De LenteUitverkoop van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

Vitamine B1: 205 onderzoeksamenvattingen

1. Ann Neurol. 2003 Juli; 54(1): 19-29.

De alcoholische neuropathie is clinicopathologically verschillend van thiamine-deficiëntie neuropathie.

Koike H, Iijima M, Sugiura M, Mori K, Hattori N, Ito H, Hirayama M, Sobue G.

Afdeling van Neurologie, de Universitaire, Gediplomeerde School van Nagoya van Geneeskunde, Nagoya, Japan.

De kenmerken van alcoholische neuropathie zijn verduisterd door moeilijkheid in het isoleren van hen van eigenschappen van thiamine-deficiëntie neuropathie. Wij beoordeelden 64 patiënten met alcoholische neuropathie met inbegrip van subgroepen zonder (ALN) en met (aln-TD) coëxisterende thiaminedeficiëntie. Tweeëndertig patiënten met niet-alkoholische thiamine-deficiëntie neuropathie (TDN) werden ook onderzocht voor vergelijking. In ALN, waren de klinische symptomen sensorisch-dominant en langzaam progressief, hoofdzakelijk schadend oppervlakkige sensatie (vooral nociception) met pijn of pijnlijke het branden sensatie. In TDN, vertoonden de meeste gevallen een motor-dominant en scherp progressief patroon, met stoornis van zowel oppervlakkige als diepe sensatie. Het klein-vezel-overheersende axonalverlies in sural zenuwspecimens was kenmerkend van ALN, vooral met een korte geschiedenis van neuropathie; de lange geschiedenis werd geassocieerd met het regenereren van kleine vezels. Het groot-vezel-overheersende axonalverlies overheerste in TDN. Het Subperineurialoedeem was prominenter in TDN, terwijl segmentale de/remyelination als gevolg van het verwijden van opeenvolgende knopen van Ranvier frequenter was in ALN. De Myelinonregelmatigheid was groter in ALN. Aln-TD toonde een veranderlijk mengsel van deze eigenschappen in ALN en TDN. Wij besloten dat de zuiver-vorm van alcoholische neuropathie (ALN) van zuiver-vorm van thiamine-deficiëntie neuropathie (TDN) verschillend was, steunend de mening dat de alcoholische neuropathie door direct toxisch effect van ethylalcohol of zijn metabolites kan worden veroorzaakt. Nochtans, wordt de eigenschappen van alcoholische neuropathie beïnvloed door bijkomende thiamine-deficiëntie staat die, tot dusver de duistere clinicopathologische entiteit van alcoholische neuropathie hebben veroorzaakt.

2. Nippon Jinzo Gakkai Shi. 2003;45(4):393-7.

[Scherpe encefalopathie toe te schrijven aan thiaminedeficiëntie met hyperammonemia in een chronische hemodialysepatiënt: een gevalrapport]

[Artikel in Japanner]

Ookawara S, Suzuki M, Saitou M.

Ministerie van Interne Geneeskunde, Nishikawa Town Hospital, Japan.

De hemodialyse (HD) patiënten zijn voor thiaminedeficiëntie in gevaar wegens lage opname en versneld verlies van thiamine tijdens HD. Wij melden hier een HD-patiënt, een 82 éénjarigenvrouw, die scherpe encefalopathie toe te schrijven aan thiaminedeficiëntie met hyperammonemia ontwikkelde. Zij werd toegelaten aan Nishikawa Town Hospital toe te schrijven aan longontsteking en werd behandeld met ABPC/SBT één week. Terwijl zij van longontsteking werd genezen, had zij een voortdurend slechte eetlust. Op de vierentwintigste dag na toelating, HD met intradialytic parenterale voeding (IDPN), die uit 10% glucose 500 ml bestond, om haar ondervoeding te verbeteren, was begonnen. Zij stelde verwarring, plotseling toespraakstoring en ophthalmoplegia voor. HD met IDPN werd opgehouden na twee uren wegens haar symptomen. De laboratoriumonderzoeken onthulden plasmaglucose van 186 mg/dl en serumammonium van 155 micrograms/dl. De slagaderlijke analyse die van het bloedgas (3 l/min. van O2 inhaleren) toonde strenge metabolische zuurvergiftiging en ademhalingszuurvergiftiging (pH 7.138, pCO2 44.8 mmHg, pO2 108.9 mmHg, HCO3- 15.1 mmol/l). Haar ondervoeding, onverklaarde metabolische zuurvergiftiging en neurologische presentatie hieven de verdenking van scherpe encefalopathie toe te schrijven aan thiaminedeficiëntie op. Fursultiamine werd 100 mg intraveneus beheerd. Na twee uren, verdween de metabolische zuurvergiftiging (pH 7.437, pCO2 33.9 mmHg, pO2 161.0 mmHg, HCO3- 22.9 mmol/l), en zij herwon haar duidelijk bewustzijn en het serumammonium verminderde bij 16 micrograms/dl op de volgende ochtend. Het serumlactaat en het thiamineniveau werden getoond later om 57.5 mg/dl en 27 nmol/l te zijn, respectievelijk. Haar klinische cursus stelt voor dat de glucoselading met inbegrip van IDPN verslechtering van de neurologische wanorde op de voorwaarde van thiaminedeficiëntie kan veroorzaakt hebben. Voorts is het mogelijk dat een verhouding tussen thiaminedeficiëntie en hyperammonemia bestaat.

3. Harefuah. 2003 Mei; 142(5): 329-31, 400, 399.

[Thiaminedeficiëntie onder Chinese arbeiders in Israël]

[Artikel in Hebreeër]

Kleiner-Baumgarten A, Sidi A, abu-Shakra M, Klain M, Bilenko N, Sela-BEDELAARS.

Interne het Geneeskunde dag-Ziekenhuis Eenheid, het Universitaire Medische Centrum van Soroka, Faculteit van Gezondheidswetenschappen, Ben Gurion University, Bier Sheva.

De dood van een 23 éénjarigen Chinese bouwvakker in zuidelijk Israël van vuurvaste metabolische zuurvergiftiging na het voorstellen van symptomen van oedeem en verlies van sensatie in zijn benen hief de verdenking van Beriberiziekte op. Aangezien de thiaminedeficiëntie werd verdacht, werden twee andere Chinese arbeiders van dezelfde bouwwerf, die ook van pijn en het zwellen in hun benen klaagde getest en werden gevonden om een significante deficiëntie te hebben. Daarnaast werden 56.5% van 46 Chinese arbeiders bij de plaats gevonden om een thiaminedeficiëntie zonder enige significante klinische symptomen te hebben. Een voedingsevaluatie toonde een gebrek aan thiamine in het arbeidersdieet toe te schrijven aan aan een beperkte verscheidenheid van voedsel, hun dieetvoorkeur, en het koken stijl. Er was ook een gebrek aan aandacht aan het verstrekken van essentiële voedingsmiddelen met inbegrip van thiamine door hun werknemers wordt gegeven die. De werkers uit de gezondheidszorg moeten zich ervan bewust zijn dat de thiaminedeficiëntie en de beriberiziekte in deze blijkbaar gezonde bevolking gemeenschappelijk kunnen zijn.

4. J Neurol Neurosurg Psychiatrie. 2003 Mei; 74(5): 674-6.

Omkeerbare scherpe axonalpolyneuropathy verbonden aan syndroom wernicke-Korsakoff: geschade fysiologische zenuwgeleiding toe te schrijven aan thiaminedeficiëntie?

Ishibashi S, Yokota T, Shiojiri T, Matunaga T, Tanaka H, Nishina K, Hirota H, Inaba A, Yamada M, Kanda T, Mizusawa H.

Afdeling van Neurologie en Neurologische Wetenschappen, Gediplomeerde School, de Medische en Tanduniversiteit van Tokyo, 1-5-45, Yushima, Bunkyo -bunkyo-ku, Tokyo 113-8519, Japan.

Scherpe axonalpolyneuropathy en de encefalopathie wernicke-Korsakoff ontwikkelden zich gelijktijdig in drie patiënten. De studies van de zenuwgeleiding (NCS) ontdekten duidelijk verminderd de actiepotentieel van de samenstellingsspier (CMAPs) en het sensorische potentieel van de zenuwactie (Breuken) met het minimale geleiding vertragen; de sympathieke huidreacties (SSRs) waren ook in het bijzonder verminderd. Sural zenuwbiopsieën toonden slechts milde axonaldegeneratie met verspreide myelin eivormige vorming. De symptomen van neuropathie verminderden binnen twee weken na een intraveneuze thiamineinfusie. CMAPs, Breuken, en aanzienlijk ook verhoogde SSRs. Wij stellen voor dat dit een nieuw type van randzenuwstoornis is: fysiologische geleidingsmislukking met minimale geleidingsvertraging toe te schrijven aan thiaminedeficiëntie.

5. J Clin Pharm Ther. 2003 Februari; 28(1): 47-51.

Effect van intraveneuze infusies van thiamine op de regelingskinetica van thiamine en zijn pyrofosfaat.

Drewe J, Delco F, Kissel T, Beglinger C.

Afdeling van Klinische Farmacologie en het Toxicologie, Universitaire Kliniek, Kantonsspital Bazel en Instituut voor Klinische Apotheek, Universiteit van Bazel, Bazel, Zwitserland. juergen.drewe@unibas.ch

ACHTERGROND: De thiamineaanvulling is noodzakelijk in patiënten met de syndromen van de thiaminedeficiëntie. Het experimentele bewijsmateriaal stelt voor dat het weefselbegrijpen en de verwijdering van thiamine dose-dependent zijn. AIM: Het doel van de huidige studie was het effect van verschillende i.v te onderzoeken. infusietarieven van thiamine op bloedconcentraties van thiamine en zijn actief metabolite thiaminepyrofosfaat (TPP) en op nierafscheiding van thiamine. METHODES: Twaalf gezonde die onderwerpen in een twee-periode blok worden ontvangen verdeelden intraveneus studie 150 mg thiamine over of 1 of 24 h. willekeurig. VLOEIT voort: De maximumbloedconcentraties (Cmax) van thiamine waren beduidend hoger na de snellere infusie (RI; 2300 ng/mL) dan na de langzamere infusie (Si; 177 ng/mL). AUC van thiamine was identiek na beide infusieprotocollen. Er waren een lichtjes (10%) verhoogde AUC van TPP (P < 0.08) na Si, de maximum) waarden terwijl van C (vergelijkbaar waren. De urineafscheiding van thiamine was beduidend verminderd van 83.6% van de toegepaste dosis na RI aan 57.6% na Si. CONCLUSIES: Onze gegevens stellen een verhoogd die weefselbegrijpen van thiamine voor wanneer het als Si gegeven wordt met RI van dezelfde dosis wordt vergeleken. Het wordt besloten, daarom, dat Si van thiamine aan RI of hapinjecties superieur kan zijn om strenge deficiëntiesyndromen te behandelen.

6. Ann Cardiol Angeiol (Parijs). 2001 April; 50(3): 160-8.

[Is de noodzakelijke intern verpleegde patiënt van de thiamineaanvulling met hartontoereikendheid?]

[Artikel in het Frans]

Blanc P, Boussuges A.

De dienst DE reanimation polyvalente, de dienst DE cardiologie, CHD Felix Guyon, 97405 heilige-Denis, La-Bijeenkomst, Frankrijk. ph-blanc@chd-fguyon.fr

De rente is onlangs betreffende thiaminedeficiëntie in patiënten met hartdeficiëntie toegenomen die diuretische therapie op lange termijn ontvangen. De thiaminedeficiëntie kan biventricular myocardiale mislukking (hartberiberi) leiden, en de behandeling bestaat uit thiaminebeleid. De studies hebben aangetoond dat furosemide gebruik het op lange termijn met thiaminedeficiëntie door urineverlies kan worden geassocieerd, die tot hartontoereikendheid in patiënten met congestiehartverlamming bijdragen. De thiamineaanvulling kon betere linker ventriculaire functie. Nochtans, zijn de resultaten van die studies controversieel, en niets studie heeft tot gebleken het klinische effect van een systematisch beleid van thiamine in een cohort van patiënten met hartontoereikendheid. Tot op heden, en wachtend op beschikbare literatuur, zou het thiaminebeleid moeten zijn overweegt in patiënten op risico voor thiaminedeficiëntie (bejaard, ondervoed, alcoholisch), en in patiënten die zeer grote dosissen diuretics ontvangen.

