nov.; 1317(2): 101-4.

De thiamine (vitamine B1) aanvulling vermindert het vasten bloedhomocysteine geen concentratie in meeste homozygotes voor homocystinuria.

Frankendg, Blom HJ, Boers GH, Tangerman A, Thomas CM, Trijbels FJ.

Afdeling van Radiologie, het Universitaire Ziekenhuis Nijmegen, Nederland.

Homozygotes voor homocystinuria toe te schrijven de deficiëntie aan van cystathioninesynthase (Cs) accumuleren homocysteine en methionine in hun bloed en weefsels. Het hoog-dosispyridoxine, folic zuur, de vitamine B12, of betaine zijn therapeutische opties om de opgeheven homocysteine concentratie te verminderen. Deze samenstellingen bevorderen transsulfuration of remethylation van homocysteine. Ondanks dergelijke behandeling, kunnen de opgeheven bloedhomocysteine concentraties in vele homocystinurics voortduren. Daarom is het gerechtvaardigd aan studie alternatief regime om de bloedhomocysteine concentratie in homocystinurics te verminderen. Behalve het ingaan van de transsulfurationweg die, kan methionine zijn catabolized via de transamination weg, door omzetting in 4 methylthio-2 (MTOB), door oxydatieve decarboxylation van MTOB aan methylthiopropionate 3 wordt gevolgd. Het thiaminepyrofosfaat, de actieve vorm van thiamine, is een cofactor van vermeende tarief-beperkende oxydatieve decarboxylation in transamination van methionine. Het effect van thiamine in 2 of 3 dagelijkse dosissen 25 mg mondeling wordt beheerd, werd bestudeerd in negen homozygote ontoereikende patiënten die van Cs. Methionine niveaus in 6 van de 9 patiënten zijn verminderd die. In 8 van de 9 patiënten, echter, bleven de niveaus van plasmahomocysteine vrijwel onveranderd, zoals serumtransamination metabolites in alle patiënten. Wij besluiten dat de vitamine B1 niet als extra homocysteine-verminderende behandeling in meeste homozygotes voor homocystinuria kan worden gebruikt.

126. Diabetologia. 1996 Nov.; 39(11): 1263-8.

Commentaar in: Diabetologia. 1997 Jun; 40(6): 741-2.

De thiamine verbetert vertraagde replicatie en vermindert productie van lactaat en geavanceerde glycationeindproducten in runder netvlies en menselijke die umbilical ader endothelial cellen in de hoge glucoseomstandigheden worden gecultiveerd.

La-Selva M, Beltramo E, Pagnozzi F, Bena E, Molinatti-PA, Molinatti GM, Porta M.

Afdeling van Interne Geneeskunde, Universiteit van Turijn, Italië.

Deze die studie op het verifiëren wordt gericht of de thiamine, co-enzyme die intracellular glycolysemetabolites door pyruvate en glyceraldheyde 3 toe te staan fosfaat om de Krebs-cyclus en de pentose-fosfaat shunt in te gaan, respectievelijk vermindert, vertraagde die replicatie verbetert door hoge glucoseconcentraties wordt veroorzaakt in beschaafde menselijke umbilical ader (HUVEC) en runder netvlies endothelial cellen (BREC). Na incubatie in fysiologische (5.6 mmol/l) of hoge (28.0 mmol/l) glucose met of zonder 150 mumol/l-thiamine, werden de cellen geteld en de proliferatie beoordeeld door mitochondrial dehydrogenase activiteit. Het lactaat werd gemeten in zowel celtypes als index van glycolytic activiteit als de fluorescente concentratie geavanceerde van glycosylationeindproducten (LEEFTIJD) werd bepaald in HUVEC lysate. Zowel die bevestigden de celtellingen als de proliferatieanalyses in één van beiden van de celtypes het stoornis aan celreplicatie door hoge glucose wordt veroorzaakt. Toen de thiamine aan cellen toegevoegd werd in de hoge glucoseomstandigheden worden gehouden, werd het aantal overlevende cellen beduidend verhoogd en de verminderde celproliferatie die scheen worden verbeterd. De lactaatanalyses bevestigden de gestegen productie van dit metabolite door BREC en HUVEC in hoge glucose, die door thiamine werd verminderd. De fluorescente LEEFTIJDSbepaling toonde aan dat de thiamine non-enzymatic glycation in HUVEC kan verhinderen. De thiamine herstelt celreplicatie, vermindert de glycolytic stroom en verhindert fluorescente die LEEFTIJDSvorming in endothelial cellen in hoge glucose worden gecultiveerd voorstellen, die dat de abnormale niveaus van glycolytic metabolite cellen kunnen beschadigen.

127. J Pediatr. 1996 Nov.; 129(5): 758-60.

Primaire behandeling van propionic acidemia ingewikkeld door scherpe thiaminedeficiëntie.

Matern D, Seydewitz HH, Lehnert W, Niederhoff H, Leititis JU, Brandis M.

Ministerie van Pediatrie, Albert-Ludwigs-Universiteit, Freiburg, Duitsland.

Propionic acidemia wordt vaak vertoond tijdens de periode bij pasgeborenen met het braken, het nalaten te bloeien, lethargie, en hyperammonemic coma wanneer het katabolisme wordt verlengd. De milde lactische zuurvergiftiging begeleidt vaak metabolische decompensation. Wij stellen twee patiënten met propionic acidemia voor de waarvan aanvankelijke manifestatie door strenge lactische die zuurvergiftiging gecompliceerd werd door thiaminedeficiëntie wordt veroorzaakt, die uit een ontoereikende levering van, en een verhoogde behoefte voor, thiamine tijdens metabolische spanning voortvloeide. Om scherpe thiaminedeficiëntie te verhinderen, stellen wij vroege vitamineaanvulling tijdens behandeling van om het even welke strenge metabolische decompensation gecombineerd met ontoereikende voedselopname voor.

128. J Nagelalcohol. 1996 Nov.; 57(6): 581-4.

Thiamineabsorptie in alcoholische deliriumpatiënten.

Holzbach E.

Ministerie van Psychiatrie, St. het Josef-Ziekenhuis, Oberhausen, Duitsland.

DOELSTELLING: De rol van een deficiëntie van vitamine B1 in de ontwikkeling van alcoholische klachten is beperkt tot het geval van het syndroom wernicke-Korsakov. De bevindingen betreffende een deficiëntie van thiamine in alcoholisten in vergelijking met normale personen zijn tegenstrijdig en er zijn geen onderscheiden tests in het geval van delirium tremens. In deze studie was de vitamineb1 absorptie in patiënten met delirium tremens van belang met betrekking tot de aanwezigheid of het ontbreken van hallucinaties en autonome symptomen. METHODE: De mannelijke patiënten (N = 70) werden met delirium tremens vergeleken met een groep van 13 controles. De controles en de patiënten werden in het ziekenhuis opgenomen om onthouding van alcohol te verzekeren. Het onderzoek van de deliriumpatiënten werd uitgevoerd met hun toestemming na beëindiging van het delirium tremens en opnieuw bij de onderbreking van drugtherapie. In het geval van 33 deliriumpatiënten werd de absorptie van thiamine getest opnieuw 4 weken na het eerste onderzoek. VLOEIT voort: De absorptie van vitamine B1 was in het algemeen lager slechts minimaal in het geval van de deliriumpatiënten in vergelijking met nonalcoholics. De resultaten toonden, echter, een aanzienlijk grotere waaier van zich het verspreiden van vitamineb1 absorptie in de deliriumpatiënten. De absorptievoorwaarden toonden duidelijke verbetering in de 4 weken na delirium. De omvang van absorptie van vitamine B1 toonde geen invloed op de duur van delirium. De patiënten met visuele hallucinaties, echter, toonden lagere thiamineabsorptie dan patiënten zonder dergelijke symptomen, terwijl geen afhankelijkheid van autonome symptomen van vitamineb1 absorptie werd gezien. CONCLUSIES: De gestoorde absorptievoorwaarden in de deliriumpatiënten waren duidelijk op het tijdstip van het onderzoek zoals die door de brede waaier van absorptiewaarden worden aangetoond. De verbetering of de vrijwel normale voorwaarden werden geregistreerd 4 weken na het delirium. De absorptievoorwaarden hadden misschien reeds tijdens de weinig dagen van alcoholonthouding in de loop van de deliriumbehandeling verbeterd. De verminderde vitamineb1 absorptie van patiënten die aan visuele hallucinatie lijden beantwoordt aan observaties van alcoholische hallucinosis.

129. Cardiologia. 1996 Sep; 41(9): 883-6.

[Thiamine-Deficiëntie cardiopathie: een zeldzame oorzaak van hartmislukking in kinderjaren]

[Artikel in het Italiaans]

Minneci C, DE Simone L, Repetto T, Manetti A.

UO Cardiologia Pediatrica, Azienda Ospedaliera Meyer, Florence.

De hartberiberi is een zeldzame oorzaak van hartverlamming in kleutertijd en de diagnose is vaak zeer moeilijk. Wij beschrijven het geval van een 4 die éénjarigenmeisje aan het ons Ziekenhuis met symptomen van hartverlamming en diagnose van myocarditis wordt toegelaten. In kinderen met scherpe hartmislukking en suggestieve geschiedenis en tekens van randneuropathie, zou de thiaminedeficiëntie moeten worden verdacht.

130. Alcoholalcohol. 1996 Sep; 31(5): 493-501.

Het effect van het thiaminepyrofosfaat en genormaliseerde de activiteitenverhouding van erytrociettransketolase in patiënten wernicke-Korsakoff en scherpe alcoholisten die ontgifting ondergaan.

Rooprai HK, Pratt OE, Shaw GK, Thomson-ADVERTENTIE.

Ministerie van Neuropathologie, Instituut van Psychiatrie, Londen, het UK.

De thiaminedeficiëntie kan klinisch door een abnormaal lage specifieke activiteit van erytrociettransketolase en/of door abnormaal grote activering door thiaminedifosfaat (of „TPP-effect“ in vitro worden beoordeeld). In het huidige onderzoek, melden wij de activering van erytrociettransketolase door TPP in scherpe alcoholisten en patiënten wernicke-Korsakoff die ontgifting ondergaan. Een nieuwe leeftijd-afhankelijke parameter werd gebruikt om de betrouwbaarheid van transketolaseactiviteit als indicator van marginale thiaminedeficiëntie te verbeteren. Aldus werden de genormaliseerde verhouding van de transketolaseactiviteit (NTKZ), de primaire activeringsverhouding (PARI) en de verdere (VERRE) activeringsverhouding gemeten in 29 scherpe alcoholisten en 12 patiënten wernicke-Korsakoff op toelating, en ook over 47 controleonderwerpen. Het was mogelijk om 14 van de 29 scherpe alcoholisten na 7 dagen van behandeling op te volgen. Eenentwintig percent van de scherpe alcoholisten en 33% van de patiënten wernicke-Korsakoff, op toelating aan de ontgiftingseenheid, had NTKZ-waarden voorbij de bepaalde kritieke voorwaarden voor thiaminedeficiëntie, terwijl 7% van de eerstgenoemden en 25% van de laatstgenoemden Pari - waarden voorbij deze kritieke voorwaarden hadden. Voorts waren alle drie parameters beduidend verschillend in de patiënten wernicke-Korsakoff in vergelijking met de andere groepen. Het patroon van verbetering van de verschillende parameters op follow-up varieerde aanzienlijk en is moeilijk te verklaren, aangezien slechts NTKZ statistisch significant was. Vandaar, toonden slechts acht van de 14 scherpe alcoholisten verbetering in NTKZ, toonden zeven verbetering van PARI en zes toonden VER verbetering van na behandeling. Vijf patiënten toonden verbetering van zowel NTKZ als PARI en niemand van de patiënten toonde verbetering van alle drie parameters. Wij besluiten dat onze bevindingen vorige verslagen bevestigen en dat deze gewijzigde test van de transketolaseactivering zijn betrouwbaarheid als indicator van marginale thiaminedeficiëntie verbetert.

131. Am J Pathol. 1996 Sep; 149(3): 1063-71.

Nieuwe neuritic clusters met accumulaties van amyloid voorloperproteïne en amyloid voorloper-als eiwitdieimmunoreactivity 2 in hersenengebieden door thiaminedeficiëntie worden beschadigd.

Calingasanny, Gandy-SE, Baker H, Sheu KF, Smith JD, Lam BT, Gearhart JD, Buxbaum JD, Harper C, Selkoe DJ, Prijs DL, Sisodia SS, Gibson GE.

Cornell University Medical College, Burke Medical Research Institute, Witte Vlaktes, New York 10605, de V.S.

De experimentele thiaminedeficiëntie (TD) is een klassiek model van een voedingstekort verbonden aan een algemeen stoornis van oxydatief metabolisme en selectief celverlies in de hersenen. Bij ratten, gaat de TD-Veroorzaakte celdegeneratie van een accumulatie van amyloid voorloper eiwit (APP) /amyloid voorloper-als eiwit (APLP2) immunoreactivity 2 in abnormale neurites en perikarya langs de periferie vergezeld van, of, het letsel binnen verspreid. Veroorzaakt door deze gegevens en onze vorige bevindingen van een genetische variatie in de ontwikkeling van TD symptomen, breidden wij onze studies tot muizen uit. C57BL/6, ApoE-ontvingen het knockout, en APP YAC transgenic muizen thiamine-ontoereikende dieet en pyrithiamineinjecties. In tegenstelling tot ratten, waren APP/APLP2-immunoreactive neurites in alle spanningen van muizen dun verspreid binnen beschadigde gebieden en bakenden niet het thalamic letsel af. Bovendien kwamen de abnormale clusters van intens immunoreactive neurites slechts op gebied van schade met inbegrip van de thalamus, het mammillary lichaam, en inferieure colliculus voor. De clusters verschenen als of onregelmatige massa's of ronde of ovale rozetten die opvallend op de neuritic component van amyloid van Alzheimer plaques leken. Nochtans, slaagde het immunostaining gebruikend diverse antiserums aan synthetische amyloid bèta-proteïne (A bèta 1-40) en thioflavines histochemie er niet in om bewijsmateriaal van een component van A te tonen de de bèta noch APP/APLP2-immunoreactive-clusters noch amyloid plaques in de hersenen van patiënten met wernicke-Korsakoff syndroom, de klinische manifestatie van TD bij de mens werden waargenomen. Onze resultaten tonen species (d.w.z., genetische) verschillen in de reactie op TD-Veroorzaakte schade aan en steunen een rol voor APP en APLP2 in de reactie op hersenenverwonding. Dit is het eerste rapport dat de chronische oxydatieve tekorten tot deze nieuwe pathologie kunnen leiden.

132. Am J Clin Nutr. 1996 Sep; 64(3): 347-53.

Commentaar in: Am J Clin Nutr. 1996 Sep; 64(3): 383-4. Am J Clin Nutr. 1997 April; 65(4): 1090-2. Am J Clin Nutr. 1997 April; 65(4): 1092-3.

Biochemisch bewijsmateriaal van thiamineuitputting tijdens de Cubaanse neuropathieepidemie, 1992-1993.

Macias-Matos C, Rodriguez-Ojea A, Chi N, Jimenez S, Zulueta D, vermindert CJ.

Instituut van Voeding en Voedselhygiëne, Havana.