7. Psychiatr Genet. 2002 Dec; 12(4): 217-24.

Individuele gevoeligheid aan syndroom wernicke-Korsakoff en alcoholisme-veroorzaakt cognitief tekort: geschaad die thiaminegebruik in alcoholisten en alcoholmisbruikers wordt gevonden.

Hoop LC, Pratt OE, Afdeling RJ, Waller S, Thomson-ADVERTENTIE, Shaw GK, Peters TJ.

Ministerie van Klinische Biochemie, de School van de Koningenuniversiteit van Geneeskunde en Tandheelkunde, Londen, het UK.

Om mechanismen te onderzoeken die voor alcoholische hersenenschade ontvankelijk maken, werden de thiamine (vitamine B1), de riboflavine (vitamine B2) en de pyridoxine (vitamine B6) status vergeleken in blijvende die alcoholmisbruikers (PAM) voor ontgifting zonder bewijsmateriaal van significante die hersenenschade worden, in alcoholisten worden gekend toegelaten om strenge chronische hersenenschade (BDAM) te hebben, en in leeftijd, pasten het geslacht en het behoren tot een bepaald ras controles aan. Aldus, werden de activiteiten van thiamine-afhankelijke transketolase (ETK), riboflavine-afhankelijke glutathione reductase, en pyridoxine-afhankelijke aspartate aminotransferase geanalyseerd, samen met de enzymactiviteiten na toevoeging van de aangewezen cofactor. Twintig percent van de PAM-groep had een abnormaal lage ETK-activiteit en een abnormaal hoge activeringsverhouding, terwijl 45% in of één of beide parameters abnormaal waren. Een extra 10% van de PAM-groep had een abnormaal hoge activeringsverhouding maar normale ETK-activiteit, zoals 30% van de BDAM-groep. Deze subgroepen van alcoholmisbruikers kunnen eisen ten aanzien van secundaire thiamine tot een abnormaliteit van de transketolaseproteïne verhoogd hebben die dergelijke patiënten voor alcoholische hersenenschade kan ontvankelijk maken. Er was geen bewijsmateriaal van riboflavine of pyridoxinedeficiëntie in één van beiden van de geduldige groepen. Wij besluiten dat de thiaminedeficiëntie in de alcoholische patiënten algemeen aanwezig was, en dat een subgroep van patiënten voor strengere hersenenschade ten gevolge van abnormaliteiten in de transketolaseproteïne kan worden ontvankelijk gemaakt.

8. Panminervamed. 2002 Dec; 44(4): 295-300.

Mitochondrial diabetes, diabetes en het thiamine-ontvankelijke megaloblastic bloedarmoedesyndroom en Mody-2. Ziekten met gemeenschappelijke pathofysiologie?

Maassen JA.

Afdeling van Moleculaire Celbiologie, het Universitair Medische Centrum van Leiden, Leiden en EVM-Instituut, Medisch-Centrum, Vrije Universiteit, Amsterdam, Nederland. J.A.Maassen@lumc.nl

De diabetes vertegenwoordigt een conglomeraat van ziekten met chronische hyperglycemie als stempel. Het huidige overzicht bespreekt die diabetesgevallen die met varianten in genen associëren die de omvang van de glycolytic stroom en de oxydatieve verwijdering van glucose door mitochondria in alvleesklier- bèta-cellen beïnvloeden. Deze genetische varianten resulteren in een verminderde afscheiding van insuline in antwoord op glucosestimulatie. De diabeticus verklaart dat de vennoot met deze genetische varianten MODY 2, syndroom van de thiamine het ontvankelijke bloedarmoede (TRAS) en mitochondrial diabetes is. Deze ziektestaten benadrukken de kritieke bijdrage van de koolhydraatstroom door glycolyse en mitochondria en zijn koppeling tot ATP productie in het bepalen van insulineafscheiding.

9. De Handelingen van Biochimbiophys. 2002 9 Oct; 1588(1): 79-84.

Thiamine-ontvankelijke pyruvate dehydrogenase deficiëntie in twee die patiënten door een puntverandering (F205L en L216F) wordt veroorzaakt binnen het bindende gebied van het thiaminepyrofosfaat.

Naito E, Ito M, Yokota I, Saijo T, Matsuda J, Ogawa Y, Kitamura S, Takada E, Horii Y, Kuroda Y.

Afdeling van Pediatrie, School van Geneeskunde, Universiteit van Tokushima, Kuramoto Cho 3, Tokushima, Japan. enaito@clin.med.tokushima-u.ac.jp

Menselijke pyruvate complex dehydrogenase (PDHC) katalyseert thiamine-afhankelijke decarboxylation van pyruvate. De thiaminebehandeling is zeer efficiënt voor sommige patiënten met PDHC-deficiëntie. Onder deze patiënten, zijn vijf veranderingen van de pyruvate dehydrogenase (E1) alpha- subeenheid gemeld eerder: H44R, R88S, G89S, R263G, en V389fs. Alle vijf veranderingen zijn in een gebied buiten het thiaminepyrofosfaat (TPP) - bindend gebied van de E1alpha-subeenheid. Wij melden de biochemische en moleculaire analyse van twee patiënten met klinisch thiamine-ontvankelijke lactische acidemia. De PDHC-activiteit werd geanalyseerd gebruikend twee verschillende concentraties van TPP. Deze twee patiënten toonden zeer lage PDHC-activiteit in aanwezigheid van een lage (1 x 10 (- 4) mm) TPP-concentratie, maar hun PDHC-activiteit steeg beduidend bij een hoge (0.4 mm) TPP-concentratie. Daarom was de PDHC-deficiëntie in deze twee patiënten toe te schrijven aan een verminderde affiniteit van PDHC voor TPP. De behandeling van beide patiënten met thiamine resulteerde in een vermindering van de concentratie van het serumlactaat en de klinische verbetering voorstellen, die dat deze twee patiënten een thiamine-ontvankelijke PDHC-deficiëntie hebben. De DNA-opeenvolging van subeenheid van E1alpha van deze twee mannelijke patiënten de Op sex betrekking hebbende openbaarde een puntverandering (F205L en L216F) binnen het TPP-Bindend gebied in exon 7.

10. Neuroendocrinol Lett. 2002 Augustus; 23(4): 303-8.

Behandeling van de kinderen van het autismespectrum met het bisulfide van thiaminetetrahydrofurfuryl: een proefonderzoek.

Lonsdale D, Shamberger RJ, Audhya T.

Preventieve Geneeskundegroep, 24700 Centrum Ridge Road, Westlake, OH 44145, de V.S. dlonsdale@pol.net

DOELSTELLINGEN: In ProefStudy, werden de klinische en biochemische gevolgen van het bisulfide van thiaminetetrahydrofurfuryl (TTFD) voor autistische spectrumkinderen onderzocht. ONDERWERPEN EN METHODES: Tien kinderen werden bestudeerd. De diagnose werd bevestigd door het gebruik van vorm E2, een computer beoordeelde symptoomscore. Om praktische redenen, werd TTFD beheerd tweemaal daags twee maanden in de vorm van rectale zetpillen, elk die 50 mg van TTFD bevatten. De symptomatische reacties werden bepaald door het gebruik van de computer beoordeelde van de de Evaluatiecontrolelijst van de Autismevormen Behandeling (ATEC). Erytrociettransketolase (TKA) en het effect van het thiaminepyrofosfaat (TPPE) werden, bij begin en bij de voltooiing van de studie gemeten om intracellular thiaminedeficiëntie te documenteren. De urines van patiënten werden onderzocht bij begin, na 30 dagen en na 60 dagen van behandeling en de concentraties van SH-Reactieve metalen, totale proteïne, sulfaat, sulfiet, thiosulfate en thiocyanaat werden bepaald. De concentraties van metalen in haar werden ook bepaald. VLOEIT voort: Aan het begin van de studiethiamine werd de deficiëntie waargenomen in 3 uit de 10 patiënten. Van de 10 patiënten, hadden 6 aanvankelijke urinesteekproeven die arsenicum in grotere concentratie bevatten dan gezonde controles. De sporen van kwik werden gezien in urines van elk van deze autistische kinderen. Na beleid van TTFD werd een verhoging van cadmium gezien in 2 kinderen en in lood in één kind. Het nikkel werd verhoogd in de urine van één patiënt tijdens behandeling. Zwavelmetabolites in urine verschilden niet van die gemeten in gezonde kinderen. CONCLUSIES: Het bisulfide van thiaminetetrahydrofurfuryl schijnt om een gunstig klinisch effect op sommige autistische kinderen te hebben, aangezien 8 van de 10 kinderen klinisch verbeterden. Wij verkregen bewijsmateriaal van een vereniging van deze meer en meer voorkomende ziekte met aanwezigheid van urine SH-Reactieve metalen, in het bijzonder arsenicum.

11. Klinmed (Mosk). 2002;80(7):39-42.

[Urineniveaus van thiamine en riboflavine in diuretische therapie van patiënten met hart- en vaatziekten]

[Artikel in Rus]

Shikh EV.

De diuretische therapie brengt verminderde plasmaconcentraties van thiamine en riboflavine met zich mee. Vitaminen met urine sneller worden geëlimineerd wanneer de diurese die versnelt. Dit proces is niet verwant met diureseoorzaak. Een lineaire verhouding bestaat tussen diureseintensiteit en hoeveelheid geëlimineerde thiamine en riboflavine. Aldus toont men dat de diuretische therapie thiamine en riboflavineverwijdering van het lichaam veroorzaakt.

12. J Neurol Sc.i. 2002 15 Sep; 201 (1-2): 33-7.

Diagnose en moleculaire analyse van drie mannelijke patiënten met thiamine-ontvankelijke pyruvate dehydrogenase complexe deficiëntie.

Naito E, Ito M, Yokota I, Saijo T, Ogawa Y, Kuroda Y.

Afdeling van Pediatrie, School van Geneeskunde, Universiteit van Tokushima, Kuramoto Cho 3, 770-8503, Tokushima, Japan. enaito@clin.med.tokushima-u.ac.jp

Pyruvate dehydrogenase is de complexe (PDHC) deficiëntie een belangrijke oorzaak van aangeboren lactische acidemia in kinderen. PDHC katalyseert thiamine-afhankelijke decarboxylation van pyruvate. De thiaminebehandeling was efficiënt voor sommige patiënten met PDHC-deficiëntie. Wij onderzochten 30 patiënten met aangeboren lactische acidemia van onbekende oorsprong opnieuw die normale PDHC-activiteit in hun beschaafde fibroblasten had die een routineanalyse met een hoge (0.4 mm concentratie) gebruiken van het thiaminepyrofosfaat (TPP). Wij maten de activiteit van PDHC in aanwezigheid van een lage (1x10 (- 4) mm) TPP-concentratie, en geanalyseerd voor veranderingen in het E1alpha-subeenheidsgen. Drie mannetjes hadden lage PDHC-activiteit in aanwezigheid van 1x10 (- 4) mm TPP. De DNA-opeenvolging van subeenheid van E1alpha van deze drie patiënten de Op sex betrekking hebbende openbaarde een substitutie van alanine voor valine bij positie 71 (V71A) in exon 3, phenylalanine voor cysteine bij positie 101 (C101F) in exon 4, en glycine voor arginine bij positie 263 (R263G) in exon 8, respectievelijk. De thiaminebehandeling was efficiënt in deze drie patiënten. Daarom hadden zij een thiamine-ontvankelijke PDHC-deficiëntie toe te schrijven aan een puntverandering in het E1alpha-subeenheidsgen. PDHC-de activiteit zou bij een lage TPP-concentratie moeten worden gemeten om thiamine-ontvankelijke PDHC-deficiëntie te ontdekken zodat de thiaminebehandeling kan zo spoedig mogelijk worden in werking gesteld.

13. Maagkanker. 2002;5(2):77-82.

Verminderde thiamine (vitamine B1) niveaus na gastrectomy voor maagkanker.

Iwase K, Higaki J, Yoon HIJ, Mikata S, Miyazaki M, Kamiike W.

Afdeling van Chirurgie, het Algemene Medische Centrum van Rinku, het Gemeentelijke Ziekenhuis van Izumisano, 2-23 rinku-Orai-Kita, Izumisano, Osaka 598-8577, Japan.

ACHTERGROND: De vitamineb1 deficiëntie is goed - gekend als mogelijke complicatie na maag restrictieve chirurgie voor ziekelijke zwaarlijvigheid; nochtans, zijn de verminderde vitamineb1 niveaus in patiënten die gastrectomy voor maagkanker hebben ondergaan geen besproken previously.METHODS geweest: De niveaus van de serumvitamine B1 werden bepaald na de terugkeer naar normale dagelijkse activiteit in 54 patiënten met distale gastrectomy voor maagkanker, 32 patiënten met totale gastrectomy voor maagkanker, en 30 patiënten met radicale chirurgie voor colorectal kanker. De veranderingen van de niveaus van de serumvitamine B1 vóór verrichting aan die na terugkeer naar normale dagelijkse activiteit, zonder voedingssteun, onderzocht in 25 patiënten met gastrectomy voor maagkanker en 26 patiënten met radicale chirurgie voor colorectal cancer.RESULTS werden: De verminderde niveaus van de serumvitamine B1, onder de normale waaier, werden erkend in 7 van 54 gastrectomized distally patiënten en in 5 van 32 gastrectomized totaal patiënten, terwijl geen dergelijke daling van om het even welke patiënt na colorectal chirurgie werd erkend. Het verminderde niveau van de serumvitamine B1 werd erkend binnen 6 maanden nadat de verrichting in 6 van 7 distally patiënten gastrectomized die een verminderd vitamineb1 niveau tonen en in 3 van 5 gastrectomized totaal patiënten die een verminderd vitamineb1 niveau tonen. De postoperatieve niveaus van de serumvitamine B1 waren beduidend lager dan die vóór verrichting in patiënten met gastrectomies, terwijl er geen significant verschil in de niveaus van de serumvitamine B1 before and after de chirurgie in patiënten met chirurgie voor colorectal cancer.CONCLUSION was: De vitamineb1 niveaus kunnen binnen worden verminderd gastrectomized patiënten, vooral binnen 6 maanden na verrichting, zelfs daarna hun terugkeer aan normale dagelijkse activiteit zonder voedingssteun.

14. J Neurale Transm. 2002 Juli; 109 (7-8): 1035-44.

Cerebro-spinale vloeibare niveaus van thiamine in patiënten met de ziekte van Alzheimer.

Molina JA, Jimenez-Jimenez FJ, Hernanz A, Fernandez-Vivancos E, Medina S, DE Bustos F, Gomez-Escalonilla C, Sayed Y.

Afdeling van Neurologie, het Ziekenhuis Universitario Doce DE Octubre, e-28030 Madrid, Spanje.

De thiamine is een essentiële cofactor voor verscheidene belangrijke enzymen betrokken bij hersenen oxydatief metabolisme, zoals complex alpha--ketoglutaratedehydrogenase (KGDHC), complexe pyruvate-dehydrogenase (PDHC), en transketolase. Sommige onderzoekers meldden verminderde thiamine-difosfaat niveaus en verminderden activiteiten van complexe KGDHC, pyruvate-dehydrogenase en transketolase in het hersenenweefsel de ziekte (ADVERTENTIE) patiënten van van Alzheimer. Wij maten cerebro-spinale (CSF) niveaus van thiamine-difosfaat, thiamine-monofosfaat, vrije thiamine, en totale thiamine, gebruikend omgekeerd ionen-paar - faseer hoge prestaties vloeibare chromatografie, in 33 patiënten met sporadische ADVERTENTIE en 32 aangepaste controles. De gemiddelde CSF niveaus van thiamine-derivaten verschilden niet beduidend van die van controles, terwijl de gemiddelde plasmaniveaus van thiamine-difosfaat, vrije en totale thiamine beduidend lager waren in de advertentie-Geduldige groep. CSF en de niveaus van de plasmathiamine werden niet gecorreleerd met leeftijd, leeftijd bij begin, duur van de ziekte, en scores van het MiniMental-Onderzoek van de Staat, met uitzondering van plasma thiamine-difosfaat met MiniMental-het Onderzoek van de Staat (r = 0.41, p < 0.05) in de advertentie-Patiënten groep. CSF en plasmawaarden voorspelden zwakzinnigheids geen vooruitgang, met de MiniMental-het Onderzoeksscores die van de Staat wordt beoordeeld. Deze resultaten stellen voor dat CSF de thiamineniveaus niet verwant met het risico voor en de vooruitgang van ADVERTENTIE zijn.

15. Gelezen AIDS. 2002 Mei; 12(5): 222-4.

De hoge dosissen riboflavine en thiamine kunnen in secundaire preventie van hyperlactatemia helpen.

McComsey GA, Lederman-MM.

Pediatrische Infectieziektenafdeling, Regenboogbabys en het Ziekenhuis van Kinderen, Westelijke Reserveuniversiteit, Cleveland, de V.S.

De lactische zuurvergiftiging is de meest dramatische manifestatie van inhibitor van nucleoside de omgekeerde transcriptase (NRTI) - bijbehorende mitochondrial dysfunctie. Het optimale beheer van onderwerpen die van een episode van lactische zuurvergiftiging terugkrijgen--of zijn mildere vorm, symptomatische hyperlactatemia--blijft onduidelijk. De meeste artsen opteren om NRTI-Sparende regimes opnieuw te beginnen, maar zulk een optie kan niet voor zwaar antiretroviraal-ervaren patiënten beschikbaar zijn. Daarom is er een behoefte om manieren te onderzoeken om de herhaling van hyperlactatemia in patiënten te verhinderen die op NRTI-Gebaseerde therapie vereisen.

16. BMC-Biochemie. 2002 25 April; 3(1): 8.

Mitochondria van beschaafde die cellen uit normale en thiamine-ontvankelijke megaloblastic bloedarmoedeindividuen worden afgeleid voeren efficiënt thiaminedifosfaat in.

Lied Q, Singleton CK.

Afdeling van Biologische Wetenschappen, Vanderbilt-Universiteit, VU Post B 351634, Nashville TN 37235-1634, de V.S. tony.song@vanderbilt.edu

ACHTERGROND: Het thiaminedifosfaat (ThDP) is de actieve vorm van thiamine, en het dient als cofactor voor verscheidene cytosolic als mitochondrial enzymen, zowel. Geïsoleerde mitochondria zijn getoond om thiamine op te nemen maar toch is thiaminediphosphokinase cytosolic en niet aanwezig in mitochondria. De vorige verslagen wijzen erop dat ThDP ook door rattenmitochondria kan worden opgenomen, maar de kinetische constanten verbonden aan dergelijk begrijpen schenen niet fysiologisch relevant te zijn. VLOEIT voort: Hier onderzoeken wij ThDP-begrijpen door mitochondria van verscheidene menselijke celtypes, met inbegrip van cellen van patiënten met thiamine-ontvankelijke megaloblastic bloedarmoede (TRMA) die een functionele thiaminevervoerder van het plasmamembraan niet hebben. Hoewel mitochondria van normale lymphoblasts thiamine in de lage micromolar waaier opnamen, verrassend hadden mitochondria van TRMA lymphoblasts deze begrijpencomponent niet. ThDP werd efficiënt door mitochondria opgenomen van of normaal of TRMA wordt geïsoleerd die lymphoblasts. Het begrijpen was verzadigbaar en tweefasen met een hoge die affiniteitcomponent door een Km 0.4 tot 0.6 microM wordt gekenmerkt. Mitochondria van andere celtypes bezaten een gelijkaardige hoge die component van het affiniteitbegrijpen met variatie in begrijpencapaciteit wordt gezien zoals die door verschillen in Vmax-waarden wordt geopenbaard. CONCLUSIES: De resultaten stellen een gedeelde thiaminevervoerder voor mitochondria en het plasmamembraan voor. Bovendien, werd een hoge affiniteitcomponent van ThDP-begrijpen door mitochondria geïdentificeerd met de duidelijke affiniteitconstante minder dan de ramingen van de cytosolic concentratie van vrije ThDP. Dit het vinden wijst erop dat het hoge affiniteitbegrijpen fysiologisch significant is en het belangrijkste mechanisme kan vertegenwoordigen om phosphorylated thiamine voor mitochondrial enzymen te leveren.

17. Dig Dis Sci. 2002 breng in de war; 47(3): 543-8.

Thiaminedeficiëntie in hepatitisc virus en op alcohol betrekking hebbende leverziekten.

Heffing S, Herve C, Delacoux E, Erlinger S.

Ministerie van Hepatology en INSERM u-481 en Hopital Beaujon, Clichy, Frankrijk.

De thiaminedeficiëntie is een gemeenschappelijk kenmerk in chronische alcoholische patiënten, en zijn pathofysiologie blijft slecht begrepen. Tot nu toe, is de thiaminedeficiëntie beschouwd als om hoofdzakelijk het resultaat van alcoholisme ongeacht de onderliggende leverziekte. De doelstellingen van de studie moesten het overwicht van thiaminedeficiëntie in alcohol en van het hepatitisc virus (HCV-) verwante cirrose en in patiënten met chronische hepatitis C zonder cirrose vergelijken. Veertig patiënten met alcoholische cirrose (groep A), 48 patiënten met op HCV betrekking hebbende cirrose (groep B), en 59 patiënten met chronische hepatitis C zonder cirrose (groep C) waren voor de toekomst inbegrepen. De thiaminestatus werd geëvalueerd door bijkomende bepaling van de activiteit van erytrociettransketolase het effect, van het thiaminedifosfaat (TDP), en directe meting van erytrocietthiamine en zijn fosfaatesters door HPLC. De thiamine was aanwezig in erytrocieten in zijn diphosphorylated hoofdzakelijk vorm. Het overwicht van thiaminedeficiëntie en de niveaus van TDP in thiamine-ontoereikende patiënten waren gelijkaardig in patiënten van groep A (alcoholische cirrose) en van groep B (virale c-cirrose). Niemand van de patiënten met chronische hepatitis (groep C) was ontoereikend. De thiaminedeficiëntie werd niet gecorreleerd met de strengheid van de leverziekte of ziekteactiviteit. Geen stoornis van thiaminephosphorylation werd gevonden in de drie groepen. conclusie, alcoholische of op HCV betrekking hebbende cirrhotics heeft dezelfde waaier van thiaminedeficiëntie, terwijl geen patiënt zonder cirrose thiaminedeficiëntie heeft, en geschade die phosphorylation rekenschap geeft niet van de deficiëntie in cirrhotics wordt waargenomen. Wij stellen voor dat de thiamine aan patiënten met cirrose ongeacht zijn oorzaak zou moeten worden gegeven.

18. Curr Mol Med. 2001 Mei; 1(2): 197-207.

Moleculaire mechanismen van thiaminegebruik.

Singleton CK, Martin PR.