Tijdens een epidemische uitbarsting van neuropathie in Cuba in 1992-1993, bloed en urine werden de steekproeven bijeengezocht uit 107 personen met bevestigde neuropathie, van 106 controleonderwerpen zonder klinische abnormaliteit die ruim met de beïnvloede personen door leeftijd en verblijfplaats, en van 537 onovertroffen onderwerpen werden aangepast, ook vrij van klinische abnormaliteit. De onovertroffen onderwerpen leefden in twee plaatsen in Cuba; bij elke plaats werden zij getrokken van twee leeftijdsgroepen: 11-15-y-oud de middelbare schoolstudenten en 16-64-y-oude volwassenen. De metingen van urinethiamine en bloedtransketolase en zijn activering met thiaminepyrofosfaat werden gemaakt. Voor de neuropathieonderwerpen, werden deze metingen herhaald na 3 weken van rehabilitatie. Alle groepen toonden biochemisch bewijsmateriaal van thiamineuitputting die 30-70% van hun leden beïnvloeden, die een hoog overwicht is. De strengheid van biochemische uitputting was, echter, neen groter bij de neuropathieonderwerpen dan bij de controleonderwerpen (P > 0.05). Nochtans, was het groter in Pinar del Rio, waar de weerslag van ziekte hoger was, dan in de stad van Havana, waar minder ziekte werd gezien. Hoewel de meerderheid van de beïnvloede onderwerpen biochemisch aan een dagelijks mondeling multivitaminsupplement antwoordde die thiamine (P < 0.001) bevatten, in sommige gevallen werd de normale biochemische status niet bereikt zelfs daarna 3 weken van intensieve behandeling. In de beïnvloede groep, werd de thiaminestatus omgekeerd gecorreleerd met de verbruikte hoeveelheid alcohol (P = 0.007). De thiaminestatus werd in het begin gecorreleerd met klinisch resultaat na behandeling. Hoewel noch de thiamineuitputting noch het alcoholmisbruik waarschijnlijk de enige oorzaak van de neuropathieepidemie zouden zijn, kunnen zij medebepalende factoren geweest zijn. De thiamineaanvulling of het voedselvestingwerk kan daarom in Cuba noodzakelijk zijn.

133. Mov Disord. 1996 Juli; 11(4): 437-9.

Hersenenniveaus van thiamine en zijn fosfaatesters in de ataxie van Friedreich en spinocerebellar ataxietype 1.

Bettendorff L, Mastrogiacomo F, LaMarche J, Dozic S, Kish SJ.

Laboratorium van Neurochemie, Universiteit van Luik, België.

Het verminderde bloed en de cerebro-spinale vloeibare niveaus van thiamine zijn gemeld in patiënten met spinocerebellar ataxiewanorde. Om te bepalen of een thiaminedeficiëntie in de hersenen aanwezig is, maten wij niveaus van thiamine en zijn de thiaminemonofosfaat van fosfaatesters (TMP) en thiaminedifosfaat (TDP), in postmortale hersenschors van de kleine hersenen en van patiënten met de ataxie van Friedreich (FA) en spinocerebellar ataxietype 1 (SCA1). De hersenenniveaus van vrij (nonphosphorylated) thiamine, TMP, TDP, en totale thiamine in FA en SCA1 waren, gemiddeld niet beduidend verschillend van controlewaarden. Nochtans, werd een niet-significante tendens waargenomen voor lichtjes beperkte mate van TDP en totale thiamine in de schors van de kleine hersenen van de SCA1 patiënten, het vinden die op de strenge neuronenschade op dit hersenengebied zou kunnen worden betrekking gehad. Wij besluiten dat in FA, de concentraties van de hersenenthiamine normaal zijn, terwijl in SCA1 de niveaus, hoogstens, slechts lichtjes worden verminderd.

134. J Nutr. 1996 Juli; 126(7): 1791-8.

Worden de thiamine pyrofosfaat-vereisende enzymen veranderd tijdens pyrithiamine-veroorzaakte thiaminedeficiëntie in beschaafde menselijke lymphoblasts.

Pekovichsr, Martin PR, Singleton CK.

Afdeling van Moleculaire Biologie, Vanderbilt-Universiteit, Nashville, TN 37325, de V.S.

Het gemeenschappelijkst van de strenge complicaties van thiaminedeficiëntie is beriberi en syndroom wernicke-Korsakoff. Helpen de biochemische basis voor deze wanorde verduidelijken, is een systeem van de celcultuur vastgesteld waarin pyrithiamine, een machtige inhibitor van het thiaminevervoer, werd gebruikt om verschillende mate van thiaminedeficiëntie binnen menselijke lymphoblasts na te bootsen. De activiteiten van zowel transketolase als alpha--ketoglutaratedehydrogenase (alpha--KGDH) verminderden aan hetzelfde tarief en op ruwweg dezelfde niveaus in antwoord op thiaminedeficiëntie binnen een bepaalde cellenvariëteit. Nochtans, werd de variatie in gevoeligheid voor thiaminedeficiëntie, zoals die door het relatieve percentage van verlies van enzymatische activiteiten wordt geoordeeld, gevonden toen de verschillende cellenvariëteiten werden vergeleken. Toen het exogene thiaminepyrofosfaat aan de activiteitenanalyses werd toegevoegd, werden de verschillen tussen transketolase en alpha--KGDH gemakkelijk duidelijk. Slechts 25% van de verloren transketolaseactiviteit was aanwezig als apo-enzym, terwijl 70% van de verloren activiteit alpha--KGDH in de apo-enzym vorm aanwezig was. Voor transketolase, was de niet terug te krijgen activiteit toe te schrijven hoofdzakelijk aan een daling van het synthesetarief van de proteïne tijdens thiaminedeficiëntie voorstellen, die dat de thiamine een direct effect op de uitdrukking van het de transketolasegen en/of proteïne heeft. PMID: 8683340

135. Tijdschr Gerontol Geriatr. 1996 Jun; 27(3): 97-101.

[Mislukking in zelfzorg en hartverlamming, thiaminedeficiëntie in geriatrische patiënten]

[Artikel in het Nederlands]

te Water W, jellesma-Eggenkamp MJ, Bruijns E.

Ziekenhuis Rijnstate, die klinische geriatrie, Arnhem afdeling.

In twee die patiënten aan geriatrische afdeling worden toegelaten werd een hartmislukking gebaseerd op een thiaminedeficiëntie (natte beriberi). Na aanvulling met thiamine die zij volledig hebben teruggekregen. De eerste patiënt had een ontoereikend dieet van slechts ingeblikt voedsel, terwijl de tweede patiënt aan zowel alcoholisme als ontoereikende voedingsmiddelen leed. Deze geriatrische patiënten leden aan een ernstige ziekte toe te schrijven aan een combinatie somatische, psychologische, functionele Engelse sociale factoren. De thiamine is co-enzyme in vele metabolische processen. Een thiaminedeficiëntie wordt gedefinieerd als serumconcentratie onder 95 nmol/1. Andere ziekten verbonden aan thiaminedeficiëntie zijn het syndroom wernicke-Korsakoff en randpolyneuropathy (droge beriberi). Niet alleen zijn de alcoholisten maar ook de bejaarde patiënten met ondervoeding van thiaminedeficiëntie en bijbehorende ziekten in gevaar. Aarzel om geen thiamine in het geval van hartmislukking wegens mogelijke thiaminedeficiëntie aan te vullen. PMID: 8701451

136. Handelingen Paediatr. 1996 Mei; 85(5): 625-8.

Pyruvate dehydrogenase deficiëntie in een kind ontvankelijk voor thiaminebehandeling.

Pastoris O, Savasta S, Foppa P, Catapano M, Dossena M.

Instituut van Farmacologie, Wetenschapsfaculteit, Universiteit van Pavia, Italië.

Wij melden de klinische eigenschappen in een 4 éénjarigenkind dat werd onderzocht voor een veronderstelde metabolische wanorde maar later zoals hebbend een pyruvate dehydrogenase deficiëntie werd gediagnostiseerd. Een spierbiopsie werd uitgevoerd en de gegevens verkregen voorgestelde thiaminebehandeling die in een regressie van de klinische bevindingen en een terugkeer aan normale waarden van bloed lactische en pyruvic zuren resulteerde. De onderbreking van thiamineaanvulling na 1 jaar van behandeling leidde tot een snelle herhaling van de vorige klinische en biochemische symptomen. PMID: 8827113

137. Ann Neurol. 1996 Mei; 39(5): 585-91.

Hersenenthiamine, zijn fosfaatesters, en zijn het metaboliseren enzymen in de ziekte van Alzheimer.

Mastrogiacoma F, Bettendorff L, Grisar T, Kish SJ.

Menselijk Neurochemical Pathologielaboratorium, Clarke Institute van Psychiatrie, Toronto, Canada.

De klinische gegevens stellen voor dat de hoog-dosisthiamine (vitamine B1) een mild gunstig effect in sommige patiënten met de ziekte van Alzheimer kan hebben (ADVERTENTIE). Aangezien deze actie op een deficiëntie van de hersenenthiamine zou kunnen worden betrekking gehad, maten wij direct niveaus van vrij (nonphosphorylated) thiamine en zijn fosfaatesters, thiaminemonofosfaat en thiaminedifosfaat (TDP), en de activiteiten van drie TDP-Metaboliserende enzymen (thiaminepyrophosphokinase, thiaminediphosphatase, en thiaminetriphosphatase) in autopsied hersenschors van 18 patiënten met ADVERTENTIE en 20 pasten controles aan. In de ADVERTENTIEgroep, beteken niveaus van vrije thiamine en zijn monofosfaatester was normaal, terwijl de niveaus van TDP beduidend door 18 tot 21% op alle drie corticale onderzochte hersenengebieden werden verminderd. De activiteiten van de TDP-Metaboliserende enzymen waren normaal in de ADVERTENTIEgroep voorstellen, die dat verminderde TDP niet toe te schrijven aan veranderde niveaus van deze enzymen is. De TDP-daling zou door een hersen corticale deficiëntie kunnen worden verklaard van ADVERTENTIE van ATP, die voor TDP-synthese nodig is. Hoewel de omvang van de TDP-vermindering licht is, kon een chronische TDP-deficiëntie zonder duidelijke symptomen tot geschade hersenenfunctie in ADVERTENTIE bijdragen en zou de basis voor de bescheiden verbetering door thiamine in cognitieve status van sommige patiënten met ADVERTENTIE kunnen vormen. PMID: 8619543

138. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1996 April; 22(3): 289-95.

Thiamine, riboflavine, folate, en vitamineb12 status van zuigelingen met lage geboortegewichten die darm- voeding ontvangen.

Friel JK, Andrews WL, Lang DR., Herzberg G, Levy R.

Afdeling van Biochemie, Herdenkingsuniversiteit, St. John, Newfoundland, Canada.

Het doel van de huidige studie was de vitaminestatus van 14 laag-geboorte-gewichten (LBW) zuigelingen (< 1.750 van het geboorteg gewicht) bij 2 weken en extra vier zuigelingen bij 3 weken te controleren die een darm- formule ontvingen die de kcal thiamine van 247 micrograms/100, de kcal riboflavine van 617 micrograms/100, kcal folate van 37 micrograms/100, en 0.55 kcal vitamine van micrograms/100 B12 verstrekken. Het gemiddelde geboortegewicht 18 zuigelingen was 1.100 +/- 259 g, en betekent gestational leeftijd 29 +/- 2 weken was. Het wekelijkse bloed, 24 h-urineinzamelingen, en de dieetopnamegegevens werden verkregen. Voor thiamine was de activiteit, van rode bloedcel (RBC) transketolase binnen de normale waaier voor alle zuigelingen. Voor riboflavine, RBC-glutathione reductase was de activiteit normaal voor alle zuigelingen behalve. Wij berekenden vanaf opname en urineafscheidingsgegevens dat deze zuigelingen de kcal thiamine van 225 micrograms/100 en de kcal riboflavine van 370 micrograms/100, respectievelijk vereisen. Beteken plasma folate niveaus 21 +/- 11 ng/ml 2 weken en 18 +/- 5 ng/ml bij 3 weken bedroegen. Bedroegen folate niveaus van RBC 455 +/- 280 ng/ml 2 weken en 391 +/- 168 ng/ml bij 3 weken. Alle folate bloedwaarden waren normaal, behalve één onderwerp met een opgeheven niveau (59 ng/ml). De waarden van het vitamineb12 plasma bedroegen 737 +/- 394 pg/ml 2 weken en 768 +/- 350 pg/ml bij 3 weken, en alle waarden waren normaal behalve drie zuigelingen met opgeheven waarden. Samenvattend, werd de aangewezen vitaminestatus gehandhaafd tijdens deze korte waarnemingsperiode, tijdens beleid van deze darm- formule; nochtans, kunnen de riboflavineconcentraties in het darm- voer bovenmatig zijn. PMID: 8708883

139. Biochemie Biophys Onderzoek Commun. 1996 breng 7 in de war; 220(1): 113-9.

Het thiaminepyrofosfaat en pyridoxamine remmen de vorming van antigenic geavanceerde glycationeindproducten: vergelijking met aminoguanidine.

Cabine aa, Khalifah RG, Hudson BG.

Afdeling van Biochemie en Moleculaire Biologie, Universiteit van het Medische Centrum van Kansas, Kansas City 66160-7421, de V.S.

Nonenzymatic glycation van proteïnen door glucose die tot de vorming van giftige en immunogene geavanceerde glycationeindproducten leiden (Leeftijden) kan een belangrijke medewerker aan de pathologische mellitus manifestaties van diabetes, het verouderen van, en, misschien, neurodegenerative ziekten zoals Alzheimer zijn. Wij testten de remming in vitro van antigenic LEEFTIJDSvorming op runderserumalbumine, ribonuclease A, en menselijke hemoglobine door diverse vitamine B1 en B6 derivaten. Onder de inhibitors, pyridoxamine en thiamine remde het pyrofosfaat krachtig LEEFTIJDSvorming en was efficiënter dan aminoguanidine voorstellen, die dat deze twee samenstellingen nieuw therapeutisch potentieel kunnen hebben in het verhinderen van vasculaire complicaties van diabetes. Het onverwachte vinden was dat aminoguanidine de recente kinetische stadia van glycation dan zwakker de vroege fase remde. PMID: 8602828

140. Ukr Biokhim Zh. 1996 in de war brengen-April; 68(2): 3-14.

[De neurale activiteit van thiamine: feiten en hypothesen]

[Artikel in Rus]

Parkhomenko IuM, Donchenko GV, Protasova ZS.

Een overzicht van sommige experimentele resultaten in verband met identificatie van de specifieke rol van thiamine in het functioneren van zenuwcellen wordt voorgesteld. Het nalaten heeft om hoge neuroactivity van thiamine toe te schrijven die slechts zijn bekende biochemische functie beschouwen als coenzyme voorloper van sommige zeer belangrijke Enzymen van het koolhydraatmetabolisme conceptiesbestaan van niet-coenzymefuncties in deze vitamine gevormd die in zenuwcellen worden gerealiseerd. Het onderzoek van deze thiaminefunctie heeft hoofdzakelijk zich in twee belangrijkste richtingen ontwikkeld de studie van participatie van biologisch actieve thiaminederivaten van de opgewekte membraan ionenkanalen en de studie van hun rol in de synthese en het metabolisme van acetylcholine functioneert. Rekening houdend met analyse van hun eigen gegevens en die beschikbaar in literatuur, formuleren de auteurs een hypothese die hoge neuroactivity van thiamine niet aan het bestaan van een bepaalde functie in de zenuwcellen nieuw voor deze vitamine maar slechts aan de eigenaardigheden van de structuur-functionele organisatie van de cellen het bestaan van opgewekt membraan toeschrijft, en de onderlinge afhankelijkheid tussen het cellulaire metabolisme en het vervoer van verlies via het membraan, dat aan regelgeving van de synthese ten grondslag ligt, bevrijdt, vangt en katabolisme van neurotransmitters. PMID: 9005657

141. Metab Brain Dis. 1996 breng in de war; 11(1): 95-106.

Gevolgen van thiamineaanvulling voor oefening-veroorzaakte moeheid.

Suzuki M, Itokawa Y.

Instituut van Gezondheid & Sportenwetenschappen, Universiteit van Tsukuba, Japan.

Van de hoog-dosisthiamine (vitamine B1) de aanvulling (100 mg/dag) kan nuttig zijn in het verhinderen van of het versnellen van terugwinning van oefening-veroorzaakte moeheid. Zestien werden de vrijwilligers mannelijke atletenvrijwilliger, 8 met een niveau van de bloedthiamine van 40 ng/ml of meer (normale thiaminegroep) en 8 met niveaus onder dat niveau (lage thiaminegroep) geselecteerd als onderwerpen. Zij oefenden op een fietsergometer uit en de gevolgen van thiamineaanvulling werden vergeleken met placebo. Het niveau van de bloedthiamine steeg duidelijk na aanvulling van thiamine 3 dagen vóór oefening. De oefening-veroorzaakte veranderingen in hemodynamic parameters en de cardiopulmonale functie wezen op het begin van moeheid. De thiamineaanvulling onderdrukte beduidend de verhoging van bloedglucose in de normale thiaminegroep en verminderde beduidend het aantal klachten kort na oefening in de subjectieve moeheidsbeoordeling van 30 punten. PMID: 8815395

142. Metab Brain Dis. 1996 breng in de war; 11(1): 9-17.

Neuropathologie van de wanorde van de thiaminedeficiëntie.