Afdeling van Biologische Wetenschap, Vanderbilt-Universiteit, Nashville, TN 37235, de V.S. Charles.K.Singleton@Vanderbilt.edu

De thiamine wordt vereist voor alle weefsels en in hoge concentraties in skeletachtige spier, hart, lever, nieren en hersenen gevonden. Een staat van strenge uitputting wordt gezien in patiënten op een strikt thiamine-ontoereikend dieet in 18 dagen, maar de gemeenschappelijkste oorzaak van thiaminedeficiëntie in rijke landen is alcoholisme. Het thiaminedifosfaat is de actieve vorm van thiamine, en het dient als cofactor voor verscheidene enzymen hoofdzakelijk betrokken bij koolhydraatkatabolisme. De enzymen zijn belangrijk in de biosynthese van een aantal die celconstituenten, met inbegrip van neurotransmitters, en voor de productie van het verminderen van equivalenten in de defensie van de oxidatiemiddelspanning en in biosynthesen worden gebruikt en voor synthese van pentosen als nucleic zuurvoorlopers worden gebruikt. Wegens het laatstgenoemde feit, wordt het thiaminegebruik verhoogd in tumorcellen. Het thiaminebegrijpen door de dunne darmen en door cellen binnen diverse organen wordt bemiddeld door een verzadigbaar, hoog systeem van het affiniteitvervoer. De alcohol beïnvloedt thiaminebegrijpen en andere aspecten van thiaminegebruik, en deze gevolgen kunnen tot het overwicht van thiaminedeficiëntie in alcoholisten bijdragen. De belangrijkste manifestaties van thiaminedeficiëntie in mensen impliceren de cardiovasculaire (natte beriberi) en zenuwachtige (droge beriberi, of neuropathie en/of syndroom wernicke-Korsakoff) systemen. Een aantal ingeboren fouten van metabolisme zijn beschreven waarin de klinische verbeteringen na beleid van farmacologische dosissen thiamine, zoals thiamine-ontvankelijke megaloblastic bloedarmoede kunnen worden gedocumenteerd. De aanzienlijke inspanningen worden gemaakt om de genetische en biochemische determinanten van verschillen tussen individuen in gevoeligheid aan ontwikkeling van thiamine op deficiëntie betrekking hebbende wanorde en van de differentiële kwetsbaarheid van weefsels en celtypes aan thiaminedeficiëntie te begrijpen.

19. Neurochem Int. 2002 Mei; 40(6): 493-504.

De interactie van oxydatieve spanning met thiaminehomeostase bevorderen neurodegeneration.

Gibson GE, Zhang H.

Burke Medical Research Institute, de Medische Universiteit van Weil, Cornell University, 785 Mamaroneck Weg, Witte Vlaktes, NY 10605, de V.S. ggibson@med.cornell.edu

De thiamine-afhankelijke processen zijn verminderd in hersenen van patiënten met verscheidene neurodegenerative ziekten. De daling in thiamine-afhankelijke enzymen kan gemakkelijk met de symptomen en de pathologie van de wanorde worden verbonden. Waarom de verminderingen van thiamine verbonden processen is een belangrijke experimentele en klinische vraag voorkomen. De oxydatieve spanning (d.w.z. abnormaal metabolisme van vrije basissen) begeleidt neurodegeneration en veroorzaakt abnormaliteiten in thiamine-afhankelijke processen. De kwetsbaarheid van thiaminehomeostase aan oxydatieve spanning kan tekorten in thiaminehomeostase in talrijke neurologische wanorde verklaren. De interactie van thiamine met oxydatieve processen kunnen deel van een spiraal van gebeurtenissen uitmaken die tot neurodegeneration leiden, omdat de verminderingen van thiamine en de thiamine-afhankelijke processen neurodegeneration bevorderen en oxydatieve spanning veroorzaken. De omkering van de gevolgen van thiaminedeficiëntie door anti-oxyderend, en de verbetering van andere vormen van oxydatieve spanning door thiamine, stellen voor dat de thiamine als plaats-geleid middel tegen oxidatie kan dienst doen. De gegevens wijzen erop dat de interactie van thiamine-afhankelijke processen met oxydatieve spanning in neurodegenerative processen kritiek zijn.

20. Handelingen Diabetol. 2001;38(3):135-8.

Benfotiamine is gelijkaardig aan thiamine in het verbeteren van endothelial celtekorten door hoge glucose worden veroorzaakt die.

Pomero F, Molinar Min A, La-Selva M, Allione A, Molinatti GM, Porta M.

Het Samenwerkende Centrum van de WGO voor Blindheid In verband met suikerziekte, Afdeling van Interne Geneeskunde, Universiteit van Turijn, Italië.

Wij onderzochten de hypothese dat benfotiamine, een lipophilic derivaat van thiamine, replicatievertraging en generatie van geavanceerde glycosylationeindproducten (LEEFTIJD) in menselijke die umbilical ader endothelial cellen in aanwezigheid van hoge glucose worden gecultiveerd beïnvloedt. De cellen werden gekweekt in fysiologische (5.6 mm) en hoge (28.0 mm) concentraties van D-glucose, met en zonder 150 microMthiamine of benfotiamine. De celproliferatie werd gemeten door mitochondrial dehydrogenase activiteit. De LEEFTIJDSgeneratie na 20 dagen werd fluorimetrisch beoordeeld. De celreplicatie werd geschaad door hoge glucose (72.3%+/5.1% van dat in fysiologische glucose, p=0.001). Dit werd verbeterd door de toevoeging van of thiamine (80.6%+/2.4%, p=0.005) of benfotiamine (87.5%+/8.9%, p=0.006), hoewel het niet (p=0.001 en p=0.008, respectievelijk) aan dat in fysiologische glucose volledig genormaliseerd was. De verhoogde LEEFTIJDSproductie in hoge glucose (159.7%+/38.9% van fluorescentie in fysiologische glucose, p=0.003) werd verminderd door thiamine (113.2%+/16.3%, p=0.008 versus hoge glucose alleen) of benfotiamine (135.6%+/49.8%, p=0.03 versus hoge glucose alleen) op niveaus gelijkend op die waargenomen in fysiologische glucose. Benfotiamine, een derivaat van thiamine met betere biologische beschikbaarheid, verbetert gebrekkige replicatie en verhoogde die LEEFTIJDSgeneratie in endothelial cellen in hoge glucose, in een gelijkaardige mate als thiamine worden gecultiveerd. Deze gevolgen kunnen uit normalisatie van versnelde glycolyse en de voortvloeiende daling van metabolites voortvloeien die in het produceren van nonenzymatic eiwitglycation uiterst actief zijn. De potentiële rol van thiaminebeleid in de preventie of de behandeling van vasculaire complicaties van diabetes verdient verder onderzoek.

21. De Psychiatrie van int. J Geriatr. 2002 Februari; 17(2): 189-92.

Het gebruiken van thiamine om verwarring te verminderen post-ECT.

Lintoncr, MT van Reynolds, Warner NJ.

De cognitieve bijwerkingen zijn algemeen - gezien na electroshocktherapie die vervoeren geen therapeutisch voordeel maar lastig aan zowel patiënt als werker uit de gezondheidszorg zijn. Diverse inspanningen zijn geleverd in het verleden om deze symptomen te minimaliseren. Hoewel de wijziging van technische parameters met betrekking tot ECT-beleid in dit verband heeft geleid tot wat beperkte verbetering, wordt de aandacht nu meer en meer geconcentreerd op farmacologische benaderingen. Een aantal agenten zijn onderzocht in deze context, echter, voor zover wij bewust zijn, het gebruik van thiamine nog niet is onderzocht. Wij stellen drie gevallen van bejaarde patiënten voor die ECT voor belangrijke depressie ondergaan waarin het thiaminebeleid met gunstige gevolgen bij de verwarring post-ECT werd geassocieerd. Wij herzien het bewijsmateriaal voorstellen die dat de thiaminedeficiëntie bij de confusional staat na ECT kan worden betrokken en adviseren dat aandacht wordt gegeven aan zijn gebruik in het verhinderen van en het behandelen van deze problematische bijwerking, vooral in bejaarde patiënten. Copyright 2002 John Wiley & Zonen, Ltd.

22. J Nutr Gezondheid het Verouderen. 2002;6(1):75-7.

Verminderde serumconcentraties van riboflavine en ascorbinezuur, en het pyridoxal-5-fosfaat van de bloedthiamine het pyrofosfaat en in geriatrische patiënten met en zonder drukpijnlijke plekken.

Selvaag E, Bohmer T, Benkestock K.

Afdeling van geneeskunde, het Universitaire Ziekenhuis van Aker, Oslo, Noorwegen.

ACHTERGROND: De patiënten met drukpijnlijke plekken zijn als deel van hun behandeling reefed met energie en proteïnen met variërend resultaat geweest. Het is onzeker, echter geweest, in een welke mate deze patiënten ook van micronutrients werden uitgeput die kritiek zouden kunnen zijn voor zweer het helen. DOELSTELLING: Om de voedingsopname en de voedingsstatus van een aantal micronutrients in geriatrische druk pijnlijke patiënten en in aangepaste controles te bestuderen. ONTWERP: De voedingsopname en de voedingsstatus als antropometrische maatregelen, serumconc. van albumine, werd het zink, en van vitaminen (ascorbinezuur, riboflavine, calcidiol), gemeten. Het het thiaminepyrofosfaat en pyridoxal-5-fosfaat werden bepaald in geheel bloed van 11 geriatrische intern verpleegde patiënten met drukpijnlijke plekken en 11 pasten controles aan. VLOEIT voort: Serumconc. van ascorbinezuur beduidend (p< 0.05) meer werd verminderd in druk pijnlijke patiënten (mean+/-S.D.) 4.2+/3.4 (ug/ml) dan in controlepatiënten 7.4+/5.4 (ug/ml) dat nog lager was dan in een verwijzingsgroep (10.9+/1.9) (ug/ml). In alle geriatrische patiënten in vergelijking met de verwijzingsgroep, conc. van serum-riboflavine werd verminderd tot ongeveer 15%, thiamine-pyrofosfaat en pyridoxine-5-fosfaat in geheel bloed en serumcalcidiol aan ongeveer 50%, zonder enige verschillen tussen de druk pijnlijke patiënten en de aangepaste controles. CONCLUSIE: Refeeding van druk pijnlijke patiënten die vaak zijn katabool en behoeften aan proteïne en energie verhoogd zou, micronutrients moeten omvatten niet alleen om geadviseerde dieettoelagen te behandelen, maar voldoende om normale voedingsstatus voor individuele micronutrient te bereiken.

23. Am J Nier Dis. 2001 Nov.; 38(5): 941-7.

Thiaminedeficiëntie en onverklaarde encefalopathie in hemodialyse en buikvliesdialysepatiënten.

Gehangen Sc, Gehangen SH, Tarng gelijkstroom, Yang-WC, Chen TW, Huang TP.

Afdeling van Geneeskunde, Afdeling van Nefrologie, het Algemene Ziekenhuis van TaipeiVeterans, Taiwan.

De patiënten met eindstadium nierziekte die regelmatige dialyse ondergaan zijn naar voren gebogen aan encefalopathie, maar de oorzaak is vaak onduidelijk. De dialysepatiënten zijn voor thiaminedeficiëntie in gevaar, die vele uremic complicaties, met inbegrip van encefalopathie kan nabootsen. Om te bepalen of de onverklaarde encefalopathie in regelmatige dialysepatiënten met thiaminedeficiëntie wordt geassocieerd, voerden wij een prospectieve studie uit die 30 opeenvolgende dialysepatiënten met veranderde geestelijke die status inschreef aan het verwezen ziekenhuis tijdens een periode wordt toegelaten van één jaar. Een volledige geschiedenis, fysieke en neurologische onderzoeken, de laboratoriumonderzoeken, en het gegevens verwerkte tomographic aftasten of magnetic resonance imaging van de hersenen werden verkregen voor elk onderwerp. In 10 van de 30 patiënten, bleven de diagnoses duister na aanvankelijke workup. De manifestaties omvatten verwarring, chorea, scherp visueel verlies, snel progressief zwakzinnigheid, myoclonus, uitbarstingen, en coma. De intraveneuze thiamine werd beheerd aan deze 10 patiënten. Alle 10 die patiënten hadden thiaminedeficiëntie door een duidelijke reactie op thiamineaanvulling en/of een lage concentratie wordt bevestigd van de serumthiamine (35.3 +/- 6.0 nmol/L; normaal, >50 nmol/L). Negen patiënten kregen terug, maar één patiënt slaagde om wegens vertraagde behandeling te antwoorden er niet in. Wij besluiten dat in regelmatige dialysepatiënten, de onverklaarde encefalopathie hoofdzakelijk aan thiaminedeficiëntie kan worden toegeschreven. Deze voorwaarde is fataal als niet erkend en kan met succes met snelle thiaminevervanging worden behandeld.

24. Int. J Vitam Nutr Onderzoek. 2001 Juli; 71(4): 217-21.

De thiaminestatus van volwassen mensen hangt van koolhydraatopname af.

Elmadfa I, Majchrzak D, Roest P, Genser D.

Instituut van Voedingswetenschappen, Universiteit van Wenen.

De thiamineeisen ten aanzien van mensen worden over het algemeen uitgedrukt als absolute waarden per dag (mg/d) of met betrekking tot totale warmteopname. De beperkte gegevens zijn beschikbaar op de relatie tussen thiaminevereisten en de opname van koolhydraten. Deze studie werd uitgevoerd om de invloed van trapsgewijze verhogingen van koolhydraatopname op de status van thiamine in gezonde vrijwilligers in isocaloric omstandigheden te onderzoeken. Tijdens een aanpassingsfase van vier dagen, was de koolhydraatopname van twaalf gezonde vrijwilligers (mannetje 6, wijfje 6) 55% van totale energieopname. Tijdens de verdere interventieperiodes, werd de koolhydraatopname verhoogd tot 65% van totale energie vier dagen en tot 75% nog eens vier dagen. De thiamineopname, de totale energieopname, en de fysische activiteit werden gehouden door de studie constant. HPLC analyse werd gebruikt om thiamine in plasma, urine en faecaliën te meten. De activiteit van erytrociettransketolase (ETK) werd enzymatisch bepaald. Tijdens de interventieperiodes verminderde de thiamine beduidend (p < 0.05) in plasma (van 19.3 +/- 3.3 tot 16.4 +/- 4.0 nmol/l) evenals in urine (van 72 +/- 56 tot 58 +/- 21 mumol/mol creatinine). Inhoud van ETK en van faecaliën van thiamine bleef onveranderd. Een verhoging van dieetkoolhydraatopname van 55% tot 65% en 75%, respectievelijk, van totale warmteopname vier dagen per periode bij isocaloric voorwaarden veroorzaakt een daling van plasma en urineniveaus van thiamine zonder enzymactiviteiten te beïnvloeden.

25. Postgradmed J. 2001 Sep; 77(911): 582-5.

Thiaminedeficiëntie in patiënten met B-Chronische lymphocytic leukemie: een proefonderzoek.

Seligmann H, Levi R, Konijn AM, Prokocimer M.

Klinische Farmacologieeenheid, Bnai Zion Medical Center, Technion-Faculteit van Geneeskunde, Haifa, Israël. konijn@md2.huji.ac.il

Malignancy associeerde primaire thiaminedeficiëntie is gedocumenteerd in verscheidene experimentele tumors, sporadische klinische gevalrapporten, en in een aantal patiënten met snelgroeiende haematological malignancies. De thiaminestatus werd beoordeeld voor de toekomst in 14 onbehandelde B-Chronische lymphocytic leukemie (CLL) patiënten, en in 14 paste de leeftijd controlepatiënten met onschadelijke ziekte aan. De patiënten met om het even welke bekende oorzaak van absolute, relatieve, of functionele thiaminedeficiëntie waren uitgesloten. Het hoge (>15%) effect van het thiaminepyrofosfaat (TPPE die) werd, thiamine op deficiëntie wijzen, gevonden in vijf van de 14 CLL-patiënten (35.7%) en in geen van de controles (p=0.057). Beteken (BR) TPPE in de groep van thiamine ontoereikende patiënten was 21.6 (3.4) %. In alle patiënten, was de thiaminedeficiëntie zonder duidelijke symptomen. Geen correlaten voor de thiaminedeficiëntie zijn gevonden behalve voor een toename van meer dan 20% in de totale leukocyttelling in de loop van de voorafgaande drie maanden, die in alle vijf thiamine ontoereikende die patiënten gevonden werd met slechts één van de negen niet-thiamine ontoereikende CLL patiënten worden vergeleken. Aldus, CLL-kunnen de patiënten naar voren gebogen zijn om primaire die thiaminedeficiëntie misschien te ontwikkelen door de verhoogde leukocytenspanwijdte wordt bevorderd, die thiamineconsumptie kan verhogen. Aangezien zelfs de thiaminedeficiëntie zonder duidelijke symptomen aan de klinische cursus van de patiënt, en gezien het theoretische gevaar van de thiamine bevorderde proliferatie van de tumorcel schadelijk kan zijn, zijn de verdere grote schaalstudies gerechtvaardigd om deze observatie te bevestigen, en de kwestie van thiamineaanvulling nader toe te lichten aan CLL-patiënten.

26. J Neurol Neurosurg Psychiatrie. 2001 Sep; 71(3): 357-62.

Postgastrectomypolyneuropathy met thiaminedeficiëntie.

Koike H, Misu K, Hattori N, Ito S, Ichimura M, Ito H, Hirayama M, Nagamatsu M, Sasaki I, Sobue G.

Afdeling van Neurologie, de Universitaire School van Nagoya van Geneeskunde, Nagoya 466-8550, Japan.

DOELSTELLING: Polyneuropathy is na gastrectomy gemeld wordt uitgevoerd om diverse letsels te behandelen dat. Hoewel de thiaminedeficiëntie een mogelijke oorzaak van deze neuropathie is, moet nog de pathogenese nog worden verduidelijkt. Zeventien patiënten met randneuropathie met thiaminedeficiëntie na worden gastrectomy beschreven. METHODES: Zeventien patiënten met polyneuropathy na gastrectomy gecombineerd met thiaminedeficiëntie werden geselecteerd. De patiënten werden beperkt tot die met totaal of subtotaal maagresectie om zweer of gezwel te behandelen. De patiënten die verrichtingen hadden ondergaan om ziekelijke zwaarlijvigheid te behandelen waren uitgesloten. VLOEIT voort: De intervallen tussen de verrichting en het begin van neuropathie varieerden van 2 maanden aan 39 jaar. De meeste patiënten niet schenen ondervoed. De serumconcentraties van B-vitaminen buiten thiamine waren bijna normaal. Symmetrische motor-sensorische polyneuropathy die, hoofdzakelijk de lagere lidmaten impliceren, was over intervallen gevorderd die van 3 dagen aan 8 jaar variëren. Relatieve graden van uitgebreid ook gevarieerde motor en sensorisch stoornis. Sommige gevallen die snel vorderden bootsten guillain-Staaf syndroom na. De elektrobiologische en pathologische bevindingen waren die van axonalneuropathie. De wezenlijke functionele terugwinning van polyneuropathy werd gezien in de meeste patiënten tegen 3 tot 6 maanden na het in werking stellen van thiamineaanvulling. De motorterugwinning was beter dan sensorische terugwinning. CONCLUSIES: Diverse symptomen werden gezien in patiënten met postgastrectomyneuropathie. De thiaminedeficiëntie zou in de differentiële diagnose van motor-sensorische polyneuropathy na gastrectomy moeten worden overwogen.

27. Am J Physiol Cel Physiol. 2001 Sep; 281(3): C786-92.

Mechanisme van thiaminebegrijpen door menselijke jejunal borstel-grens membraanblaasjes.

Dudeja PK, Tyagi S, Kavilaveettil RJ, Kieuw R, zei HM.

Afdeling van Geneeskunde, de Zaken Medisch Centrum van het Westen Zijveteranen en Universiteit van Illinois in Chicago, 60612, de V.S. pkdudeja@uic.edu

De thiamine, een in water oplosbare vitamine, is essentieel voor normale cellulaire functies, de groei en ontwikkeling. De thiaminedeficiëntie leidt tot significante klinische problemen en komt in een verscheidenheid van omstandigheden voor. Tot op heden, echter, is weinig gekend over het mechanisme van thiamineabsorptie in de inheemse menselijke dunne darm. De doelstelling van deze studie was, daarom, het mechanisme van thiaminevervoer over het borstel-grens membraan (BBM) van menselijke dunne darm te kenmerken. Met het gebruik van gezuiverde die BBM-blaasjes (BBMV) van jejunum van orgaandonors wordt geïsoleerd, werd het thiaminebegrijpen gevonden om te zijn 1) onafhankelijke van Na (+) maar duidelijk bevorderd door een klaarblijkelijk gradiënt geleide van H (+) (pH 5.5 (binnen) /pH 7.5 (uit)); 2) concurrerend verboden door de inhibitoramiloride van het kationenvervoer (constante inhibitor van 0.12 mm); 3) gevoelig voor temperatuur en osmolarity van het incubatiemiddel; 4) beduidend verboden door thiamine structurele analogons (amprolium, oxythiamine, en pyrithiamine), maar niet door niet verwante organische kationen (tetraethylammonium, n-Methylnicotinamide, of choline); 5) beïnvloed niet door de toevoeging van ATP aan de binnenkant en buiten BBMV; 6) ongevoelig potentieel; en 7) verzadigbaar als functie van thiamineconcentratie met een duidelijke michaelis-Menten constant van 0.61 +/- 0.08 microM en een maximale snelheid van 1.00 +/- 0.47 pmol. mg proteïne (- 1). 10 s (- 1). Het drager-bemiddelde thiaminebegrijpen werd ook gevonden in BBMV van menselijke kronkeldarm. Deze gegevens tonen het bestaan van een Na (+) aan - onafhankelijk, PH-afhankelijk, amiloride-gevoelig, elektroneutraal drager-bemiddeld mechanisme voor thiamineabsorptie in inheemse menselijke kleine intestinale BBMV.

28. J Biol Chem. 2001 5 Oct; 276(40): 37186-93. Epub 2001 31 Juli.

Identificatie van een de vervoerdersgen van de muisthiamine als direct transcriptional doel voor p53.

Lo PK, Chen JY, Tang pp, Lin J, Lin LT. van CH, Su, Wu CH, Chen-TL, Yang Y, FF van Wang.

Instituut van Biochemie, Nationaal Yang Ming University, shih-Pai, Taipeh 112, Taiwan.

p53 het tumorontstoringsapparaat is een transcriptiefactor die functies, voor een deel, door veel van zijn stroomafwaartse doelgenen. Wij hebben een p53-afleidbaar gen door mRNA differentiële vertoning op IW32 rattenerythroleukemiacellen geïdentificeerd uit te voeren die temperatuur-gevoelige p53 mutantallele, tsp53 bevatten (val-135). De opeenvolgingsanalyse van cDNA van gemiddelde lengte openbaarde zijn identiteit als muisambtgenoot van menselijke thiaminevervoerder 1 (thtr-1). De inductie van muis thtr-1 (mTHTR-1) mRNA was opspoorbaar zodra 1 h bij 32.5 graden van C; op het verschuiven terug naar 38.5 graden van C, werd mTHTR-1 afschrift snel gedegradeerd met een halveringstijd van minder dan 2 h. De verhoging van mTHTR-1 uitdrukking werd gevonden in de DNA schade-veroorzaakte normale cellen van de muis embryonale fibroblast, maar niet in p53 (-/) cellen van de muis de embryonale fibroblast voorstellen, die dat mTHTR-1 inductie p53-afhankelijk was. Een gebied binnen eerste intron van het mTHTR-1 gen bond aan p53 en verleende p53-bemiddelde transactivation. Voorts werden de verhoogde activiteiten van de thiaminevervoerder in cellen gevonden die mTHTR-1 overexpressing en in de omstandigheden van DNA-schade of p53 activering. Onze bevindingen wijzen erop dat p53 in het handhaven van thiaminehomeostase door transactivation van thtr-1 kan worden geïmpliceerd.

29. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2001 Juli; 33(1): 64-9.

Thiamine, riboflavine, pyridoxine, en vitamine Cstatus in te vroeg geboren babys die parenterale en darm- voeding ontvangen.

Friel JK, Bessie JC, Belkhode SL, Edgecombe C, steele-Rodway M, Downton G, Kwa-PG, Aziz K.