Kril JJ.

Afdeling van Pathologie, Universiteit van Sydney, Australië.

Het syndroom wernicke-Korsakoff (WKS) is de het vaakst ontmoete manifestatie van thiaminedeficiëntie in de Westelijke maatschappij. Het is algemeen - gezien in alcoholische patiënten, maar kan ook in patiënten met geschade voeding van andere oorzaken, zoals die met gastro-intestinale ziekte of AIDS voorkomen. De pathologie is beperkt tot het centrale zenuwstelsel en door neuronenverlies gekenmerkt, gliosis en vasculaire schade in gebieden die de derde en vierde ventrikels omringen en het hersenaquaduct. Naast WKS, kan de thiaminedeficiëntie ook in beriberi, een hart en rand zenuwstelselziekte resulteren, en het is betrokken bij de pathogenese van de degeneratie van de kleine hersenen en randneuropathie. Aldus zouden de resultaten van de thiaminedeficiëntie in significante zenuwstelselpathologie en waakzaamheid in de diagnose en de behandeling van deze gemakkelijk te voorkomen oorzaak van ziekte moeten worden gehandhaafd. PMID: 8815394

143. Metab Brain Dis. 1996 breng in de war; 11(1): 89-94.

Thiaminetherapie in de ziekte van Alzheimer.

Mimori Y, Katsuoka H, Nakamura S.

Derde Afdeling van Interne Geneeskunde, de Universitaire School van Hiroshima van Geneeskunde, Japan.

Fursultiamine (TTFD), een derivaat van thiamine, bij een mondelinge dosis 100 mg/dag had een mild gunstig effect in patiënten met de ziekte van Alzheimer in een 12 week open proef. De verbetering zou niet alleen in hun emotionele of andere geestelijke symptomen maar ook in intellectuele functie kunnen worden waargenomen. Slechts toonden de mild geschade onderwerpen cognitieve verbetering. De het bloedniveaus van de patiënten van Alzheimer van thiamine vóór de proef waren binnen de normale waaier. Geen bijwerkingen werden waargenomen en alle patiënten tolereerden goed de proef. TTFD kon zich een afwisselende behandeling aan grote dosissen thiaminewaterstofchloride in de patiënten van Alzheimer veroorloven. Nochtans, zijn de verdere onderzoeken van de therapeutische implicaties van thiamine en zijn mogelijke etiologische aanwijzingen aan de ziekte van Alzheimer noodzakelijk. PMID: 8815393

144. Metab Brain Dis. 1996 breng in de war; 11(1): 81-8.

Wijzigingen van thiaminephosphorylation en van thiamine-afhankelijke enzymen in de ziekte van Alzheimer.

Heroux M, Raghavendra Rao VL, Lavoie J, Richardson JS, Butterworth rf.

Neurologieonderzoekseenheid, Hopital heilige-Luc (Universiteit van Montreal), Que., Canada.

Er is een groeiend lichaam van bewijsmateriaal om voor te stellen dat de thiamineneurochemie in de Ziekte wordt onderbroken van Alzheimer (ADVERTENTIE). De studies in autopsied hersenenweefsel van neuropathologically bewezen ADVERTENTIEpatiënten openbaren beduidend verminderde activiteiten van diphosphatase van de de enzymenthiamine van het thiaminefosfaat dephosphorylating (TDPase) en thiaminemonophosphatase (TMPase) evenals de complexe thiamine difosfaat-afhankelijke enzymen, pyruvate dehydrogenase, alpha--ketoglutaratedehydrogenase (alpha- KGDH) en transketolase. De verminderingen van enzymactiviteiten zijn aanwezig zowel in getroffen gebieden van ADVERTENTIEhersenen evenals in vrij goed behouden weefsel. De verminderde TDP-concentraties en gelijktijdig verhoogd TMP in autopsied hersenenweefsel van ADVERTENTIEpatiënten en in CSF van patiënten met Zwakzinnigheid van het Type van Alzheimer stellen voor dat CNS thiamine de phosphorylation-dephosphorylation mechanismen in ADVERTENTIE worden onderbroken. alpha- KGDH is een tarief-beperkend enzym voor hersenglucosegebruik en vermindert in zijn activiteit wordt geassocieerd met lactische zuurvergiftiging, hersenenergiemislukking en neuronencelverlies. De deficiënties van op TDP betrekking hebbende metabolische processen konden daarom aan de neuronenmechanismen van de celdood in ADVERTENTIE deelnemen. PMID: 8815392

145. Metab Brain Dis. 1996 breng in de war; 11(1): 55-69.

Erratum in: Sep van Metabbrain dis 1996; 11(3): 281.

De blood-brain barrière en de selectieve kwetsbaarheid in experimentele thiamine-deficiëntie encefalopathie in de muis.

Harata N, Iwasaki Y.

Afdeling van Fysiologie, Kyushu-Universiteit, Faculteit van Geneeskunde, Fukuoka, Japan.

De integriteit van de blood-brain barrière (BBB) is een belangrijk aspect van normale centraal zenuwstelsel (CNS) functie. Onlangs, toonde men dat de BBB-analyse één van de ontvankelijk makende factoren in de pathogenese van thiamine-deficiëntie encefalopathie is. Het resultaat wordt besproken samen met sommige overzichten bij het vorige onderzoek van BBB-integriteit in thiaminedeficiëntie. PMID: 8815390

146. Metab Brain Dis. 1996 breng in de war; 11(1): 19-37.

Neuropathologie van thiaminedeficiëntie: een update op de vergelijkende analyse van menselijke wanorde en experimentele modellen.

Langlais PJ, Zhang SX, Primitieve LM.

Dienst van Psychologie, San Diego State University, CA, de V.S.

Dit document verstrekt een nieuw onderzoek van de neuro-anatomische gevolgen van thiaminedeficiëntie gezien recentere studies van menselijke wanorde en modellen van experimentele thiaminedeficiëntie. Een belangrijk doel is de relatieve rollen van thiaminedeficiëntie en chronisch alcoholgebruik in de pathogenese van syndroom wernicke-Korsakoff (WKS) nader toe te lichten. De bijzondere nadruk wordt gelegd op de rol van thiaminedeficiëntie in letsels aan basis forebrain, raphe, plaatscoeruleus, witte kwestie en schors en hun rol in de cognitieve en geheugenstoringen van menselijke WKS en experimentele modellen van thiaminedeficiëntie. PMID: 8815388

147. Int. J Clin Pharmacol Ther. 1996 Februari; 34(2): 47-50.

Farmacokinetica van thiaminederivaten vooral van benfotiamine.

Loew D.

Wuppertal, Duitsland.

Pharmacokinetic gegevens van mondeling beheerde lipide-oplosbare thiamineanalogons zoals worden benfotiamine herzien en beoordeeld. Het is vrij duidelijk dat benfotiamine dan beter in water oplosbare thiaminezouten wordt geabsorbeerd: de maximumplasmaniveaus van thiamine zijn ongeveer 5 keer hoger na benfotiamine, is de biologische beschikbaarheid bij maximum over 3.6 keer zo hoog zoals dat van thiaminewaterstofchloride en beter dan andere lipophilic thiamine derivates. De fysiologische die activiteit (alphaETK) slechts na benfotiamine wordt werd verhoogd gegeven. wegens zijn uitstekend pharmacokinetic profiel zou benfotiamine in behandeling van relevante aanwijzingen moeten worden verkozen. PMID: 8929745

148. Brain Dev. 1996 januari-Februari; 18(1): 68-70.

Therapie op lange termijn met cytochrome c, flavinmononucleotide en thiaminedifosfaat voor een patiënt met syndroom kearns-Sayre.

Nakagawa E, Osari S, Yamanouchi H, Matsuda H, Goto Y, Nonaka I.

Afdeling van Kindneurologie, het Nationale Centrumziekenhuis voor Geestelijke, Zenuwachtige en Spierwanorde, Nationaal Instituut van Neurologie, Nationaal Centrum van Neurologie en Psychiatrie (NCNP), Kodaira, Tokyo, Japan.

Cardiocrome, die cytochrome c, flavinmononucleotide en thiaminedifosfaat bevatten, werd beheerd intraveneus 22 maanden aan een patiënt met syndroom kearns-Sayre. Deze gecombineerde therapie verminderde gemakkelijke fatigability van de patiënt, de motoronbekwaamheid, hoornvlies het oedeem en de winterkloven, maar was niet efficiënt voor zijn ophthalmoplegia, blepharoptosis of verlies van het gehoor. De rompataxie, dysphagia en een atrioventricular blok verschenen zelfs met deze therapie. Hoewel de abnormale distributie van hersendiebloedstroom door enige fotonemissie wordt aangetoond gegevens verwerkte was de tomografie beter, periodiek schedel magnetic resonance imaging en elektrobiologische onderzoek geopenbaarde progressieve veranderingen. Samenvattend, was deze therapie gunstig efficiënt voor geschade skeletachtige spierfunctie en hoornvliesoedeem, maar niet voor oculaire bewegingen, centraal zenuwstelselsymptomen of hartgeleidingsabnormaliteiten, omdat de onomkeerbare degeneratie waarschijnlijk in deze organen was voorgekomen. PMID: 8907347

149. Mycose. 1996 januari-Februari; 39 (1-2): 61-6.

Effect van glucose en thiamineconcentraties op de vorming van macroconidia in dermatofyten. Voorkomen van dysgonic Microsporum-canisspanningen in Athene, Griekenland.

Mavroudeas D, Velegraki A, Leonardopoulos J, Marcelou U.

Het nationale Oncologieziekenhuis Agios Savas, Athene, Griekenland.

De gegevens zochten uit veelvoudige proeven met 110 verse en bewaarde klinische isolates van de variëteiten van Trichophyton bijeen mentagrophytes. mentagrophytes, T.-violaceum, T.-rubrum, T.-verrucosum, Microsporum-canis en Epidermophyton-floccosum openbaarde dat de productie van macroconidia van glucose en thiamineconcentraties in het middel afhangt. De optimale macroconidia productie werd verkregen bij de kritieke concentraties van 5 g l-1 glucose en 0.6 g l-1 thiamine toen de twee samenstellingen in combinatie werden gebruikt. De zelfde voorwaarden bevorderden macroconidia ook productie in aconidial spanningen van T.-verrucosum. De huidinenting bij immunocompetent laboratoriumkonijnen verbeterde verder macroconidia veroorzakend capaciteit geteste spanningen. De nadruk werd gelegd op het voorkomen van dysgonic/atypische spanningen van M.-canis, die gemakkelijk aan hun typische die fenotypes na de groei op middel terugkeerden met 0.6 g l-1 wordt aangevuld thiamine, een proces zeer vergroot na huid dierlijke inenting. Men verifieerde dat de selectieve exogene factoren macroconidial productie beïnvloeden en dat de dysgonic groep M.-canis een epidemiologisch significante groep in het Grotere gebied van Athene vormt. Dit is het eerste rapport van het voorkomen van dergelijke M.-canisspanningen van Griekenland. PMID: 8786761

150. J Neurochem. 1996 Januari; 66(1): 250-8.

Thiamine, thiaminefosfaten, en hun het metaboliseren enzymen in menselijke hersenen.

Bettendorff L, Mastrogiacomo F, Kish SJ, Grisar T.

Laboratorium van Neurochemie, Universiteit van Luik, België.

De totale thiamine (de som van thiamine en zijn fosfaatesters) concentraties zijn twee aan in viervoud lager in menselijke hersenen dan in de hersenen van andere zoogdieren. Er waren geen verschillen in de totale thiamineinhoud tussen een biopsie verrichte op en autopsied menselijke hersenen, behalve dat in de laatstgenoemden, was het thiaminetrifosfaat niet op te sporen. Zouden de belangrijkste thiamine fosfaat-metaboliserende enzymen in autopsied hersenen kunnen worden ontdekt, en de kinetische parameters waren vergelijkbaar met die gemeld in andere species. De niveaus van het thiaminedifosfaat waren laagst +/- en hoogst in zeepaardje (15 4 pmol/mg van proteïne) in mammillary organismen (24 +/- 4 pmol/mg van proteïne). De maximale niveaus van thiamine en zijn fosfaatester werden gevonden aanwezig om bij geboorte te zijn. In wandschors en globuspallidus, beteken de niveaus van totale thiamine in de oude daggroep (77-103 jaar), 21 en 26% respectievelijk lager waren dan die in de middenleeftijdsgroep (40-55 jaar). In tegenstelling tot hersenschors, toonde globuspallidus een scherpe daling in de niveaus van het thiaminedifosfaat tijdens kleutertijd, met concentraties in de oudste groep die slechts ongeveer 50% van de niveaus huidig tijdens de eerste 4 maanden van het leven zijn. Deze gegevens, verenigbaar met vorige die observaties in bloed worden geleid, stellen een tendens naar verminderde thiaminestatus in voor oudere mensen. PMID: 8522961

151. Med J Aust. 1995 20 Nov.; 163(10): 531-4.

Syndroom wernicke-Korsakoff in de ziekenhuizen van Sydney: before and after thiamineverrijking van bloem.

Ma JJ, Truswell ZOALS.

Menselijke Voedingseenheid, Universiteit van Sydney, NSW.

DOELSTELLING: Om de weerslag van syndroom wernicke-Korsakoff (WKS) before and after de introductie van thiamineverrijking van broodmeel in 1991 te schatten. ONTWERP: Retrospectief overzicht van het ziekenhuisverslagen. De geduldige verslagen met de kenmerkende codes voor de encefalopathie van Wernicke (WIJ) of de psychose van Korsakoff (KP) werden herzien en de details van aanvaardbare gevallen waren ingegaan op een gegevensvorm. Het PLAATSEN: Alle 17 belangrijke openbare algemene ziekenhuizen op het gebied van Sydney (Nieuw Zuid-Wales), tussen 1978 en 1993. RESULTATENmaatregelen: Aantallen bevestigde of waarschijnlijke diagnoses van WIJ, KP of WKS en bijbehorende sterfgevallen, geduldige demografische en sociale kenmerken en alcoholopname. VLOEIT voort: 1.267 patiënten met WKS werden gevonden, met 1.012 scherpe gevallen. Hoewel de aantallen scherpe gevallen kunnen begonnen zijn om vóór 1991 te vallen, waren de aantallen voor de laatste twee jaar het laagst van alle 16 jaar (P = 0.004). De gevallen van KP overtroffen die van WIJ door ongeveer 3:1 in aantal en de mannen overtroffen vrouwen4:1 in aantal. De piekleeftijd was 60-64 jaar (17%) en het bier was de het meest meestal aangehaalde alcoholische drank (71%). De test van rood-celtransketolase werd zelden gebruikt voor diagnose (3% van scherpe gevallen). CONCLUSIES: Het lagere aantal „scherpe“ gevallen in 1992 en 1993 is verenigbaar met een preventief effect van verplichte verrijking van brood met thiamine, maar is geen afdoend bewijsmateriaal. De langere follow-up van de ziekenhuizen van Sydney, de resultaten van autopsieën en de follow-up op ander gebied van Australië worden vereist. PMID: 8538524

152. Boog Neurol. 1995 Nov.; 52(11): 1081-6.

Plasma en rode bloedcelthiaminedeficiëntie in patiënten met zwakzinnigheid van het type van Alzheimer.

Gouden M, Chen-MF, Johnson K.

Afdeling van Neurologie, Universiteit van Universiteit de Zuid- van Florida van Geneeskunde, Tamper, de V.S.

DOELSTELLINGEN: Om het overwicht van plasmathiamine te bepalen verwees de deficiëntie in patiënten naar een kliniek van de geheugenwanorde en de niveaus van de plasmathiamine te vergelijken de niveaus met van de rode bloedcel (RBC) thiamine. Om te bepalen als de patiënten met seniele zwakzinnigheid van het type van Alzheimer (SDAT) van die zonder SDAT in of plasma of RBC-thiamineniveaus verschillen. ONTWERP: Geval-controle studie. Het PLAATSEN: Het ambulante centrum van de zorgverwijzing. PATIËNTEN: Opeenvolgende steekproef van 34 patiënten; 17 patiënten die het Nationale Instituut van Neurologische en Mededeelzame Wanorde en van slag-Alzheimer Ziekte en de Verwante criteria van de Wanordevereniging voor 17 patiënten van waarschijnlijk Alzheimer de ziekte en met andere vormen van zwakzinnigheid ontmoetten. METHODES: Plasma en RBC-thiamineniveaus werden in alle die patiënten met het gebruik van een microbiologic analyse bepaald voor zijn specificiteit aan biologische vormen van thiamine wordt gekend. De vitamineaanvulling werd bepaald door grafiekoverzicht. RESULTATENmaatregelen: Plasma en RBC-thiamineniveaus. VLOEIT voort: De patiënten met SDAT werden gevonden om de beduidend lagere niveaus van de plasmathiamine te hebben dan patiënten zonder SDAT. De lage niveaus van de plasmathiamine werden ontdekt in een beduidend groter deel patiënten met SDAT dan in patiënten zonder SDAT. De niveaus van de rode bloedcelthiamine correleerden niet met de klinische diagnose van SDAT. De vitamineaanvulling correleerde niet met diagnose en plasma of RBC-thiamineniveaus. CONCLUSIES: Een significant deel patiënten met SDAT kan een thiaminedeficiëntie hebben, die een invloed op cognitieve functie kan hebben. Kunnen de momenteel gebruikte analyses niet adequaat zijn om thiaminestatus te beoordelen. PMID: 7487560

153. Alcohol Clin Exp Onderzoek. 1995 Augustus; 19(4): 1073-7.

Verminderde activiteiten van thiamine-afhankelijke enzymen in hersenen van alcoholisten bij gebrek aan de encefalopathie van Wernicke.

Lavoie J, Butterworth rf.

Neurologieonderzoekseenheid, Hopital heilige-Luc (Universiteit van Montreal), Quebec, Canada.

De relatieve rollen van alcohol per se, thiaminedeficiëntie, en leverziekte in zijn de pathogenese van op alcohol betrekking hebbende hersenenschade niet volledig nader toegelicht. In het bijzonder, is de mate waarin de wijzigingen van het metabolisme van de hersenenthiamine tot cognitieve dysfunctie in alcoholisme bij gebrek aan de encefalopathie bijdragen van Wernicke niet gevestigd. In de huidige studie, werden de thiamine difosfaat-afhankelijke enzymen gemeten gebruikend standaard spectrofotometrische die technieken in homogenates van hersenenweefsel bij autopsie uit acht alcoholische elk van patiënten worden verkregen, wie in levercoma zonder klinisch of neuropathological bewijsmateriaal van de encefalopathie stierf van Wernicke en zes niet-alkoholische, van vergelijkbare leeftijd die controles, voor de tijd van de autopsievertraging worden aangepast en vrij, op het tijdstip van dood, door brutoondervoeding of andere neurologische of psychiatrische wanorde. De Transketolaseactiviteiten werden verminderd in de kleine hersenen (door 35%, p < 0.01), thalamus (door 35%, p < 0.01), frontale schors (door 22%, p < 0.01), tijdelijke schors (door 20%, p < 0.01), en prefrontal schors (door 19%, p < 0.01). De activiteiten van pyruvate complex dehydrogenase werden selectief verminderd in prefrontal schors door 25% (p < 0.01). De activiteiten van alpha--ketoglutaratedehydrogenase waren binnen normale grenzen in alle hersenengebieden van alcoholische patiënten. De algemene verminderingen van transketolaseactiviteit vloeien ongetwijfeld uit thiaminedeficiëntie voort. De vorige studies suggereren dat de aanwezigheid van leverziekte thiaminedeficiëntie in alcoholisten kan verergeren. Een aanhoudend verlies van transketolaseactiviteit in hersenen kon in verstoring van de activiteit van de pentoseshunt en bijkomende verminderingen van het verminderen van equivalenten en lipidemetabolisme resulteren binnen de cel. Het selectieve verlies van pyruvate dehydrogenase activiteit in prefrontal schors van alcoholische cirrhotics kon op het fenomeen van levercoma betrekking hebben. (SAMENVATTING BEKNOT BIJ 250 WOORDEN) PMID: 7485819

154. Internmed. 1995 Juli; 34(7): 674-5.

Thiaminedeficiëntie en longhypertensie in syndroom kraai-Fukase.

Okura H, Gohma I, Hatta K, Imanaka T.

Afdeling van Interne Geneeskunde, Tenri-het Ziekenhuis.

Een 57 éénjarigenvrouw met syndroom kraai-Fukase stelde thiaminedeficiëntie en longhypertensie van onbekende etiologie voor. Na mondeling beleid van prednisolone en thiamine, toonde het echocardiogram duidelijke verbetering van de longhypertensie. Voor zover we weten, is dit het eerste geval van dit syndroom verbonden aan thiaminedeficiëntie en precapillary longhypertensie, die een rol in de pathogenese van polyneuropathy en hartverlamming van dit syndroom kunnen spelen. PMID: 7496083

155. Am J Med. 1995 Mei; 98(5): 485-90.

Betere linker ventriculaire functie na thiamineaanvulling in patiënten met congestiehartverlamming die furosemide therapie ontvangen op lange termijn.

Shimon I, Almog S, Vered Z, Seligmann H, Shefi M, Peleg E, Rosenthal T, Motro M, Halkin H, Ezra D.

Afdeling van Klinische Farmacologie, het Medische Centrum van Sheba, tel.-Hashomer, Israël.

DOEL: Wij hebben eerder thiamine (vitamine B1) deficiëntie in patiënten met congestiehartverlamming (CHF) gevonden die furosemide therapie op lange termijn had ontvangen. In de huidige studie, beoordeelden wij het effect van thiaminevolheid op thiaminestatus, functionele capaciteit, en verlieten ventriculaire uitwerpingsfractie (LVEF) in patiënten met gematigd aan streng CHF dat furosemide in dosissen 80 mg/d of meer minstens 3 maanden had ontvangen. PATIËNTEN EN METHODES: Dertig patiënten werden willekeurig verdeeld aan 1 week van dubbelblinde intern verpleegde patiënttherapie met één van beide i.v. thiamine 200 mg/d of placebo (n = 15 elk). Alle vorige drugs werden voortgezet. Na lossing, ontvingen alle 30 patiënten mondelinge thiamine 200 mg/d als poliklinische patiënten 6 weken. De thiaminestatus werd bepaald door erytrociet het thiamine-pyrofosfaat effect (TPPE). LVEF werd bepaald door echocardiografie. VLOEIT voort: TPPE, de diurese, en LVEF waren onveranderd met i.v. placebo. Na i.v. thiamine, verminderde TPPE (11.7% +/- 6.5% tot 5.4% +/- 3.2%; P < 0.01). Verhoogde LVEF (0.28 +/- 0.11 tot 0.32 +/- 0.09; P < 0.05), zoals de diurese (1.731 +/- 800 mL/d aan 2.389 +/- 752 mL/d; P < 0.02), en natriumafscheiding (84 +/- 52 mEq/d aan 116 +/- 83 mEq/d, P < 0.05). In de 27 patiënten die de volledige interventie voltooien van 7 weken, nam LVEF met 22% (0.27 +/- 0.10 tot 0.33 +/- 0.11, P < 0.01) toe. CONCLUSIES: De thiaminevolheid kan linker ventriculaire functie en biochemisch bewijsmateriaal van thiaminedeficiëntie in sommige patiënten met gematigd-aan-strenge CHF verbeteren die furosemide therapie op lange termijn ontvangen. PMID: 7733128

156. Alcohol Clin Exp Onderzoek. 1995 April; 19(2): 523-6.

Thiaminephosphatases in menselijke hersenen: regionale wijzigingen in patiënten met alcoholische cirrose.

Rao VL, Butterworth rf.

Neurologieonderzoekseenheid, Hopital heilige-Luc (Universiteit van Montreal), Quebec, Canada.

De activiteiten van thiaminemonophosphatase (TMPase) en thiaminediphosphatase (TDPase) werden in homogenates van hersenenweefsel gemeten bij autopsie uit acht alcoholische cirrhotic patiënten wordt verkregen die in levercoma stierven en negen die controles voor leeftijd en voor postmortaal vertragingsinterval worden aangepast en vrij van neurologische of psychiatrische wanorde, leverziekte, of andere voorwaarden van in grote trekken geschade voedingsstatus die. De enzymactiviteiten werden gemeten door standaard spectrofotometrische technieken. Zowel werden TMPase als TDPase verdeeld ongelijk in hersenen met hoogste activiteiten die in tijdelijke schors worden geregistreerd. De regionale correlaties tussen TMPase en TDPase, echter, waren slecht. De TDPaseactiviteiten in hersenenweefsel van werden alcoholische cirrhotic patiënten beduidend verhoogd in 5 van 6 hersenengebieden, met 26 tot 153% (p < 0.05). De TMPaseactiviteiten in alcoholische cirrhotics, anderzijds, waren onveranderd in alle hersenengebieden, met uitzondering van kern met een staart waar zij met 70% (p < 0.05) werden verhoogd. Deze bevindingen voegen aan het wezenlijke lichaam van bewijsmateriaal voorstellen toe die dat de alcoholische leverziekte met abnormale thiaminestatus en met veranderde thiamineneurochemie wordt geassocieerd. De verhoogde TDP-degradatie als gevolg van verhoogde activiteiten van TDPase kon tot de pathofysiologische mechanismen bijdragen betrokken bij op alcohol betrekking hebbende hersenendysfunctie. PMID: 7625592

157. Med J Maleisië. 1995 breng in de war; 50(1): 17-20.

Oedeem van de thiamine het ontvankelijke enkel in de medebewoners van het opsluitingcentrum.

Jeyakumar D.

Medische Eenheid, het Districtsziekenhuis, Teluk Intan, Perak.

Zevenentwintig medebewoners van een opsluiting centreren in Perak werden geëvalueerd voor mogelijke oorzaken van hun enkeloedeem. Het fysieke onderzoek en de biochemische evaluatie toonden geen bewijsmateriaal van nier of leverdysfunctie. De hartoorsprong van hun probleem werd voorgesteld door de aanwezigheid van andere tekens van hartverlamming in drie van hen en door radiologisch bewijsmateriaal van cardiomegaly in 40% van hen. Alle patiënten die voor overzicht terugkeerden toonden een snelle klinische reactie op de therapie van de thiaminevervanging aan. PMID: 7752970

158. Metab Brain Dis. 1995 breng in de war; 10(1): 9-16.

De bijdrage van alcohol, thiaminedeficiëntie en cirrose van de lever aan hersen corticale schade in alcoholisten.

Kril JJ.

Ministerie van Anatomische Pathologie, Koninklijke Prins Alfred Hospital, Camperdown, Australië.

De relatieve rollen van alcoholgiftigheid, de thiaminedeficiëntie en de cirrose van de lever in de pathogenese van op alcohol betrekking hebbende hersenenschade zijn onduidelijk. De herseneninkrimping en het neuronenverlies van vier gebieden van de schors werden bepaald in 22 alcoholisten met het Syndroom wernicke-Korsakoff (WKS), cirrose van de lever of geen van beiden van deze complicaties en vergeleken bij 22 niet-alkoholische controles van vergelijkbare leeftijd. De herseneninkrimping was duidelijkst in die alcoholisten met WKS. Het neuronenverlies kwam slechts van de superieure schors voor en was van gelijke omvang in alle alcoholische subgroepen. In een dierlijk model van alcoholmisbruik en thiaminedeficiëntie, kwam het neuronenverlies van de hersenschors op een time-dependent manier voor. Voorts die cellen die calcium-bindende eiwitparvalbumin bevatten schenen om bij voorkeur in dit model worden beschadigd. PMID: 7596332

159. Metab Brain Dis. 1995 breng in de war; 10(1): 57-72.

Presentatie van de encefalopathie en de behandeling van scherpe Wernicke met thiamine.

Houten B, Currie J.

Universiteit van Melbourne, Ministerie van Communautaire Geneeskunde en Volksgezondheid, Parkville, Victoria, Australië.

Tweeëndertig gevallen van de encefalopathie van scherpe Wernicke werden waargenomen tijdens een periode van 33 maanden, en voorafgaand aan de verplichte thiamineverrijking van Australische broodbakkenbloem in 1991. Deze gevallen werden zorgvuldig beoordeeld door veelvoudige tests met gespecificeerde intervallen voorafgaand aan, en na thiaminebeleid tot lossing van het ziekenhuis. Het gestructureerde noteren van neurologische tekens en symptomen, CT het aftasten, de psychometry, voedingsmetingen, en de leverbiopsieën werden uitgevoerd. Er was variatie in de presentatie en de strengheid van klinische tekens en symptomen en in antwoord op behandeling. Alle patiënten hadden leverziekte alcohol-met elkaar in verband gebracht, en de resultaten wezen erop dat de vettige lever in presentatie en in antwoord op behandeling met thiamine belangrijk was. Andere vormen van alcohol verwante hersenenschade waren aanwezig in deze patiënten, de meesten van wie waren in het 4de of 5de decennium van het leven en bier aan overmaat meer dan 20 jaar hadden gedronken. PMID: 7596329

160. Metab Brain Dis. 1995 breng in de war; 10(1): 1-8.

Pathofysiologie van alcoholische hersenenschade: synergetische effecten van ethylalcohol, thiaminedeficiëntie en alcoholische leverziekte.

Butterworth rf.

Neurologieonderzoekseenheid, Hopital heilige-Luc (Universiteit van Montreal), Quebec, H2X 3J4 Canada.

Het chronische alcoholisme resulteert in hersenenschade en dysfunctie die tot een constellatie neuropsychiatric symptomen met inbegrip van cognitieve dysfunctie, het Syndroom wernicke-Korsakoff, de alcoholische degeneratie van de kleine hersenen en de alcoholische zwakzinnigheid leiden. Dat deze klinisch-bepaalde entiteiten uit onafhankelijke pathofysiologische mechanismen onwaarschijnlijk is voortvloeien. De alcohol en zijn metabolite acetaldehyde zijn direct neurotoxic. De alcoholisten zijn thiamine ontoereikend als resultaat van slecht dieet, gastro-intestinale wanorde en leverziekte. Bovendien zowel hebben de alcohol als acetaldehyde directe toxische effecten op op thiamine betrekking hebbende enzymen in lever en hersenen. De alcoholisten ontwikkelen vaak strenge leverziekte en de leverziekte resulteert per se in veranderde thiaminehomeostase, in cognitieve dysfunctie en in neuropathologic schade aan astrocytes. De laatstgenoemden kunnen in het verlies resulteren van hetastrocytic handel drijven van neuroactief aminozuren en thiamineesters, essentieel aan CNS functie. Het onderhavige overzichtsartikel stelt mechanismen voor waardoor de gevolgen van alcohol, thiaminedeficiëntie en leverziekte synergistically om tot de fenomenen van cognitieve dysfunctie en „alcoholische hersenenschade“ combineren bij te dragen. PMID: 7596324

161. J Nutr. 1995 Februari; 125(2): 189-94.

Het thiamine-afhankelijke hysteretic gedrag van menselijke transketolase: implicaties voor thiaminedeficiëntie.

Singleton CK, Pekovich-SR, McCool-BEDELAARS, Martin PR.

Afdeling van Moleculaire Biologie, Vanderbilt-Universiteit, Nashville, TN 37235.

Wij hebben de hysteretic eigenschappen van menselijke transketolase met de nadruk op zijn gebiedsdeel op de concentratie van het thiaminepyrofosfaat onderzocht. Zoals eerder aangetoond, openbaarden de krommen van de reactievooruitgang een langzame overgang van een eerste lage snelheid aan een snellere definitieve die evenwichtstoestandsnelheid, door tariefconstante tau-1 wordt gekenmerkt. Het tarief van de overgang was afhankelijk van de concentratie van de cofactor van het thiaminepyrofosfaat, met progressief langere die overgangstijden als concentratie van thiamine worden gevonden was het pyrofosfaat verminderd. Bij de fysiologische concentraties van het thiaminepyrofosfaat, was de omgekeerde tariefconstante in de waaier van 10 tot 20 min voor fibroblast-afgeleide transketolase en steeg dramatisch met slechts kleine dalingen van deze niveaus van thiaminepyrofosfaat. De variatie in de vertraging werd gevonden toen transketolase van verschillende individuen werd onderzocht. Voorts op lage niveaus van thiamine, was het tarief van de overgang verschillend tussen fibroblast en lymphoblast-afgeleide transketolase. De wezenlijke vertraging in vorming van actieve holoenzyme en de bevindingen van variatie tussen individuen en celtype variatie tijdens de vertragingsperiode stellen mechanismen voor het verlies van transketolaseactiviteit tijdens thiaminedeficiëntie voor en kunnen, op zijn minst voor een deel, de differentiële die gevoeligheid verklaren aan deficiëntie door weefsels en individuen wordt aangetoond. PMID: 7861245

162. De Handelingen van Clinchim. 1995 31 Januari; 234 (1-2): 91-100.

De vergelijking van de activiteit van erytrociettransketolase met thiamine en de thiamine phosphate esterniveaus in chronische alcoholische patiënten.