Afdeling van Biochemie, Herdenkingsuniversiteit van Newfoundland, St. John, Newfoundland A1B 3X9, Canada. jfriel@morgan.ucs.mun.ca

ACHTERGROND: Er is een gebrek van gegevens over in water oplosbare vitaminestatus in lage geboortegewichtzuigelingen. Daarom de doelstelling van de auteurs was huidige het voeden protocollen te beoordelen. METHODES: De auteurs maten serumconcentraties voor riboflavine, pyridoxine, en vitamine C en functionele analyses voor thiamine en riboflavine in de lengte in 16 te vroeg geboren babys (geboortegewicht, 1.336 +/- 351 g; gestational leeftijd, 30 +/- 2.5 weken) alvorens voeding (tijddagen 1, 2 +/- 1), tijdens supplementaire of parenterale voeding (tijd 2, 16 +/- 10 dagen) te ontvangen en terwijl het ontvangen van volledige mondelinge voeding (tijd 3, 32 +/- 15 dagen). In plasma, werd de vitamine C colorimetrisch gemeten, en de riboflavine en het pyridoxine werden gemeten gebruikend krachtige vloeibare chromatografie. De test van erytrociettransketolase als functionele evaluatie van thiamine en de erytrocietglutathione reductase test voor riboflavine werden colorimetrisch gemeten. VLOEIT voort: In tijd 1, was de voedende opname van vitaminen te verwaarlozen omdat de zuigelingen intraveneuze glucose en slechts elektrolyten ontvingen. De opnamen verschilden tussen tijd 2 en tijd 3 voor thiamine (microg 510 +/- 280 en 254 +/- 115. kg-1. D-1, respectievelijk), riboflavine (microg 624 +/- 305 en 371 +/- 193. kg-1. D-1, respectievelijk), en pyridoxine (394 +/- 243 en 173 +/- 85 kcal microg/100, respectievelijk), maar niet voor vitamine C (32 +/- 17 en 28 +/- 12 mg. kg-1. D-1, respectievelijk). Bloedniveaus af en toe 1, 2, en 3 waren voor thiamine (4.9 +/- 2.7%, 3.3 +/- 6.6%, en 4.1 +/- 9% de test van erytrociettransketolase, respectievelijk), riboflavine (0.91 +/- 0.31, 0.7 +/- 0.3, 0.91 +/- 0.18 erytrocietglutathione reductase test, respectievelijk), riboflavine (19.5 +/- 17, 23.3 +/- 8.6, 17.6 +/- 10 ng/mL, respectievelijk), pyridoxine (32 +/- 25, 40 +/- 16, 37 +/- 26 ng/mL, respectievelijk), en vitamine C (5.2 +/- 3, 5 +/- 2.2, 10 +/- 5 microg/mL, respectievelijk) en verschilden niet in die tijden. CONCLUSIES: De huidige opnamen van deze vitaminen, behalve misschien vitamine C, tijdens parenterale en darm- voeding schijnen om in adequate plasmaconcentraties en normale functionele indexen te resulteren.

30. Neurologie. 2001 Jun 26; 56(12): 1727-32.

Pijnlijke alcoholische polyneuropathy met overheersend klein-vezelverlies en normale thiaminestatus.

Koike H, Mori K, Misu K, Hattori N, Ito H, Hirayama M, Sobue G.

Afdeling van Neurologie, de Universitaire School van Nagoya van Geneeskunde, Japan.

ACHTERGROND: Hoewel polyneuropathy met betrekking tot chronisch alcoholisme vaak is gemeld, moeten nog zijn klinische eigenschappen en pathogenese worden verduidelijkt. DOELSTELLING: Om de clinicopathologic eigenschappen en pathogenese van alcoholische polyneuropathy te bepalen de verbonden aan pijn in patiënten met normale thiaminestatus, in het bijzonder in vergelijking met beriberineuropathie. PATIËNTEN EN METHODES: De klinische, electrophysiologic, en histopatologische bevindingen werden beoordeeld in 18 patiënten met pijnlijke alcoholische polyneuropathy en normale thiaminestatus. VLOEIT voort: Symmetrische sensorisch-dominante polyneuropathy die hoofdzakelijk de lagere lidmaten impliceren was het belangrijkste klinische patroon. De pijnlijke sensaties met of zonder het branden kwaliteit vertegenwoordigden het aanvankelijke en belangrijkste symptoom. De vooruitgang van symptomen gewoonlijk was geleidelijk, verdergaand over maanden of jaren. Electrophysiologic en de pathologische bevindingen wezen hoofdzakelijk op een axonalneuropathie. De dichtheid van klein myelinated vezels en unmyelinated vezels strenger werd verminderd dan de dichtheid van groot vezels, behalve in patiënten met een lange geschiedenis van neuropathische symptomen myelinated en axonal het ontspruiten merkte. CONCLUSIES: De clinicopathologic eigenschappen van pijnlijke symptomen en klein axon verlies zijn verschillend van die van beriberineuropathie. De sensorisch-dominante betrokkenheid met prominente neuropathische pijn is kenmerkend van alcoholische neuropathie wanneer de thiaminedeficiëntie niet wordt geïmpliceerd, steunend de mening van direct neurotoxic effect door alcohol of zijn metabolites.

31. Toer 2001 van Syst van het Cochranegegevensbestand; (2): CD001498.

Update van: Toer 2000 van Syst van het Cochranegegevensbestand; (2): CD001498.

Thiamine voor de ziekte van Alzheimer.

Rodriguez-Martin JL, Qizilbash N, Lopez-Arrieta JM.

Iberoamerican Cochrane-Centrum, Afdeling van Epidemiologie, het Ziekenhuisde La Santa Creu i Sant Pau, vrouwelijk Bordeaux van Sant Antoni M, 171, Barcelona, Catalunya, Spanje, 08041. jrodriguezma@hsp.santpau.es

ACHTERGROND: De vitamine B1 (thiamine) speelt een belangrijke die rol in syndroom wernicke-Korsakoff (een vorm van amnesie door hersenenschade wordt veroorzaakt die in alcoholisten op lange termijn voorkomen die zich hoofdzakelijk op alcohol voor voeding baseren). Het scherpe syndroom is normaal omkeerbaar maar kan aan diepgaande zwakzinnigheid te werk gaan, hoewel zijn vooruitgang door een geschikte injectie van een grote dosis thiamine kan worden tegengehouden. Er zijn suggesties geweest dat de thiamine een gunstig effect in de ziekte van Alzheimer kan hebben. DOELSTELLINGEN: De doelstelling van dit systematische overzicht is de doeltreffendheid van thiamine voor mensen met de ziekte van Alzheimer te evalueren. ONDERZOEKSstrategie: Cochrane controleerde Proevenregister (Kwestie3:2000), werden het CDCIG-Proevenregister en andere bronnen gezocht naar deze update in Juli 2000 gebruikend de termen „alzheimer*“, thiamin* en vitamine B1. Daarnaast werden de bibliografieën van gepubliceerde overzichten, en de conferentiewerkzaamheden gezocht en de farmaceutische bedrijven en de proevenonderzoekers werden gecontacteerd. SELECTIEcriteria: Allen unconfounded, dubbelblind, willekeurig verdeelden proeven waarin de behandeling met thiamine voor een meer dan dag werd beheerd en met placebo in patiënten met zwakzinnigheid van het type van Alzheimer werd vergeleken. GEGEVENSVERZAMELING EN ANALYSE: De gegevens werden gehaald onafhankelijk door twee recensenten en de kansenverhoudingen (95% ci) of de gemiddelde verschillen (95% ci) werden geschat. DE LEIDING VLOEIT VOORT: Er zijn drie omvatte studies, maar weinig resultaten werden gemeld die zouden kunnen worden omvat. De oversteekplaatsstudies meldden geen resultaten van de eerste fase. Het was niet mogelijk om eender welke resultaten voor een meta-analyse samen te voegen. De resultaten van Nolan 1991 rapporten die geen bewijsmateriaal van een effect op MMSE bij 3, 6, 9 en 12 maanden voor thiamine tonen waren met placebo voor zij vergelijkbaar die de proef voltooiden. Meador 1993a merkte op dat 3/8 op thiamine met 6/9 op placebo wordt vergeleken slechter was zoals gemeten op het ADAS-Radertje bij 3 die maanden met basislijn worden vergeleken, maar het verschil dat is niet statistisch significant. Blass 1988 en Nolan 1991 rapporteerden dat geen significante bijwerkingen tijdens de studie werden genoteerd, en Meador 1993a vermeldde geen bijwerkingen. Blass 1988 merkte op dat 5/16 en Nolan 1991 dat 5/15 niet de studie, maar geen van beiden afrondde de groepen vermeldden waartot deze mensen behoorden. DE CONCLUSIES VAN DE RECENSENT: Het is niet mogelijk om eender welke gevolgtrekkingen van dit overzicht te maken. Het aantal mensen inbegrepen in de studies als minder dan 50 en de gemelde resultaten ontoereikend zijn.

32. Am J Physiol Gastrointest Lever Physiol. 2001 Juli; 281(1): G144-50.

Mechanisme van thiaminebegrijpen door menselijke colonocytes: studies met beschaafde epitheliaale cellenvariëteit van de dikke darm NCM460.

Bovengenoemde HM, Ortiz A, Subramanian VERSUS, Neufeld EJ, Moyer-MP, Dudeja PK.

Ministerie van het Medische Centrum van Veteranenzaken, Lang Strand, Californië 90822, de V.S. hmsaid@uci.edu

Thiamine (vitamine B (1)) is essentieel voor normale cellulaire functies en de groei. De zoogdieren kunnen geen thiamine samenstellen en moeten zo de vitamine via intestinale absorptie verkrijgen. De darm wordt blootgesteld aan een dieetthiaminebron en een bacteriële bron waarin de vitamine door de normale micro-flora van de dikke darm wordt samengesteld. Zeer weinig is gekend over thiaminebegrijpen in de dikke darm. Het doel van deze studie was, daarom, deze kwestie te behandelen. Onze resultaten met menselijk-afgeleide epitheliaale NCM460-cellen van de dikke darm als modelsysteem toonden thiaminebegrijpen om te zijn 1) afhankelijke temperatuur en energie, 2) Van Na (+) de onafhankelijke, 3) gestegen met stijgende buffer pH van 5 tot 8 en na celverzuring maar verboden door amiloride, 4) verzadigbaar als functie van concentratie, 5) verboden door thiamine structurele analogons maar niet door niet verwante organische kationen, en 6) verboden door modulators van een Ca (2+) /calmodulin-bemiddelde weg. NCM460 de cellen en inheemse menselijke mucosa van de dikke darm drukten onlangs gekloonde menselijke thiaminevervoerder thtr-1 (product van het SLC19A2-gen) op zowel mRNA als eiwitniveaus uit. Deze resultaten tonen voor het eerst aan dat menselijke NCM460 colonocytes een specifiek drager-bemiddeld systeem voor thiaminebegrijpen bezit dat om in het kader van de verordening van een intracellular Ca (2+) /calmodulin-bemiddelde weg schijnt te zijn. Men stelt voor dat de bacterially samengestelde thiamine in de dikke darm tot thiaminevoeding van de gastheer, vooral naar cellulaire voeding van lokale colonocytes kan bijdragen.

33. Kan Sc.i van J Neurol. 2001 Mei; 28(2): 134-40.

Biogene aminemetabolites en thiamine in cerebro-spinale vloeistof in heredo-degeneratieve ataxie.

Botez MI, Jong Sn.

Afdeling van Geneeskunde, het Ziekenhuis van Hoteldieu en Universiteit van Montreal.