Herve C, Beyne P, Letteron P, Delacoux E.

De dienst DE Biochimie, Hopital Beaujon, Clichy, Frankrijk.

Het effect van chronisch alcoholisme bij de biochemische evaluatie van thiaminestatus werd bestudeerd door de bijkomende bepaling de activiteit van van erytrociettransketolase (ETK), zijn relatieve verhoging door toevoeging in vitro van thiaminedifosfaat (TDP-effect) en directe meting van thiamine en zijn fosfaatesters door hoge prestaties vloeibare chromatografie. Achtendertig percent van alcoholische onderwerpen toonde een thiaminedeficiëntie met de verminderde die concentraties van het thiaminedifosfaat met gezonde onderwerpen worden vergeleken (90.8 +/- 25.7 nmol/l versus 176 +/- 28.0 nmol/l, respectievelijk, gemiddelde +/- S.D., P < 0.001). De concentraties van het thiaminedifosfaat werden hoogst gecorreleerd met totale thiamineconcentraties en TDP-effect (respectievelijk r = 0.99 en 0.79, n = 85, P < 0.001). Geen abnormaliteit in thiaminephosphorylation met betrekking werd tot chronisch alcoholisme genoteerd. Tot slot had 47% van deze ontoereikende alcoholische patiënten normale ETK-activiteit. Wij besloten dat, als de indirecte evaluatie van thiaminestatus moet worden gekozen, de bepaling van ETK-activiteit met TDP-effect zou moeten worden geassocieerd aangezien de laatstgenoemde om hoogst met totaal thiamine en thiaminedifosfaat in erytrocieten is getoond worden verbonden. Voorts was de directe meting van thiamine en zijn fosfaatesters een gevoeligere en specifieke index van thiaminevoeding. PMID: 7758226

163. Biochemie Biophys Onderzoek Commun. 1994 30 Nov.; 205(1): 967-75.

Thiaminebisulfide als machtige inhibitor van menselijke immunodeficiency virus (type 1) productie.

Shoji S, Furuishi K, Misumi S, Miyazaki T, Kino M, Yamataka K.

Afdeling van Biochemie, Faculteit van Farmaceutische Wetenschappen, Kumamoto-Universiteit, Japan.

Thiol en bisulfidesamenstellingen werden getest als drug anti-HIV tegen transactivator (Tat) - bemiddelde transactivation van hiv-1. Van alle geteste samenstellingen, drukten het thiaminebisulfide, het alpha--lipoic zuur, en n-Acetycysteine beduidend hiv-1 Tat-activiteit in. Het thiaminebisulfide alleen in deze samenstellingen die activiteit anti-HIV-Tat bezitten remde duidelijk productie van nageslacht hiv-1 in scherpe en chronische HIV-1-Besmette CEM bij niet-toxische concentraties van microM 500-1000. Het thiaminebisulfide (microM 500) blokkeerde 99.7% van hiv-1 productie na 96 u-cultuur in scherpe hiv-1 (lav-1) besmetting (m.o.i. = 0.002), terwijl het 90-98% van hiv-1 productie in chronisch-besmette cellen remde (cem/lav-1, H9/MN, en ruienen-4/IIIB). De resultaten stellen voor dat het thiaminebisulfide voor AIDS-chemotherapie belangrijk kan zijn. PMID: 7999140

164. Palliatmed. 1994 Oct; 8(4): 320-4.

Thiaminedeficiëntie in patiënten aan een verzachtende zorgeenheid die worden toegelaten.

Barbato M, Rodriguez PJ.

Verzachtende Zorgeenheid, St Joseph het Kastanjebruine Ziekenhuis, NSW.

Deze studie bekijkt de klinische en thiaminestatus van 50 terminaal zieke patiënten die aan een verzachtende zorgeenheid werden toegelaten. De thiamineniveaus werden gevonden abnormaal laag om in 28% van de patiënten en grens in een verdere 36% te zijn. Het cognitieve stoornis, zoals die door het onderzoek van de mini-metaalstaat (MMSE) wordt gemeten van Folstein, Folstein en McHugh, was aanwezig in 68% van getest die en een significante correlatie werd gevonden tussen de de status en de thiamineniveaus van MMSE. PMID: 7529104

165. Foetale Diagn Ther. 1994 sep-Oct; 9(5): 337-40.

Van de sikkelcel en thiamine deficiëntie: gevalrapport van een foetale dood.

Multon O, Sibony O, Carbillon L, Guerin JM, Nessman C, Vlek P.

Ministerie van Perinatology, Robert Debre Hospital, Parijs, Frankrijk.

De heterozygous staat van de trek van de sikkelcel is niet gekend om een doodsoorzaak foetale te zijn. Dit is een rapport van verspreide placental infarcten verbonden aan thiaminedeficiëntie in een patiënt met de trek van de sikkelcel. Deze pathologische vereniging stelt een origineel fysiopathologisch proces voor. PMID: 7818783

166. Pediatr Onderzoek. 1994 Sep; 36(3): 340-6.

Moleculaire analyse van abnormale pyruvate dehydrogenase in een patiënt met thiamine-ontvankelijke aangeboren lactische acidemia.

Naito E, Ito M, Takeda E, Yokota I, Yoshijima S, Kuroda Y.

Afdeling van Pediatrie, School van Geneeskunde, Universiteit van Tokushima, Japan.

Een patiënt die aan thiaminetherapie met vermindering van lactaat in het bloed en de cerebro-spinale vloeibare en klinische verbetering antwoordde werd bestudeerd. De beschaafde lymphoblastoid cellen van deze patiënt werden gevonden om verminderde complexe activiteiten van pyruvate dehydrogenase (PDHC) en pyruvate dehydrogenase, verminderde affiniteit van PDHC voor thiaminepyrofosfaat, en gebrekkige activering van PDHC te tonen door pyruvate dehydrogenase phosphatase. PDHC-deficiëntie in fibroblasten en een biopsie verrichte op spier van deze patiënt was ook toe te schrijven aan de verminderde affiniteit van PDHC voor thiaminepyrofosfaat. Een verandering in de E1 alpha- subeenheid die de plaats van de thiamineband en serine phosphorylation plaats bevatten die de activering/de inactivering van PDHC regelen werd gekenmerkt door polymerasekettingreactie en DNA-te rangschikken. Één enkele A-->G de overgang werd geïdentificeerd bij positie 131, resulterend in de substitutie van arg-44 voor zijn-44. Deze verandering moet een verandering van DE novo zijn omdat het niet in genomic DNA van één van beide ouder werd gevonden. In deze studie, hebben wij het eerste bewijsmateriaal op het moleculaire niveau voor een verandering van thiamine-ontvankelijke PDHC-deficiëntie verkregen. PMID: 7808831

167. Emerg Med Clin North Am. 1994 Mei; 12(2): 301-16.

Herwaardering van de „comacocktail“. Druivesuiker, flumazenil, naloxone, en thiamine.

Doyon S, Roberts-Jr.

Ministerie van Noodsituatiegeneeskunde, Genade Katholiek Medisch Centrum, Philadelphia, Pennsylvania.

Flumazenil is een belangrijk toevoegsel aan de diagnose en de behandeling van benzodiazepine giftigheid. Het moet voorzichtig met aandacht aan een aantal klinische waarschuwingen worden gebruikt. Momenteel wordt het geadviseerd dat flumazenil niet uit routine in alle patiënten met veranderde geestelijke status zou moeten worden gebruikt, maar wanneer selectief gebruikt, is het een zeer veilig en uiterst nuttig tegengif. PMID: 8187685

168. J Chromatogr B Biomed Appl. 1994 breng 4 in de war; 653(2): 217-20.

Bepaling van thiamine en zijn fosfaatesters in menselijke erytrocieten door krachtige vloeibare chromatografie met isocratic elution.

Herve C, Beyne P, Delacoux E.

De dienst DE Biochimie, Hopital Beaujon, Clichy, Frankrijk.

Een krachtige vloeibare chromatografische methode voor de gelijktijdige bepaling die van thiamine en zijn fosfaatesters in menselijke erytrocieten, postcolumn afleiding gebruiken, wordt voorgesteld. De steekproefvoorbereiding en de keus van de analytische kolom vermijden het gebruik van een elution gradiënt. De vier thiaminesamenstellingen (thiamine en thiaminemonofosfaat, difosfaat en trifosfaat) worden uitgewassen binnen minder dan 15 min met een opsporingsgrens van fmol ca. 20. De reproduceerbaarheid en de nauwkeurigheid van de analyse zijn bevredigend. De normale fysiologische rode bloedcelconcentraties van de vier thiaminesamenstellingen zijn inbegrepen. PMID: 8205249

169. Neurologie. 1994 breng in de war; 44 (3 PT 1): 549-51.

Een dubbelblinde, placebo-gecontroleerde studie van de doeltreffendheid van thiaminewaterstofchloride in een seizoengebonden ataxie in Nigerianen.

Adamolekun B, Adamolekun WIJ, Sonibare-ADVERTENTIE, Sofowora G.

Afdeling van Geneeskunde, de Universiteit van Obafemi Awolowo, ile-Ife, Nigeria.

Wij melden de resultaten van de eerste dubbelblinde, placebo-gecontroleerde proef van de doeltreffendheid van thiaminewaterstofchloride in een seizoengebonden atactisch endemisch syndroom van onbekende etiologie, aan het zuidwestelijke deel van Nigeria. De thiamine veroorzaakte een klinisch indrukwekkende en statistisch significante verbetering van klinische strengheid sorterend in patiënten met de seizoengebonden die ataxie met placebo (MANOVA, df = 1, F = 35.087, p < 0.0001) wordt vergeleken, met significante een tijd-behandeling interactie (MANOVA, df = 3, F = 32.36, p < 0.0001). Deze resultaten verstrekken bevestiging voor de rol van thiaminedeficiëntie in de etiologie van het seizoengebonden atactische syndroom en vertegenwoordigen de eerste vooruitgang in de opheldering van de etiologie van dit syndroom. PMID: 8145931

170. J de Methodes van Biochemie Biophys. 1994 breng in de war; 28(2): 147-54.

Concurrerende eiwit-bindt radioanalyse van thiamine in geselecteerde biologische materialen.

Kozik A.

Jagiellonianuniversiteit, Instituut van Moleculaire Biologie, Krakau, Polen.

Een principe van concurrerende eiwit-bindt radioanalyse wordt ontwikkeld voor thiaminebepaling in sommige biologische monsters. De thiamine in een analysesteekproef concurreert met radiolabelled thiamine voor sepharose-Geïmmobiliseerde boekweit-zaad thiamine-bindende proteïne. Een lege steekproef wordt voorbereid door vernietiging van thiamine in hete alkalische oplossing. De modelstudies tonen aan dat de radioanalysewerken in thiamineconcentratie zich van microM 1-10 uitstrekken, in steekproeven van gematigde Ionische sterkte (tot 0.25 M NaCl) en is specifiek voor thiamine in aanwezigheid van tot vijfvoudige maalovermaat van thiaminefosfaten. De thiaminefosfaten kunnen ook maar na hydrolyse met een geschikt phosphatase enzym (taka-Diastase) worden bepaald. Gebruikend deze methode, wordt de thiamineinhoud met succes bepaald: (i) in spinaziesap, direct, (ii) in koemelk, na deproteinization, en (iii) in menselijke urine, na ontzilting. Zowel zijn de precisie (C.V. minder dan 15%) en de terugwinning van thiaminesupplementen (82-100%, afhankelijk van de methode van de thiaminepre-extractie) redelijk. De resultaten van thiamineradioanalyse tonen een goede correlatie met controlebepalingen door de standaardthiochroommethode. PMID: 8040564

171. Nutr Hosp. 1994 in de war brengen-April; 9(2): 110-3.

[Thiaminedeficiëntie verbonden aan parenterale voeding: pertinent van een nieuw geval]

[Artikel in het Spaans]

Sanz Parijs A, Albero Gamoa R, Acha Perez FJ, Playan Uson J, Casamayor Peris L, Celaya Perez S.

Servicio DE Endocrinologia y Nutricion, het Ziekenhuis Miguel Servet, Espana.

In thiaminedeficiëntie, vertraagt de Krebs-cyclus grote hoeveelheden pyruvate wordt afgeleid aan lactaatproductie en het anaërobe metabolisme begint. De frequentste oorzaak van dit syndroom is een dieetdeficiëntie bijbehorend aan groter of kleinere graad met alcoholisme. Andere minder frequente oorzaken zijn de opname van ruwe die vissen met microbiële thiaminases, ingeboren fouten worden vervuild van metabolisme en bedragen parenterale voeding. Wij stellen het klinische geval van een patiënt met een scherpe thiaminedeficiëntie na voor 15 dagen van totale parenterale voeding, die met intraveneus beleid van thiamine verbeterde. De weerslag van beriberi onder patiënten die totale parenterale voeding ondergaan is zeer laag wegens de bijna systematische toevoeging van vitaminecomplexen. Was het ziektebeeld van onze patiënt plotseling, beantwoordend aan de droge vorm, met typische neurologische symptomen en tekens, belangrijke metabolische zuurvergiftiging, hyperglycemie en hyponatremia. De klinische reactie op het beleid van thiamine bevestigde de diagnose. PMID: 8031948

172. Supplement van de alcoholalcohol. 1994;2:273-9.

Thiaminegebruik in de pathogenese van alcohol-veroorzaakte hersenenschade.

Martin PR, Pekovich-SR, McCool-BEDELAARS, Whetsell WO, Singleton CK.

Afdeling van Psychiatrie, de Universitaire School van Vanderbilt van Geneeskunde, Nashville, TN 37240, de V.S.

Er is stijgend bewijsmateriaal voor de rol van thiaminedeficiëntie in ethylalcoholneurotoxiciteit en in ontwikkeling van alcoholische organische hersenenwanorde buiten syndroom wernicke-Korsakoff [WKS] en de degeneratie van de kleine hersenen. De onderzoeken in mensen en in dierlijke modellen hebben een vermindering van de activiteiten van thiamine-gebruikende enzymen als metabolische basis van weefselverwonding toe te schrijven aan thiaminedeficiëntie betrokken. Wij hebben de interactie van thiamine-gebruikende enzymtransketolase [Tk] onderzocht, uit menselijke fibroblasten, lymphoblasts worden afgeleid, en diverse hersenengebieden, met zijn cofactor, thiaminepyrofosfaat [TPP], in een poging de moleculaire basis van selectieve hersenenschade in alcoholisme-geassocieerde thiaminedeficiëntie nader toe te lichten die. Er waren geen significante verschillen in het isoelectric patroon van Tk onder de negen onderzochte hersenengebieden (witte kwestie en grijze kwestie). Nochtans, varieerden de proteïne van Tk activity/mg, de verhoging van Tk-activiteit met toevoeging van bovenmatige TPP (TPP-effect), en het TPP-Afhankelijke tarief van vorming van actieve Tk-holoenzyme (tau) 2.5-, 6, en 4 vouwen, respectievelijk, onder deze hersenengebieden. Deze verschillen in weefseleisen ten aanzien van TPP kunnen tot de selectieve kwetsbaarheid van bepaalde hersenengebieden aan alcoholisme-geassocieerde thiaminedeficiëntie bijdragen, en kunnen het patroon van klinisch stoornis in de individuele patiënt beïnvloeden. PMID: 8974347

173. Ann Univ Mariae Curie Sklodowska [Med]. 1994; 48 supplement-3:29 - 37.

Het recombinante menselijke erythropoietin beleid verbetert thiamineinhoud in bloed en van erytrocietentransketolase activiteit in pre-gedialyseerde patiënten.