ACHTERGROND: De doelstellingen van de huidige studie waren: i) om niveaus van het dopamine metabolite homovanillic zuur (HVA), serotoninemetabolite 5 hydroxindoleacetic zuur (5HIAA) en voorlopertryptofaan, evenals noradrenalinemetabolite 3 glycol methoxy-4 (MHPG) en thiamine in de cerebro-spinale vloeistof (CSF) van patiënten met de ataxie van Friedreich (FA), olivopontocerebellar atrophy (OPCA), en de autosomal recessieve spastische ataxie van charlevoix-Saguenay (ARSAC), vergeleken met geslacht en controleonderwerpen te meten de van vergelijkbare leeftijd. PATIËNTEN EN METHODES: CSF werden de amine verwante samenstellingsniveaus en de thiamineresultaten vergeleken in 40 44 van OPCA en negen ARSAC-patiënten van FA, met die van geslacht 94 en van vergelijkbare leeftijd onderwerpen. Neuroimaging (CT aftasten en enige fotonemissie gegevens verwerkte tomografie d.w.z. SPECT) werd uitgevoerd in alle patiënten en controles. De genetische studies werden uitgevoerd op OPCA-patiënten. CSF amine werden de verwante samenstellingen gemeten door hoge prestaties vloeibare chromatografie, terwijl CSF de thiamineniveaus door een microbiologische methode werden gemeten. VLOEIT voort: FA-patiënten hadden beduidend lagere CSF HVA, van 5HIAA en van de thiamine waarden dan controlepatiënten en een tendens voor lagere MHPG-niveaus. In OPCA-patiënten, CSF HVA, van MHPG en van de thiamine waren de waarden duidelijk lager terwijl CSF 5HIAA de waarden slechts een tendens naar lagere niveaus toonden; in ARSAC-patiënten slechts thiamine en HVA-CSF waren de waarden lager dan die bij controleonderwerpen. CONCLUSIE: Na het voorstellen van het verband tussen neurochemical bevindingen aan één kant, de graad van ataxie, de graad van atrophy van de kleine hersenen en de SPECT-bevindingen op andere, besloten de auteurs dat de vervanging en de neuroprotective klinische proeven in deze patiënten twee of drie drugs zouden moeten omvatten omdat de neurotransmitterdeficiënties veelvoudig zijn.

34. Voeding. 2001 April; 17(4): 351-2.

Commentaar in: Voeding. 2002 Januari; 18(1): 118.

Strenge metabolische zuurvergiftiging en hartverlamming toe te schrijven aan thiaminedeficiëntie.

Ozawa H, Homma Y, Arisawa H, Fukuuchi F, Handa S.

Afdeling van Interne Geneeskunde, het Universitaire Oiso Ziekenhuis van Tokai, Oiso, Japan.

Wij melden het geval van een mannelijke patiënt met strenge metabolische die zuurvergiftiging en hartverlamming door thiaminedeficiëntie wordt veroorzaakt. Hij werd toegelaten in Augustus 1998 aan het Universitaire Oiso Ziekenhuis van Tokai wegens strenge dyspnoe. De patiënt werd met hartverlamming en metabolische zuurvergiftiging van onbekende die oorzaken gediagnostiseerd op de slagaderlijke analyse van het bloedgas, borströntgenstraal, en ultrasone echocardiografische onderzoeken worden gebaseerd. Onze die eerdere ervaring in het behandelen van een patiënt met thiaminedeficiëntie door totale parenterale voeding zonder thiamineaanvulling wordt veroorzaakt stelde voor dat deze patiënt in thiamine ontoereikend was. Het niveau van de serumthiamine was laag en het lactaatniveau was hoog. Na intraveneus beleid van thiamine, verdwenen de zuurvergiftiging en de hartverlamming. De dieetanalyse toonde aan dat de thiamineopname (0.32 mg/1000 kcal/d) laag was. De thiaminedeficiëntie zou in de differentiële diagnose moeten worden omvat wanneer het ontmoeten van gevallen van hartverlamming met strenge metabolische zuurvergiftiging, zelfs in ontwikkelde landen.

35. AIDS van int. J STD. 2001 Jun; 12(6): 407-9.

Streng lactisch zuurvergiftiging en thiaminebeleid in een HIV-Besmette patiënt op HAART.

Arici C, Tebaldi A, GP Quinzan, Maggiolo F, Ripamonti D, Suter F.

UNITA Operativa Perativa Di Malattie Infettive, Di Bergamo, Italië van Ospedali Riuniti. aricirm@tin.it

De strenge lactische zuurvergiftiging is meer en meer gemeld als potentieel fatale complicatie van HIV behandeling. Wij rapporteren over een niet-symptomatische HIV-Besmette die vrouw met stavudine, lamivudine en indinavir één jaar wordt behandeld. Zij werd in het ziekenhuis opgenomen wegens progressieve dispnoea, oedeem, blauwzucht en strenge lactische zuurvergiftiging. Het slagaderlijke bloed pH was 6.98, bicarbonaat 4.4 mmol/l (normale waarde 22-26), bloedlactaat: 29.7 mmol/l (normale waarde <2.2). De leverfunctie was normaal. Zij had een indrukwekkend snelle reactie (binnen een paar uren) op empirische behandeling met thiamine (100 mg i.v.). Geen bewijsmateriaal van sepsis of malabsorptie werd geïdentificeerd en het vitamineb1 niveau werd niet getest vóór thiamineinfusie. Drie maanden later was zij opnieuw begonnen met succes op nelfinavir plus nevirapine. De snelle reactie op thiamineinfusie verdient een zorgvuldige aandacht en zulk een benadering zou in gelijkaardige gevallen als steunbehandeling van deze potentieel levensgevaarlijke complicatie van HIV therapie moeten worden beschouwd.

36. Bloedcellen Mol Dis. 2001 januari-Februari; 27(1): 135-8.

Thiamine-ontvankelijk megaloblastic bloedarmoedesyndroom: een wanorde van het vervoer van de hoog-affiniteitthiamine.

Neufeld EJ, Fleming JC, Tartaglini E, Steinkamp-MP.

Afdeling van Hematologie, het Ziekenhuis van Kinderen, Boston, Massachusetts 02115, de V.S. ellis.neufeld@tch.harard.edu

Het thiamine-ontvankelijke megaloblastic bloedarmoede (TRMA) syndroom (OMIM Nr 249270) bestaat uit een distinctief drietal van klinische eigenschappen: megaloblastic bloedarmoede met geringde sideroblasts, mellitus diabetes, en progressieve sensorineural doofheid. Het TRMA-gen is in kaart gebracht en gekloond. Aangewezen „SLC19A2“ als lid van het gen van de opgeloste stofdrager superfamily, wordt dit gen veranderd in al tot op heden bestudeerde TRMA kindreds. Het product van het SLC19A2-gen is een membraanproteïne wat thiamine (vitamine B1) met sub-micromolar affiniteit vervoerden. De cellen van TRMA-patiënten zijn uniek gevoelig voor thiamineuitputting aan de nanomolar waaier, terwijl de farmacologische dosissen vitamine B1 de bloedarmoede en de diabetes verbeteren. Hier herzien wij het huidige die statuut van studies op het begrip van de pathofysiologie van dit unieke vervoertekort worden gericht. De Academische Pers van Copyright 2001.

37. Clin Nephrol. 2000 Mei; 53(5): 400-3.

Doeltreffendheid van hemodiafiltration in een kind met strenge lactische zuurvergiftiging toe te schrijven aan thiaminedeficiëntie.

Pela I, Seracini D, Lavoratti-GC, Sarti A.

Pediatrische Kliniek 1, Pediatrieafdeling, Universiteit van Florence, Italië.

Wij melden het geval van een kind in wie de strenge lactische zuurvergiftiging (La) en hyperammonemia zich na twintig dagen van totale parenterale voeding (TPN) voor diffuse esophageal schade toe te schrijven aan bijtende opname ontwikkelde. De revisie van TPN-voorbereiding openbaarde dat de thiamine nooit inbegrepen was en de hypothese van thiaminedeficiëntie werd later bevestigd metend het niveau van de serumthiamine. Omdat werd de strenge metabolische zuurvergiftiging de dialytic behandeling met hemodiafiltration (HDF) en bicarbonaatinfusie uitgevoerd: geduldig zeer snel teruggekregen met dramatisch herstellen van het zuur-basissaldo. Metabolisme van het thiamine het beleid herstelde lactaat. Wij benadrukken dat HDF een nuttige en snelle behandeling voor La is over de kritieke fase van neurologische en cardiologische schade te krijgen.

38. Am J Gastroenterol. 2001 breng in de war; 96(3): 864-8.

Thiaminebehandeling van chronische hepatitisb besmetting.

Wallace VE, Wekenwb.

Ministerie van Psychiatrie en Gemeenschap en Familiegeneeskunde, de Medische School van Dartmouth, Hanover, New Hampshire, de V.S.

DOELSTELLING: De chronische hepatitis B is een internationale gezondheidszorg die cirrose, hepatocellular carcinoom, levermislukking, en dood veroorzaakt. De huidige behandelingsopties zijn duur en verbonden aan bijwerkingen; nochtans, stelt het indirecte bewijsmateriaal een verband tussen relatieve thiaminedeficiëntie en chronische hepatitisb besmetting voor. METHODES: De auteurs stellen drie gevallenanalyses voor waarin de veelvoudige oversteekplaatsen van dagelijks thiaminebeleid werden gebruikt om een een hypothese opgestelde vereniging tussen thiaminebehandeling en aminotransferase niveaus te evalueren. VLOEIT voort: In elke gevallenanalyse, werd het thiaminebeleid geassocieerd met vermindering van aminotransferase niveaus en de val van HBV-DNA op niet op te sporen niveaus. De analyses door t-test toonden een statistisch significante vermindering van aminotransferase niveaus in alle drie gevallen aan. CONCLUSIES: Het verband tussen thiaminebeleid en chronische hepatitisb besmetting rechtvaardigt verdere studie. Indien bewezen efficiënt in het verminderen van leverschade of het veroorzaken van vermindering van hepatitis B zal het virus in grotere proeven, thiamine duidelijke voordelen over de huidige behandelingen voor chronische virale hepatitisb besmetting aanbieden.

39. J Biochemie (Tokyo). 2001 April; 129(4): 543-9.

Afschaffing van de accumulatie van triosephosphates en verhoogde vorming van methylglyoxal in menselijke rode bloedcellen tijdens hyperglycemie door thiamine in vitro.

Thornalley PJ, Jahan I, Ng R.

Afdeling van Biologische Wetenschappen, Universiteit van Essex, Centrale Campus, Wivenhoe-Park, Colchester CO4 3SQ, Essex, het UK. thorp@essex.ac.uk

De accumulatie van triosephosphates en de verhoogde vorming van de machtige glycating agent methylglyoxal in intracellular hyperglycemie worden betrokken bij de ontwikkeling van diabetescomplicaties. Een strategie om zich tegen dit te verzetten moet de anaërobe pentosephosphateweg van glycolyse bevorderen door transketolaseactiviteit door thiamineaanvulling, met de voortvloeiende consumptie van glyceraldehyde-3-fosfaat en verhoogde vorming van ribose-5-fosfaat te maximaliseren. Om het effect te beoordelen van thiamineaanvulling op de accumulatie van triosephosphates en methylglyoxal vorming in cellulaire hyperglycemie, broedden wij menselijke rode bloedcelopschortingen (50% v/v) in cultuur op korte termijn met 5 mm glucose en 50 mm glucose in krebs-Bel fosfaatbuffer bij 37 graden van C uit als modellen van cellulair metabolisme in de normoglycaemic en hyperglycaemic omstandigheden. In hyperglycemie, zijn er een kenmerkende verhoging van de concentratie van de triosephosphatepool van glycolytic tussenpersonen en een voortvloeiende verhoging van de concentratie en de metabolische stroom van de vorming van methylglyoxal. De toevoeging van thiamine (microM 50-500) verhoogde de activiteit van transketolase, verminderde de concentratie van de triosephosphatepool, verminderde de concentratie en de metabolische stroom van de vorming van methylglyoxal, en verhoogde de concentratie van totaal sedoheptulose-7-fosfaat en ribose-5-fosfaat. De biochemische die veranderingen bij de ontwikkeling van diabetescomplicaties worden betrokken werden daardoor verhinderd. Dit vormt een biochemische basis voor de therapie van de hoge dosisthiamine voor de preventie van diabetescomplicaties.

40. Ann Fr Anesth Reanim. 2001 Januari; 20(1): 40-3.

[Postoperatieve encefalopathie: thiaminedeficiëntie, een niet erkende etiologie]

[Artikel in het Frans]

Vidal S, Andrianjatovo JJ, Dubau B, Winnock S, Maurette P.