Pietrzak I, Baczyk K, Kubiak W.

Klinika Nefrologii, Instytut Chorob Wewnetrznych, Akademia Medyczna im. K. Marcinkowskiego, Poznaniu.

Recombinante menselijke erythropoietin (r-HU EPO) is efficiënt gebleken te zijn in het verbeteren van bloedarmoede van gedialyseerde patiënten. Sinds 1987 zijn de rapporten gepubliceerd aankondigend de introductie van dit hormoon aan de behandeling van bloedarmoede in pre-gedialyseerde patiënten, ook. Naast succesvolle correctie van bloedarmoede is geen bewijsmateriaal van versnelling van de vooruitgang van niermislukking genoteerd. De kwestie van of r-HU EPO metabolische storingen kan ook verbeteren predialyzed binnen patiënten is worden beantwoord. Deze metabolische storingen bestaat, onder andere, uit de daling van thiamineinhoud in bloed en de verslechtering van de activiteit van erytrocietentransketolase (ETKA) wij beschreven in een ander document. Nochtans, in verband met het heden merkten wij geen publicatie betreffende het effect, van het beleid van r-HU EPO op thiamineinhoud in bloed en op ETKA op. Het doel van onze studie was daarom de invloed van de therapie van r-HU EPO op pre-gedialyseerde patiënten op thiamineniveau in plasma en erytrocieten en op ETKA te bepalen. Bovendien, wilden wij de vraag beantwoorden als er om het even welke parallelle verandering in hematocrit index, thiamineniveau in bloed en ETKA in patiënten waren die wij tijdens de therapie van r-HU hebben waargenomen EPO. PMID: 8192530

174. Br Med Bull. 1994 Januari; 50(1): 99-114.

Etiologie van alcoholische hersenenschade: alcoholische neurotoxiciteit of thiamineondervoeding?

Joyce EM.

Academische Afdeling van Psychiatrie, Charing-Kruis en de Medische School van Westminster, Universiteit van Londen, het UK.

De klinische presentatie van hersenen beschadigde alcoholisten is heterogeen en omvat minimale cognitieve stoornis, amnesie en zwakzinnigheid. Welke neurobiological techniek wordt gebruikt, b.v. neuropathologie, het structurele en functionele stelt neuroimaging, het clinicopathologische bewijsmateriaal voor dat de thiamineondervoeding, die diencephalon beïnvloeden, van alle klinische vormen kan rekenschap geven. De alcoholneurotoxiciteit kan neuronenschade in hersenschors veroorzaken en kan tot cognitief stoornis bijdragen maar er is weinig rechtstreeks bewijs om de behoefte aan een verschillende klinische categorie van alcoholische zwakzinnigheid te steunen. De meeste organische hersenensyndromen in alcoholisten daarom kunnen als varianten van het syndroom worden beschouwd wernicke-Korsakoff en de strenge aandacht zou aan de voedingsstatus van alle alcoholisten moeten worden besteed. PMID: 8149203

175. Gerontologie. 1994;40(1):18-24.

Thiaminedeficiëntie in in het ziekenhuis opgenomen bejaarde patiënten.

O'Keeffe ST, Tormey wp, Glasgow R, Lavan JN.

Afdeling van Geriatrische Geneeskunde, Beaumont-het Ziekenhuis, Dublin, Republiek Ierland.

De lijkschouwingsstudies suggereren dat de thiaminedeficiëntie underdiagnosed in het leven, voor een deel is omdat de klassieke klinische presentaties ongewoon zijn. De anecdotische rapporten stellen voor dat de thiaminedeficiëntie tot de ontwikkeling van delirium, hartverlamming en randneuropathie in bejaarde patiënten kan bijdragen, maar weinig systematisch onderzoek is gemeld. Wij onderzochten thiamineniveaus in 36 opeenvolgende niet krankzinnige die, communautair-blijft stilstaan patiënten aan een scherpe geriatrische eenheid worden toegelaten. De marginale thiaminedeficiëntie [effect van het thiaminepyrofosfaat (TPPE) 15-24%] was aanwezig in 11 (31%) en welomlijnde thiaminedeficiëntie (TPPE > 25%) in 6 (17%) patiënten. Het delirium kwam in 6/19 (32%) patiënten met normale thiaminestatus en 13/17 voor (76%) thiamine-ontoereikende patiënten (p < 0.025, chi 2 test). Één of meerdere andere mogelijke oorzaken voor delirium waren aanwezig in alle gevallen. Één patiënt had oculaire tekens en een dramatische klinische reactie op vitamineb complexe therapie. De afwezige enkelschokken werden genoteerd in 2/19 (10%) patiënten met normale thiaminestatus en 7/17 (41%) patiënten met thiaminedeficiëntie (p = 0.06). Er was geen verschil in antropometrische indexen of in het overwicht van andere voedende deficiënties tussen de twee groepen. De thiaminedeficiëntie is gemeenschappelijk in bejaarde die patiënten aan het ziekenhuis worden toegelaten en kan tot de ontwikkeling van delirium bijdragen. PMID: 8034199

176. Int. J Vitam Nutr Onderzoek. 1994;64(2):113-8.

Thiaminestatus van bejaarde patiënten met hartmislukking met inbegrip van de gevolgen van aanvulling.

Pfitzenmeyer P, Guilland JC, d'Athis P, petit-Marnier C, Gaudet M.

De dienst DE Medecine-Geriatrie, Dijon, Frankrijk.

Deze studie vergeleek de thiaminestatus van 35 bejaarde het ziekenhuisintern verpleegde patiënten met hartmislukking (het CF) met dat van 35 bejaarde intern verpleegde patiënten met andere diagnoses (niet-Cf.). De het CF groep werd toen willekeurig toegewezen aan CF1 groep (thiaminebehandeling, 200 mg per dag 7 dagen), en CF2 (niet-aangevulde) groep. Het effect van de thiaminebehandeling op de hartmislukkingscursus werd onderzocht. Hoewel er geen significant verschil in thiaminestatus tussen het CF en niet-Cf. groepen was, was 11.5% van de eerste groep tegen slechts 6.0% van de tweede ontoereikend met de de stimulatieeffect van het thiaminepyrofosfaat (TPPE) test. De zelfde tendens was waargenomen, als de functionele beoordeling van NYHA in acht werd genomen, thiaminedeficiëntie was frequenter in klasse 4 dan in klasse 3. Geen significant verschil voor thiaminestatus werd in patiënten waargenomen furosemide behandeling ontvangen en die die zonder furosemide behandeling. Hoewel de vitaminebehandeling een significante verbetering van thiaminestatus toeliet, was de cursus van de cardiopathie niet beduidend verschillend in (aangevuld) CF1 en CF2 (niet-aangevulde) groepen. Of de systematische thiamineaanvulling in het CF patiënten vermeld is vereist verder onderzoek. PMID: 7960489

177. Pol Arch Med Wewn. 1994; 92 specificatie Nr: 31-6.

[De invloed van intermitterende buikvliesdialyse op vrije en totale thiamineconcentratie in plasma en erytrocieten van patiënten met eindstadium nierziekte]

[Artikel in Pools]

Pietrzak I, Baczyk K, Mlynarczyk M.

Kliniki Nefrologii Instytutu Chorob Wewnetrznych AM w Poznaniu.

De concentratie van vrije en totale thiamine in plasma (PFTh en PTTh) en in erytrocieten (EFTh en ETTh) werd bepaald in 20 gezonde vrijwilligers en in 8 patiënten die aan ESRD lijden behandelde (60 u/week) met IPD. Het aderlijke bloed voor bepalingen werd genomen onmiddellijk vóór en begin verder 20 u PD evenals, na 12 en 48 u verstreek van de voltooiing van deze procedure. De thiamine werd bepaald gebruikend fluorimetrische methode. Beteken concentratie van PFTH en PTTh evenals ETTh van patiënten alvorens de dialyse om laag werd gevonden te zijn, maar verschilde niet beduidend van die gevonden in de groep gezonde vrijwilligers. De gemiddelde waarde van EFTh vóór PD was statistisch lager dan in normals (p < 0.05). Na dialyse die 20 u duren het significante is verminderen van de concentratie van PFTH (p < 0.001) en PTTh (p < 0.01) waargenomen, terwijl de concentratie van EFTh en ETTh beduidend steeg (p < 0.05). Nadat 12 en 48 u van de statistisch voltooiing van dialyse verstreek is de aanzienlijke toename in de concentratie van PFTh en PTTh-genoteerd tegenover elkaar stellend met die in EFTh en ETTh, waar het neer voelde. Niettemin verschilden deze waarden in plasma en erytrocieten na 48 u van de voltooiing van dialyse niet beduidend van die gevonden aan het begin van de bepaling. Wij besluiten dat IPD een procedure die verminderen het op korte termijn van de concentratie van de plasmathiamine met gelijktijdige verhoging van die in erytrocietenconcentratie is uitoefenen. De verdere studies zijn onontbeerlijk die het probleem van thiamineaanvulling in patiënten te verduidelijken met PD wordt behandeld. PMID: 7731897

178. Brain Res. 1993 24 Dec; 631(2): 334-6.

Verminderde activiteiten van thiaminediphosphatase in frontale en tijdelijke schors in de ziekte van Alzheimer.

Rao VL, Richardson JS, Butterworth rf.

Neurologieonderzoekseenheid, het Ziekenhuis St. Luc (Universiteit van Montreal), Ont., Canada.

De activiteit van thiaminediphosphatase (TDPase) werd gemeten gebruikend een colorimetrische analyse in frontale en tijdelijke die schors bij autopsie uit acht patiënten met de neuropathologically bevestigde ziekte van Alzheimer (ADVERTENTIE) wordt verkregen en uit een gelijk die aantal controlepatiënten voor leeftijd en autopsievertragingsinterval wordt aangepast, vrij van neurologische of psychiatrische wanorde. De TDPaseactiviteiten werden beduidend verminderd in frontale schors (door 28%, P < 0.05) en tijdelijke schors (door 62%, P < 0.01) van ADVERTENTIEpatiënten. Deze bevindingen voegen aan een groeiend lichaam van bewijsmateriaal van veranderde thiamineneurochemie toe in ADVERTENTIE. Gezien de vorige verslagen van een vereniging van TDPase met cholinergic zenuwterminals, kon het verlies van TDPase-activiteiten op verlies van cholinergic neuronen in frontale en tijdelijke schors in ADVERTENTIE wijzen. PMID: 8131063

179. Ann Neurol. 1993 Nov.; 34(5): 724-6.

Bewijsmateriaal voor een centraal cholinergic effect van hoog-dosisthiamine.

Meador kJ, Nichols ME, Franke P, Durkin mw, Oberzan RL, Moore EE, Loring DW.

Ministerie van Neurologie, Medische Universiteit van Georgië, Augusta 30912-3280.

De dierlijke studies in vitro hebben gesuggereerd dat de thiamine bij de presynaptic versie van acetylcholine betrokken is. De totale thiamineinhoud in cholinergic zenuwterminals is vergelijkbaar met dat van acetylcholine, en de phosphorylation staat van thiamineveranderingen met versie van acetylcholine. De thiamine bindt aan nicotinereceptoren en kan anticholinesterase activiteit tentoonstellen. Gebaseerd op deze observaties, onderzochten wij de gevolgen van farmacologische dosissen thiamine op de cognitieve die tekorten door anticholinergic scopolamine in gezonde jonge volwassenen worden veroorzaakt gebruikend willekeurig verdeeld, dubbelblind, placebo-gecontroleerd, dubbel-oversteekplaatsontwerp. De druggevolgen werden beoordeeld door P3 op gebeurtenis betrekking hebbende potentiële, gekwantificeerde elektro-encefalografie, en vrij rappelgeheugen. De voorwaarden omvatten (1) basislijn, (2) thiamine 5 GM p.o. en scopolamine 0.007 mg/kg IM, en (3) lactose Portugal en scopolamine 0.007 mg/kg IM. De thiamine verminderde beduidend nadelige gevolgen van scopolamine op P3 latentie, spectrale componenten van elektro-encefalografie, en geheugenrappel. De resultaten zijn verenigbaar met een cholinomimetic effect van thiamine in het centrale zenuwstelsel. De extra studies zijn nodig om de basismechanismen en de mogelijke therapeutische doeltreffendheid van thiamine bij farmacologische dosering te omlijnen. PMID: 8239567

180. Br J Clin Pract. 1993 nov.-Dec; 47(6): 343-4.

Scherpe encefalopathie toe te schrijven aan coëxistente nicotinezuur en thiaminedeficiëntie.

Teare JP, Hyams G, Pollock S.

Afdeling van Neurologie, van Kent & van Canterbury het Ziekenhuis.

Wij melden het geval van een alcoholische vrouw met verwarring, katatonie en extrapyramidal tekens, die eigenschappen van het syndroom wernicke-Korsakoff na behandeling met intraveneuze hoge krachtvitaminen ontwikkelden. Wij benadrukken dat dit de verdenking van nicotinezuurdeficiëntie zelfs bij gebrek aan gastro-intestinale symptomen of huidletsels zou moeten wekken. PMID: 8117565

181. Alcohol Clin Exp Onderzoek. 1993 Oct; 17(5): 1084-8.

Het thiamine-afhankelijke enzym verandert in de hersenen van alcoholisten: verhouding met het syndroom wernicke-Korsakoff.

Butterworth rf, Kril JJ, Harper CG.

Neurologieonderzoekseenheid, Hopital heilige-Luc (Universiteit van Montreal), Quebec, Canada.

Het chronische alcoholisme resulteert in thiaminedeficiëntie ten gevolge van slechte voeding, geschade absorptie, en verminderde phosphorylation aan de vorm van de enzymcofactor van de vitamine, thiaminepyrofosfaat (TPP). De resultaten van deze studie tonen significante verminderingen van TPP-Afhankelijke enzymen [pyruvate complex dehydrogenase, alpha--ketoglutaratedehydrogenase (alpha- KGDH), en transketolase] in autopsied vermissteekproeven van de kleine hersenen van aan alcoholische patiënten met de klinische en neuropathologically bevestigde diagnose van Syndroom wernicke-Korsakoff (WKS). De enzymactiviteiten in hersenensteekproeven van alcoholisten zonder WKS waren binnen normale grenzen en de activiteiten van een nonthiamine-afhankelijk enzym, glutamaatdehydrogenase, waren niet beduidend verschillend van controlewaarden in hersenensteekproeven van alcoholisten met of zonder WKS. Deze bevindingen leveren bewijs, voor het eerst, van een directe implicatie van op TPP betrekking hebbende metabolische processen in de pathogenese van WKS. De verminderde activiteiten van alpha- KGDH zouden de trekker voor een opeenvolging van metabolische gebeurtenissen resulterend in energiecompromis, en uiteindelijk neuronendood in dit syndroom kunnen zijn. PMID: 8279670

182. Epilepsie Onderzoek. 1993 Oct; 16(2): 157-63.

Thiamine en folate behandeling van chronische epileptische patiënten: een gecontroleerde studie met de Wechsler-IQschaal.

Botez MI, Botez T, Ross-Chouinard A, Lalonde R.

Hotel-Dieu het Ziekenhuis, de Neurologiedienst, Montreal, Que., Canada.

Tweeënzeventig epileptische patiënten die phenytoin (PHT) ontvangen werden alleen of in combinatie met fenobarbital meer dan 4 jaar verdeeld in vier groepen, de eerste die twee placebotabletten per dag nemen; tweede folate (5 mg/dag) en placebo; de derde placebo en de thiamine (50 mg/dag); en het vierde beide vitaminen. De klinische proef duurde 6 maanden. Bij basislijnbeoordeling, had 31% van de patiënten de subnormale niveaus van de bloedthiamine en 30% had lage folate. De vitaminedeficiënties waren onafhankelijke fenomenen. Men vond dat de thiamine neuropsychologische functies in zowel het mondelinge als non-verbal IQ testen verbeterde. In het bijzonder, werden de hogere scores geregistreerd op het blokontwerp, het cijfersymbool, de gelijkenissen en cijferspanwijdte subtests. Folate behandeling was ondoeltreffend. Deze die resultaten wijzen erop dat, in epileptics chronisch met PHT wordt behandeld, de thiamine neuropsychologische functies, zoals visuo-ruimteanalyse, visuo-motor snelheid en mondelinge het samenvatten capaciteit verbetert. PMID: 8269914

183. J Geriatr Psychiatrie Neurol. 1993 oct-Dec; 6(4): 222-9.

Voorlopige bevindingen van hoog-dosisthiamine in zwakzinnigheid van het type van Alzheimer.

Meador K, Loring D, Nichols M, Zamrini E, Rivner M, Posas H, Thompson E, Moore E.

Ministerie van Neurologie, Medische Universiteit van Georgië, Augusta 30912-3200.

De thiamine is belangrijk niet alleen in het metabolisme van acetylcholine maar ook in zijn versie van het presynaptic neuron. De pathologische, klinische, en biochemische gegevens stellen voor dat de thiaminedeficiëntie aan het cholinergic systeem schadelijk is en dat de thiamine-afhankelijke enzymen in de ziekte van Alzheimer kunnen worden veranderd. Twee vorige studies meldden tegenstrijdige die resultaten in patiënten met zwakzinnigheid van het type van Alzheimer met 3 g/day van thiamine wordt behandeld. In de huidige studie, onderzochten wij de gevolgen van 3 tot 8 g/day-mondeling beheerde thiamine. Onze resultaten stellen voor dat de thiamine bij deze farmacologische dosering een mild gunstig effect in zwakzinnigheid van het type van Alzheimer kan hebben. Het mechanisme van het waargenomen effect is onbekend, maar de bevindingen rechtvaardigen verder onderzoek, niet alleen voor hun therapeutische implicaties maar voor hun mogelijke etiologische aanwijzingen. Bovendien stellen de resultaten uitstelgevolgen voor op lange termijn die in het ontwerp van toekomstige studies zouden moeten worden overwogen. PMID: 8251051

184. Tohokuj Exp Med. 1993 Oct; 171(2): 129-33.

Twee gevallen van thiamine deficiëntie-veroorzaakte lactische zuurvergiftiging tijdens totale parenterale voeding.

Kitamura K, Takahashi T, Tanaka H, Shimotsuma M, Hagiwara A, Yamaguchi T, Hashimoto S.

Eerste Afdeling van Chirurgie, Prefectural Universiteit van Kyoto van Geneeskunde, Japan.

Twee gevallen van strenge lactische die zuurvergiftiging door totale parenterale voeding (TPN) wordt veroorzaakt worden gemeld. Beide gevallen werden toegelaten aan onze afdeling voor de operatie van geavanceerde maagkanker, en ondergingen later TPN wegens slechte voedingsstatus. Na de initiatie van TPN, gingen beide patiënten in een onstabiele staat van de bloedsomloop na schok. Beide gevallen toonden tekens van peritonitis, suggestief van een intraabdominal abces, en ondergingen later een noodsituatielaparotomie om de oorsprong van de lactische zuurvergiftiging te onderzoeken. Er was, echter, geen duidelijke besmettelijke nadruk die zou leiden tot strenge metabolische zuurvergiftiging in de buikholte. Één geval stierf aan onomkeerbare schok. Het andere geval stelde onmiddellijk zo ook een verslechterde cardiovasculaire staat tentoon maar antwoordde aan het beleid van thiamine en werd gereanimeerd. Het niveau van de bloedthiamine was laag in beide individuen, en de twee patiënten werden later gediagnostiseerd zoals hebbend thiamine deficiëntie-veroorzaakte lactische zuurvergiftiging. PMID: 8128481

185. Handelingen Psychiatr Scand. 1993 Augustus; 88(2): 80-4.

Het effect van het thiaminepyrofosfaat en de activiteit van erytrociettransketolase tijdens het strenge syndroom van de alcoholterugtrekking.

Nordentoft M, Timm S, Hasselbalch E, Roesen A, Gammeltoft S, Hemmingsen R.

Afdeling van Psychiatrie, Bispebjerg-het Ziekenhuis, Kopenhagen, Denemarken.

De het effect van het thiaminepyrofosfaat (TPP) en activiteit van erytrociettransketolase (ETKA) werden in een groep van 28 die patiënten aan een psychiatrische noodsituatieafdeling worden toegelaten wegens het strenge syndroom van de alcoholterugtrekking vergeleken met het TPP-effect en ETKA in een controlegroep van 20 gezonde niet-alkoholische vrijwilligers. De patiënten werden behandeld met 300 mg thiamine 3 keer dagelijks als intramusculaire injecties, en het TPP-effect en ETKA werden gemeten na 1 en 4 dagen van behandeling. Geen verschil werd gevonden tussen de geduldige groep en de controlegroep met betrekking tot het TPP-effect en ETKA en geen daling in het TPP-effect werd gevonden in de geduldige groep na 4 dagen van intensieve behandeling met thiamine. ETKA steeg met intensieve thiaminebehandeling, die voorstelt dat ETKA een gevoelige indicator van thiaminedeficiëntie is. Het serummagnesium, dat een cofactor voor thiaminepyrofosfaat is, verminderde beduidend met de verdwijning van alcohol van het bloed in patiënten met hoge aanvankelijke bloedalcoholgehalten, maar deze verschuiving zich mengde niet in biologische thiamineactiviteit. PMID: 8213210

186. Clin Neuropathol. 1993 juli-Augustus; 12(4): 184-90.

Hypoxia-ischemie en thiaminedeficiëntie.

Vortmeyer AO, Hagel C, Laas R.

Afdeling van Neuropathologie, Universiteit van Hamburg, Duitsland.

om de hypothese te testen dat de encefalopathie van Wernicke van topografische eerder dan van pathogenetic specificiteit is onderzochten wij de hersenen van 49 patiënten zonder enig bewijsmateriaal van chronisch alcoholisme. Zij waren minstens vier dagen na een gebeurtenis van strenge hypoxia-ischemie gestorven. Zij allen toonden uitgebreide letsels in de schors, in de thalamus en in andere gebieden. In 19 van hen was er extra necrose in de mamillary organismen die blijkbaar van dezelfde leeftijd zoals de bijbehorende corticale en thalamic letsels was en die niet van de encefalopathie van Wernicke kon worden onderscheiden. In drie van de 19 gevallen was er een totale necrose binnen de mamillary organismen. Door de mamillary organismen van 12 bekende alcoholisten zonder enig bewijsmateriaal voor een ischemisch effect opnieuw te onderzoeken konden wij bevestigen dat de totale necrose in het spectrum van de encefalopathie van Wernicke kan passen. Onze bevindingen tonen aan dat de morfologische veranderingen in de mamillary organismen toe te schrijven aan thiaminedeficiëntie en die toe te schrijven aan hypoxia-ischemie identiek kunnen zijn. PMID: 8403626

187. Handelingen Paediatr Jpn. 1993 Jun; 35(3): 262-6.

Thiamine-ontvankelijke megaloblastic bloedarmoede met diabetes mellitus en sensorineural doofheid.

Akinci A, Tezic T, Erturk G, Tarim O, Dalva K.

Pediatrische Endocrinologieeenheid, het Dr.sami ulus children Ziekenhuis, Ankara, Turkije.

Deze studie introduceert een patiënt die thiamine en van thiaminepyrophosphokinase (TPKase) enzymdeficiëntie verbonden aan diabetes mellitus, sensorineural doofheid en thiamine-ontvankelijke megaloblastic bloedarmoede heeft. Mellitus de diabetes werd gediagnostiseerd toen zij 20 maanden oud was. Na 1 jaar, ontwikkelde de macrocytic bloedarmoede zich en de thiaminetherapie was begonnen bij 75 mg/dag. Tijdens de follow-up, verminderde het insulinevereiste en hield zelfs op, en de macrocytic bloedarmoede verbeterde met thiaminebehandeling. Nadat de thiaminetherapie werd opgehouden was een verhoging van insulinevereiste waargenomen en macrocytic opnieuw ontwikkelde bloedarmoede. PMID: 8394635

188. Vopr Med Khim. 1993 mei-Jun; 39(3): 50-3.

[De vergelijkende beoordeling van A van de biochemische criteria van voorziening van het lichaam met thiamine]

[Artikel in Rus]

Sokol'nikov aa, Kodentsova VM, Isaeva VA.

Activiteit van transketolase in erytrociet hemolysates, de geschat door middel van meting van sedoheptulose-7-fosfaatinhoud zonder preinactivation van transaldolase, bleek die 3-4-vouwen te zijn lager vergeleken met de waarden na preinactivation van transaldolase worden waargenomen. De waarden het effect van van het thiaminedifosfaat (TDP) hingen niet van voorwaarden van de transketolasereactie, evenals van de colorimetrische die procedure af voor bepaling van sedoheptulose-7-fosfaat wordt gebruikt. Een hoge omgekeerde correlatie werd gevonden tussen de waarde van TDP-effect en een afscheiding van thiamine met urine in volwassen patiënten en in kinderen van 9-13 jaar oud. De normale afscheiding van thiamine met urine vormde 11-12 micrograms/h in de kinderen van deze tijd zoals die van TDP-de gevolg-thiamine afscheiding in kinderen van deze tijd worden geoordeeld. PMID: 8333192

189. Neurochirurgie. 1993 April; 32(4): 671-4.

Thiamine-ontoereikende encefalopathie in samenwerking met aneurismale subarachnoid bloeding: een gevalrapport.

Valdueza JM, Puchner MJ, Herrmann HD.

Afdeling van Neurochirurgie, het Universitaire Ziekenhuis Hamburg-Eppendorf, Duitsland.

Een alcoholische mens die met een scherp begin van halspijn en verwarring werd toegelaten werd gediagnostiseerd zoals lijdend aan een subarachnoid bloeding na breuk van een voorafgaand het communiceren slagaderaneurisma. Bovendien, toonde hij een tweezijdige 6de zenuwverlamming van veranderlijke omvang. De postoperatieve cursus werd gecompliceerd door longoedeem en volwassen ademhalingsnoodsyndroom. Hij stierf op Dag 28 na toelating. Bij autopsie, verrassend, werd de bijkomende diagnose van scherpe thiamine-ontoereikende encefalopathie gemaakt. De thiamine was gegeven slechts in minimale bedragen tijdens ziekenhuisopname. Wij beschrijven de opvallende clinicopathologische eigenschappen van dit eerder niet gedocumenteerde geval en overwegen het verband tussen de twee centrale zenuwachtige ziekten. PMID: 8474660

190. Schweiz Med Wochenschr. 1993 breng 13 in de war; 123(10): 428-31.

[Bedreigend thiaminedeficiëntie in strenge hyperemesisgravidarum]

[Artikel in het Duits]

Fischer J, Muller A, Pohl C, Jens H.

Universitatsfrauenklinik, Abteilung Innere Medizin I, Tübingen, de BRD.

Wij melden het geval van een patiënt met strenge hyperemesisgravidarum. Tijdens parenterale voeding de geduldige ontwikkelde dreigende thiaminedeficiëntie. Encefalopathie en hartkloppingen van Wernicke waren overheersend in de klinische cursus. De strenge lactische zuurvergiftiging en de verlengde prothrombin tijd waren de belangrijke laboratoriumeigenschappen. De thiaminedeficiëntie als oorzaak van streng metabolisch zuurvergiftiging of coma kan gemakkelijk worden uitgesloten of door intraveneus thiaminebeleid worden bevestigd. PMID: 8456262

191. Med van centafr J. 1993 Februari; 39(2): 40-1.

Commentaar in: Med van centafr J. 1993 Oct; 39(10): 216.

Thiamine-ontvankelijke scherpe ataxie van de kleine hersenen na koortsachtige ziekte.

Adamolekun B, Eniola A.

Afdeling van Geneeskunde, het Universitaire het Onderwijsziekenhuis van Obafemi Awolowo, ile-Ife, Nigeria.

Een geval van post-pyrexial scherpe ataxie van de kleine hersenen in een 14 éénjarigenmeisje wordt voorgesteld en de beschikbare literatuur wordt herzien. De therapeutische die doeltreffendheid van thiaminewaterstofchloride in deze patiënt wordt waargenomen leent wat steun aan de mening dat de scherpe thiamineuitputting het pathogenetic mechanisme voor post-pyrexial scherpe ataxie van de kleine hersenen kan zijn. PMID: 8261503

192. J Pharm Sc.i. 1993 Januari; 82(1): 56-9.

Krachtige vloeibare chromatografische bepaling van totale thiamine in menselijk plasma voor mondelinge biologische beschikbaarheidsstudies.

Mascher H, Kikuta C.

Pharm-Analyt Arbeid Gmbh, Traiskirchen, Oostenrijk.

Een krachtige vloeibare chromatografische methode voor de bepaling van totale thiamine in plasma werd ontwikkeld voor een relatieve biologische beschikbaarheidsvergelijking van twee mondelinge thiaminevoorbereidingen. Na scheiding van thiamine mono en difosfaten met het phosphatase enzym, werd de totale thiamine onderworpen aan reversed-phase krachtige vloeibare chromatografie, postcolumn geoxydeerd aan thiochroom met K3 [Fe (CN) 6], en ontdekt door fluorescentie. In de biologische beschikbaarheidsstudie, werden 16 menselijke onderwerpen gezet op een laag-thiaminedieet 3 dagen. Voor de 2de en 3de dagen, werden 14 bloedmonsters per onderwerp en dag genomen in dezelfde tijden elke dag. Het drugbeleid vond niet tot de 3de dag plaats. Na conclusie van de inheemse concentraties van totale die thiamine op de 2de dag (gemiddelde waarde van ongeveer 7 ng/mL) worden ontdekt, werden de pharmacokinetic parameters na de behandeling bepaald (twee verschillende voorbereidingen, elk met 200 mg van thiamine.HCl). PMID: 8429493

193. Kan j-Psychiatrie. 1992 Nov.; 37(9): 661-2.

Pyridoxine, ascorbinezuur en thiamine bij Alzheimer en vergelijkingsonderwerpen.

Agbayewamo, Bruce VM, Siemens V.

Afdeling van Psychiatrie, het Universitaire Ziekenhuis, Universiteit van Brits Colombia, Vancouver.

Wij vergeleken de opname en de functionele niveaus van vitaminen B6, C en B1 in 15 paren normale onderwerpen van Alzheimer de ziekte en. Deze waren gelijkaardig in beide groepen, behalve dat had B1 lagere functionele waarden voor de onderwerpen met de ziekte van Alzheimer. Dit stelt voor dat het onwaarschijnlijk is dat B6 of C in de behandeling van de ziekte van Alzheimer zou kunnen worden gebruikt. De rol van B1 vergt verdere exploratie. PMID: 1477827

194. Fortschrmed. 1992 20 Oct; 110(29): 544-8.

[Therapie van neuropathies met een vitamineb combinatie. Symptomatische behandeling van pijnlijke ziekten van het perifere zenuwstelsel met een combinatievoorbereiding van thiamine, pyridoxine en cyanocobalamin]

[Artikel in het Duits]

Eckert M, Schejbal P.

St. Marienhospital, Lunen.

STUDIEontwerp: In een open, multicentric waarnemingsstudie die 234 artsen in privé die praktijk impliceert, werden de evolutie van symptomen en de draaglijkheid van een vitamineb voorbereiding (Neurotrat forte) als behandeling in 1.149 patiënten met polyneuropathy, neuralgie, radiculopathie en neuritis verbonden aan pijn en paresthesias wordt gebruikt, waargenomen. De vorm van beleid (ampullen, dragees) werden, de dosering en de duur van behandeling verlaten aan de individuele zorg-verstrekkende arts. De geëvalueerde doelsymptomen waren intensiteit van pijn, spierzwakheid de benen beïnvloeden, en paresthesia die. VLOEIT voort: Onder behandeling, was er een duidelijke verbetering van deze symptomen. Bij een tweede onderzoek ongeveer drie weken na initiatie van behandeling, werd een positief effect op pijn in het bijzonder waargenomen in 69% van de gevallen. De gelijkaardige observaties werden ook gemaakt voor paresthesias en spierzwakheid in de benen. PMID: 1330858

195. J Pediatr. 1992 Oct; 121(4): 533-8.

Thiamine, riboflavine, en pyridoxinedeficiënties in een bevolking van kritisch zieke kinderen.

Seear M, Lockitch G, Jacobson B, Quigley G, MacNab A.

Afdeling van Pediatrie, Universiteit van Brits Colombia, Vancouver, Canada.

Het onverwachte autopsie vinden van Wernicke-encefalopathie in drie kinderen die na het verlengde darm- voeden stierven zette ons ertoe aan om de weerslag van thiaminedeficiëntie in drie zeer riskante pediatrische bevolking te onderzoeken. Wij maten riboflavine en pyridoxine ook activiteit in dezelfde groepen. Wij gebruikten geactiveerde enzymanalyses (erytrociettransketolase, glutathione reductase, aspartate aminotransferase) om weefselopslag van de afhankelijke vitaminecofactoren (thiamine (vitamine B1) te beoordelen, riboflavine (vitamine B2), en pyridoxine (vitamine B6), respectievelijk). Gebruikend ons eigen die verwijzingsgamma op gegevens van 80 gezonde volwassenen en kinderen wordt gebaseerd, onderzochten wij voor de toekomst het B-vitaminestatuut van drie groepen kinderen: (1) 27 patiënten die alleen door nasogastric buis meer dan 6 maanden werden gevoed, (2) 80 kinderen lieten aan een pediatrische intensive careeenheid toe meer dan 2 weken, en (3) 6 kinderen die intensieve chemotherapie ontvangen. De bovengrenzen voor bevorderde enzymactiviteit bij controleonderwerpen waren onaangetast door leeftijd of geslacht (16% voor transketolase, 63% voor glutathione reductase, 123% voor aspartate aminotransferase). Gebruikend deze grenzen, waren 10 (12.5%) van 80 patiënten die intensive care ontvangen en 4 van 6 patiënten die chemotherapie ontvangen ontoereikende thiamine. Opgeheven die niveaus naar normaal na thiamineaanvulling zijn teruggekeerd. Geen patiënten was het pyridoxine ontoereikend, maar 3 (3.8%) van de 80 patiënten die intensive care ontvangen en 1 van de 6 patiënten die chemotherapie ontvangen waren ook ontoereikende riboflavine. Wij besluiten dat de niet erkende thiaminedeficiëntie in onze pediatrische intensive care en oncologiegroepen gemeenschappelijk is. Deze potentieel fatale maar te behandelen ziekte kan in ondervoede patiënten van om het even welke tijd voorkomen en is waarschijnlijk underdiagnosed onder chronisch zieke kinderen. Onze bevindingen kunnen op andere zeer riskante pediatrische groepen van toepassing zijn. PMID: 1403385

196. Handelingen Paediatr. 1992 Sep; 81(9): 723-4.

Shoshinberiberi in een zuigeling van een thiamine-ontoereikende moeder.

Debuse PJ.

Pediatrische Intensive careeenheid, het Ziekenhuis van Koninklijke Kinderen, Brisbane, Australië.

De klassieke vorm van thiaminedeficiëntie in wordt kinderen samengesteld van randneuropathie, encefalopathie en high-output hoofdzakelijk juist-opgeruimde hartmislukking. „Shoshin-de beriberi“ hartmislukking heeft een verschillende presentatie, met vaatvernauwing, hypotensie en strenge metabolische zuurvergiftiging. Een de borst gegeven zuigeling van drie maanden ontwikkelde deze eigenschappen (de biochemische tests bevestigden de diagnose). Zijn moeder, hoewel niet symptomatisch, had biochemisch bewijsmateriaal van thiaminedeficiëntie. PMID: 1421919

197. J Neurol Neurosurg Psychiatrie. 1992 Sep; 55(9): 826-9.

Haemorrhagic thiamine ontoereikende encefalopathie die verlengde parenterale voeding volgen.

Vortmeyer AO, Hagel C, Laas R.

Afdeling van Neuropathologie, Universiteit van Hamburg, Duitsland.

Het Neuropathologicalonderzoek van drie patiënten die op parenterale voeding zonder substitutie van thiamine werden gehandhaafd toonde een scherpe haemorrhagic encefalopathie aan. De letsels verschilden wezenlijk van de klassieke eigenschappen van thiamine ontoereikende encefalopathie betreffende de histopatologische wijzigingen en de topografische distributie. De extreme snelheid van thiamineontbering kan van het abrupte klinische begin van de ziekte en de intensiteit van de morfologische wijzigingen de oorzaak geweest zijn. PMID: 1402975

198. Eur J Pediatr Surg. 1992 Augustus; 2(4): 241-4.

Lactische zuurvergiftiging van thiaminedeficiëntie tijdens parenterale voeding in een twee-jaar-oude jongen.

Lange R, Erhard J, Eigler FW, Broodje C.

Algemene Chirurgieafdeling, de Universitaire Kliniek van Essen, Duitsland.

Dit is een gevalrapport van een twee-jaar-oude jongen die electively voor een blind-lijnsyndroom van proximale jejunum in werking werd gesteld. Wegens de verschijning van chylous buikwaterzucht, werd de parenterale voeding postoperatief uitgevoerd. De jongen ontwikkelde een strenge uncompensated zuurvergiftiging en een lamme ileus. Relaparotomy op verdenking van ischemische darm verklaarde niet de oorzaak van de zuurvergiftiging en ileus. Postoperatief, de verergerde voorwaarde van het kind, vereisend intensive care. De drastisch opgeheven lactaatniveaus bevestigden de uiteindelijk veronderstelde diagnose van een syndroom van de vitamineb1 deficiëntie. Het beleid van thiamine binnen twee uren veroorzaakte correctie van de zuurvergiftiging zonder verdere bicarbonaattherapie. In 24 uren werd de omloop gestabiliseerd. Twee maanden postoperatief had de jongen volledig van de nawerking van zijn schokgebeurtenis teruggekregen. PMID: 1390556

199. JPEN J Parenter Darm- Nutr. 1992 mei-Jun; 16(3): 241-7.

Thiamine, riboflavine, folate, en vitamineb12 status van de lage zuigelingen die van het geboortegewicht parenterale en darm- voeding ontvangen.

Heffing R, Herzberg gr., Andrews WL, Sutradhar B, Friel JK.

Afdeling van Biochemie, Herdenkingsuniversiteit van Newfoundland, St John, Canada.

Dertig zuigelingen werden willekeurig toegewezen om of 3 gevoede ml van MVI-Pediatrisch supplement (PAR3 groep, parenteraal) of 2 ml (PAR2 gevoede groep, parenteraal) te ontvangen. Voor de eerste week, ontvingen 100% totale parenterale voeding (TPN), 50% door de tweede, en minder dan 33% door het derde. Achttien controlezuigelingen ontvingen darm- voer van zuigelingsformule. De basislijn (vóór TPN) werden en de verdere wekelijkse bloedmonsters, de dieetgegevens, en de urineinzamelingen van 24 uur verkregen. Adequacies van thiamine en riboflavine werden beoordeeld door de het effect van het thiaminepyrofosfaat en erytrocietglutathione reductase activiteit, respectievelijk. De urinethiamine en riboflavineniveaus werden gemeten door fluorimetrie. Plasmafolate, rode bloedcel folate, urinefolate, en de concentraties van de plasmavitamine B12 werden bepaald door radioanalyse. Geen verschillen tussen groepen werden op elk ogenblik waargenomen in het effect van het thiaminepyrofosfaat, erytrocietglutathione reductase activiteit, urineb1 of B2, of rode bloedcel folate niveaus. Folate het plasma verschilde (p minder dan .05) onder de PAR3 groep (24 +/- 7 ng/mL), en zowel PAR2 (13 +/- 5 ng/mL) en voedde (enterally ENT) groepen (16 +/- 3 ng/mL) vóór de initiatie van voer, bij week 1 (PAR3 = 32 +/- 15 ng/mL; PAR2 = 18 +/- 4 ng/mL; ENT = 19 +/- 9, ng/mL) en tussen PAR3 (30 +/- 16 ng/mL) en PAR2 (16 +/- 4 ng/mL) zuigelingen bij week 2. De niveaus van de plasmavitamine B12 verschilden onder de ENT groepen (551 +/- 287 pg/mL) en de beide parenterale groepen (PAR2 = 841 +/- 405 pg/mL; PAR3 = 924 +/- 424 pg/mL) bij week 1 en tussen ENT (530 +/- 238 pg/mL) en PAR3 (999 +/- 425 pg/mL) groepen bij week 2. (SAMENVATTING BEKNOT BIJ 250 WOORDEN) PMID: 1501354

200. Kanker. 1992 1 April; 69(7): 1710-3.

Thiaminedeficiëntie in hematologic kwaadaardige tumors.

van Zaanen HC, van der Lelie J.

Ministerie van Interne Geneeskunde, Academisch Medisch Centrum, Amsterdam, Nederland.

Het geval wordt gemeld van een patiënt met scherpe myeloid leukemie met strenge juist-opgeruimde congestiehartverlamming die aan behandeling met thiamine antwoordde. De witte bloedlichaampjescellen bevatten vrij hoge concentraties van thiamine-afhankelijke die enzymen met erytrocieten worden vergeleken. Omdat geen andere oorzaak zou kunnen worden gevonden, stipuleerde men dat de consumptie van thiamine door ontploffingscellen van de deficiëntie de oorzaak was. Na het bestuderen van deze patiënt, effect werd het van het thiaminepyrofosfaat (TPP) gemeten in vijf andere opeenvolgende patiënten met snelgroeiende hematologic kwaadaardige tumors. In twee patiënten, was het TPP-effect lichtjes opgeheven, maar een andere patiënt had een welomlijnde thiaminedeficiëntie met strenge hartmislukking. Men stelt voor dat de werker uit de gezondheidszorg voor dit underdiagnosed potentieel fatale maar gemakkelijk te behandelen deficiëntie in niet-alkoholische patiënten met snelgroeiende hematologic kanker waakzaam is. PMID: 1551055

201. J Neurol Neurosurg Psychiatrie. 1992 Februari; 55(2): 136-7.

Thiaminestatus in geërfte degeneratieve ataxie.

Pedraza OL, Botez MI.

De neurologiedienst, hotel-Dieu DE Montreal, Quebec, Canada.

De niveaus van de bloedthiamine in ataxiepatiënten werden bestudeerd. Geen significante verschillen werden gevonden tussen 30 patiënten met de ataxie van Friedreich en 29 patiënten met olivopontocerebellar die atrophy (OPCA) met controleonderwerpen wordt vergeleken. Zowel stelden de de ataxiepatiënten van OPCA als van Friedreich beduidend lagere cerebro-spinale vloeibare thiamineniveaus voor dan hun controles (p minder dan 0.001 en p minder dan 0.04 respectievelijk). Deze die resultaten, in termen van de hoge graad van atrophy van de kleine hersenen op CT aftasten in de ataxiepatiënten van OPCA v Friedreich worden besproken, schijnen om met de thiamineomzet en de inhoud te correleren van de kleine hersenen. PMID: 1538220

202. Am J Emerg Med. 1992 Januari; 10(1): 61-3.

Anaphylaxis van beleid van intraveneuze thiamine.

Stephen JM, Toelage R, Yeh-Cs.

Afdeling van Noodsituatiegeneeskunde, Bosjes/het Medische Centrum van New England, Boston, doctorandus in de letteren 02111.

Het routinebeleid van intraveneuze thiamine in de noodsituatieafdeling is wijdverspreid geworden. Hoewel anaphylaxis van intraveneuze thiamine ongewoon wordt gevoeld zijn, kan het levensgevaarlijk zijn. De auteurs stellen zulk een geval voor en herzien de literatuur betreffende deze klinische entiteit. Dit geval van anafylactische reactie schijnt die de eerste instantie te zijn sinds 1946 in de literatuur van de V.S. wordt gemeld. Nochtans openbaarde een overzicht dat de gevallen van anaphylaxis van thiamine met wat regelmatigheid in de literatuur de niet-V.S. zijn gemeld. Gezien het grote die aantal patiënten zonder bijwerkingen wordt behandeld, schijnt het dat de thiamine vrij veilig is. Nochtans, illustreert dit geval dat de veronderstelling dat de thiamine een drug met een volledig onschadelijke aard is niet totaal nauwkeurig is. PMID: 1736919

203. Eur J Clin Pharmacol. 1992;42(2):219-22.

De concentraties van de plasmathiamine na intramusculaire en mondelinge veelvoudige doseringsregimes bij gezonde mensen.

Royer-Morrot MJ, Zhiri A, Paille F, Royer RJ.

Departement DE Pharmacologie Clinique, CHRU, Frankrijk.

Een nieuwe vloeibare chromatografische methode voor de bepaling van thiamine in plasma is ontwikkeld en gebruikt aan de thiamineconcentraties van het studieplasma na veelvoudige doseringsregimes 11 dagen. De methode houdt online reiniging, concentratie en analytische scheiding van thiochroom in, gebruikend een systeem van de omschakelingskolom. Tien gezonde mensen werden gegeven 500 mg thiaminei.m. één keer per dag (Groep 1) en tien werden gegeven 250 mg p.o. elke 12 h (Groep 2). The Times om regelmatige staat (7 en 5.6 dagen voor Groepen 1 en 2, respectievelijk) te bereiken was niet verschillend (P groter dan 0.05). De gemiddelde verwijderingshalveringstijd was 1.8 dagen. De gemiddelde minimumevenwichtstoestandconcentratie na het mondelinge regime (23 micrograms.l-1) was 78% van dat na het intramusculaire regime (29 micrograms.l-1). PMID: 1618256

204. Leeftijd het Verouderen. 1992 Januari; 21(1): 67-71.

Thiaminestatus van bejaarde patiënten met hartmislukking.

Kwok T, valkenier-Smith JF, Pottenbakker JF, Ives-Dr.

Afdeling van Geneeskunde voor de Bejaarden, het Algemene Ziekenhuis van Leicester.

Deze studie vergeleek de thiaminestatus van 37 bejaarde toegelaten patiënten met hartmislukking (het CF) met dat van 35 unselected bejaarde patiënten met andere diagnoses (niet-Cf.), en met dat van 41 blijkbaar gezonde bejaarde mensen. Het effect van het thiaminepyrofosfaat (TPPE) werd op de activiteit van erytrociettransketolase gebruikt om thiaminestatus te schatten. Het overwicht van thiaminedeficiëntie (TPPE groter dan 19%) op toelating in het CF en niet-Cf. groepen was 13% en 29%, respectievelijk. TPPE van de het CF groep was beduidend lager dan dat van niet-Cf. groep, en was niet beduidend verschillend van dat van de bejaarde controlegroep. De resultaten wijzen erop dat de thiaminedeficiëntie niet gemeenschappelijk in een unselected groep bejaarde intern verpleegde patiënten met hartmislukking is, maar een mogelijk voordeel van thiamineaanvulling in dergelijke patiënten kan niet worden uitgesloten. PMID: 1553864

205. Int. J Vitam Nutr Onderzoek. 1992;62(2):165-72.

Het vervoer van thiamine, riboflavine en pyridoxal 5 ' - phosphate door menselijke moederkoek.

Zempleni J, Verbinding G, Kubler W.

Inst. f. Ernahrungswissenschaft, Justus Liebig-Universitat Giessen, de BRD.

In het huidige onderzoek de concentraties van thiamine, riboflavine en pyridoxal 5 ' - het fosfaat in bloedplasma van zwangere vrouwen en het aderlijke en slagaderlijke koordplasma werden bepaald. In moederplasma was de concentratie 4.5 nmol/l (thiamine), 22.2 nmol/l (PLP), 8.7 nmol/l (vrije riboflavine) en 84.5 nmol/l (NIEUWIGHEID + FMN). In aderlijk koordplasma was de concentratie 45.9 nmol/l (thiamine), 112.1 nmol/l (PLP), 40.6 nmol/l (vrije riboflavine) en 49.1 nmol/l (NIEUWIGHEID + FMN). Daarom waren de gradiënten van concentratie tussen moederplasma en aderlijk koordplasma 1:10 voor thiamine, 1:4.7 voor vrije riboflavine en 1:5 voor PLP. Voor de coenzyme vormen van vitamine B2 de moederomloop toonde de hogere concentratie (1.7:1). Daarom werd een actief transplacentar vervoermechanisme verondersteld. De vitamineconcentraties in koordarteria waren beduidend lager dan dat in koord vene, wijzend op een massief behoud door het foetus. PMID: 1517040