Departement d'anesthesie-reanimation III, CHU Pellegrin, 33076 Bordeaux, Frankrijk.

Wij melden het geval van een patiënt die een postoperatieve Wernicke-encefalopathie 8 dagen na een linkerdiehepatectomy ervoer voor metastase met betrekking tot rectale kanker wordt uitgevoerd. Tijdens de zes maanden vóór chirurgie verloor de patiënt 10 kg gewicht (15%). Voorts tijdens de postoperatieve periode intraveneus ontving de patiënt uitsluitend 5% druivesuikeroplossing. Voor de 8ste postoperatieve dag, leidde een wijziging van bewustzijn, een verticale nystagmus en een ataxie om de diagnose van thiaminedeficiëntie te overwegen die toen door de daling van de transcetolaseactiviteit van de rode bloedcellen werd gevestigd. De vitamineb1 levering verbeterde volledig snel de klinische status en. Deze observatie staat toe om etiologie en klinische vormen van thiaminetekort te herzien. Bovendien beklemtoont het de opsporing van blootgestelde patiënten en de preventiemethodes.

41. Am J Nier Dis. 2001 Februari; 37(2): 427-30.

Chorea door thiaminedeficiëntie wordt veroorzaakt in hemodialysepatiënten die.

Gehangen Sc, Gehangen SH, Tarng gelijkstroom, Yang-WC, Huang TP.

Afdeling van Nefrologie, Afdeling van Geneeskunde, het de Veteranen Algemene Ziekenhuis van Taipeh, Taipeh, Taiwan.

De thiaminedeficiëntie wordt hoofdzakelijk ontmoet in alcoholisten of voedselfaddists, maar het kan chronische dialyse wegens lage opname en versneld verlies van thiamine in dialysepatiënten compliceren. Wij melden hier 2 die hemodialyse (HD) patiënten die chorea ontwikkelden door thiaminedeficiëntie wordt veroorzaakt. Wij stellen voor dat de thiaminedeficiëntie, met een voortvloeiende dysfunctie van de basispeesknopen, chorea in HD-patiënten kan veroorzaken.

42. Eur Neurol. 2001;45(1):34-7.

Thiamine-ontvankelijke scherpe neurologische wanorde in niet-alkoholische patiënten.

Merkin-Zaborsky H, Ifergane G, Frisher S, Valdman S, Herishanu Y, Wirguin I.

Afdeling van Neurologie, het Universitaire Medische Centrum van Soroka, Goldman Faculty van Gezondheidswetenschappen, ben-Gurion Universiteit van Negev, bier-Sheva, Israël.

De encefalopathie van Wernicke (WIJ) wordt het meest meestal geassocieerd met alcoholisme, hoewel andere oorzaken ook zijn betrokken. In de jaren 1994-1997, 9 die patiënten zonder geschiedenis van alcoholmisbruik met scherpe tekens van ophthalmoplegia of nystagmus en ataxie wordt voorgesteld die binnen 48 h na intraveneuze thiamine oplosten. Er waren 7 vrouwen en 2 mannen op de leeftijd van 17-57 (7 onder de leeftijd van 30). Het storten van gebeurtenissen omvatte het braken van 2, drastisch gewicht-verminderend dieet 2, nierkoliek in een postpartum vrouw 1, chirurgie van de dikke darm 2 en chronische hemodialyse 1. In 2 patiënten was er geen duidelijke stortende gebeurtenis maar hun geschiedenis was suggestief van een genetische neiging. De geestelijke veranderingen waren licht of afwezig in alle patiënten en allemaal maakten goede functionele terugwinning. Deze gevallen stellen voor dat de diagnose van WIJ vaker in nonalcoholics in diverse klinische montages zouden moeten worden overwogen. Copyright 2001 S. Karger AG, Bazel

43. Ooggenet. 2000 Dec; 21(4): 243-50.

Thiamine-ontvankelijk megaloblastic bloedarmoedesyndroom (TRMA) met kegel-staaf dystrofie.

Meire FM, Van Genderen-MM., Lemmens K, ens-Dokkum MH.

Afdeling van Pediatrische Oftalmologie, het Universitaire Ziekenhuis van Gent, Gent, België.

De thiamine-ontvankelijke megaloblastic bloedarmoede (TRMA) is een autosomal recessieve ziekte waarin het actieve thiaminebegrijpen in cellen gestoord is. De moleculaire basis die aan de wanorde ten grondslag liggen is betrekking gehad op veranderingen in het gen SLC19A2 op chromosoom 1q23.3 dat een functionele thiaminevervoerder codeert. De proteïne wordt voorspeld om 12 transmembraandomeinen te hebben. TRMA wordt gekenmerkt door sensorineural doofheid, diabetes mellitus, megaloblastic bloedarmoede, en cardiomyopathie. Optische zenuwatrophy en de netvliesdystrofie zijn gemeld in een klein aantal patiënten. Wij melden een 15 éénjarigenmeisje met van TRMA en kegel-staaf dystrofie en bevestigen dat de netvliesdystrofie een deel van het syndroom kan vormen. De differentiële diagnose van syndromen met doofheid, mellitus de diabetes, en optische zenuwatrophy of de netvliesdystrofie worden besproken. De auteurs stellen voor dat de ERG in alle patiënten met TRMA wordt uitgevoerd.

44. Omwenteling Med Interne. 2000 Nov.; 21(11): 993-7.

[Pericardiale bloeduitstorting als indicator van congestiehartverlamming toe te schrijven aan thiaminedeficiëntie in een jonge volwassene]

[Artikel in het Frans]

Hurreesing C, Babuty D, Fauchier L, d'Alteroche L, Montout M, Poret P, Cosnay P.

De dienst DE cardiologie B, hopital Uitzet, Reizen, Frankrijk.

INLEIDING: De thiamine (B1) deficiëntie is één van de klassieke oorzaken van congestiehartverlamming. Hoewel in de westerse wereld en in andere ontwikkelde regio's deze wanorde over het algemeen met chronisch alcoholisme wordt geassocieerd, kan het ook slechts als resultaat van een ontoereikend dieet voorkomen. EXEGESE: Een jonge patiënt werd toegelaten voor elektrocardiografisch onderzoek, en de pericardiale bloeduitstorting werd geregistreerd. De etiologische beoordeling toonde een geval van congestiehartverlamming toe te schrijven aan thiamine (B1) deficiëntie. Een hemodynamic onderzoek en een onderzoek van de niveaus van het thiaminebloed bevestigden deze diagnose. De de gezondheidsstatus van de patiënt verbeterde na thiaminebeleid, met volledige en snelle regressie van symptomen van congestiehartverlamming. CONCLUSIE: Hoewel de cardiomyopathic beriberi zeldzaam is, zou het systematisch in de etiologie van congestiehartverlamming moeten worden in acht genomen. De huidige studie merkt ook op dat een dieetthiaminedeficiëntie ongewoon is, maar zou niettemin moeten zijn van mening geweest wanneer andere symptomen van denutrition aanwezig zijn.

45. Przegllek. 2000;57(7-8):369-73.

[Het effect van cocarboxylasebehandeling op erytrociettransketolase en bloedthiamine in patiënten met eindstadium nierziekte die onderhoudshemodialyse ondergaan]

[Artikel in Pools]

Pietrzak I, Czarnecki R, Baczyk K, Mlynarczyk M, Kaczmarek M.

Klinika Nefrologii, Instytutu Chorob Wewnetrznych, Akademii Medycznej im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu.

Gedeprimeerde ETKA in ESRD-patiënten is verondersteld om door verscheidene factoren worden veroorzaakt en worden verergerd waaronder de verminderde inhoud van thiamine in bloed en/of de storingen van thiaminegebruik schijnen om de belangrijkste rol te spelen. Deze rol stamt uit het feit dat de thiamine als cofactor van transketolase dienst doet. om de therapeutische betekenis van deze verhouding te controleren introduceerden wij het chloride (cocarboxylasum-CC) beleid het van de thiamine pyrophosphoric zure ester in 25 patiënten (mHD + CC). Onmiddellijk na elke HD-prestaties werden CC gegeven i.v. tijdens 12 weken in dosissen 5 mg/kg b.w., 3 keer per week. Het bloed voor ETKA-waarde, vrije en totale thiamine in plasma en erytrocieten, evenals, werd het de totale proteïne en de albumine/onderzoek van de globulineindex getrokken vóór, na 6 en 12 weken van het beleid van CC, en 3 maanden na onderbreking van deze therapie. In 10 patiënten, op onderhoud HD niet behandeld door CC (mHD), was het bloed getrokken tegelijkertijd intervallen. Normale waarden die wij uit 15 gezonde vrijwilligers hebben verkregen. Voor ETKA-evaluatie werd photocolorimetric methode gebruikt, werd de thiamineinhoud in bloed geschat door fluorimetrische methode. Aan het begin van de studie de gemiddelde waarde van ETKA, in twee groepen onderzocht, werd gevonden statistisch verminderd (p < 0.01) wanneer vergeleken met normals. De gemiddelde waarden van thiamine in plasma en de erytrocieten waren lager maar verschilden niet beduidend van die in normals. Na 6 weken van het beleid ETKA van CC steeg de waarde, maar slechts na 12 weken het beduidend (p < 0.01) verhoogde, bereikend normale waarde. Anderzijds, werd de opvallende verhoging van plasmathiamine en van de erytrocietthiamine niveaus reeds waargenomen na 6 weken van het beleid van CC (p < 0.01). Drie maanden na onderbreking van het beleids significante daling van CC van ETKA-waarde en thiamine werd het niveau in bloed waargenomen (p < 0.01). ETKA keerde naar lagere waarde dan in normals zelfs in aanwezigheid van nog hoge thiamineniveaus terug in bloed. In mHDpatiënten niet behandeld door CC veranderden de de waarde en de thiamineniveaus van ETKA in bloed niet beduidend tijdens alle periodes van studie. De voedingsdiestatus door totale proteïne en albumine/globulineindex wordt beoordeeld veranderde niet in beide groepen door de studie. Wij besluiten, was het beleid van hoge dosissen CC aan ESRD-patiënten bij de onderhoudshemodialyse HD succesvol in termen van stijgende de waarde en de thiamineniveaus van ETKA in bloed zonder enige bijwerkingen. Aldus, verdient de aanvulling met grote dosissen CC verdere studie omdat het een ander toevoegsel in de behandeling van potentiële thiaminedeficiëntie en metabolische storingen in de loop van dialysotherapy belooft te zijn.

46. Am J Med Sci. 2000 Oct; 320(4): 278-80.

Unilaterale internuclear ophthalmoplegia en terugwinning met thiamine in Wernicke-syndroom.

Kumar PD, Nartsupha C, het Westen BC.

Afdeling van Geneeskunde, het Ziekenhuis Cleveland Clinic Health System, Ohio 44112, de V.S. van Huron. ponondileep@hotmail.com

Internuclear ophthalmoplegia wordt gewoonlijk veroorzaakt door multiple sclerose, tumors, of vasculaire letsels van de hersenenstam. Wij melden een patiënt met Wernicke-syndroom dat met een juist-opgeruimde internuclear ophthalmoplegia voorstelde. Hij kreeg volledig met intraveneuze thiamine (vitamine B1) terug. Er waren geen letsels in het magnetische resonantiebeeld (MRI) van de hersenen, die een krankzinnigheid voorstellen op het cellulaire niveau als oorzaak.

47. Med Hypotheses. 2000 Juli; 55(1): 88-90.

Thiamineaanvulling om inductie van laag geboortegewicht door conventionele therapie voor gestational mellitus diabetes te verhinderen.

Bakker SJ, ter Maaten JC, Gans RO.

Afdeling van Interne Geneeskunde, het Universitaire Ziekenhuis Groningen, Nederland. s.j.i.bakker@int.azg.nl

Conventionele behandeling voor gestational diabetes mellitus verhogingen het aandeel zuigelingen geboren met een laag geboortegewicht, een risicofactor voor hart- en vaatziekte en diabetes mellitus in het recentere leven. De thiamineaanvulling tijdens zwangerschap kan worden getoond om een veilige preventieve maatregel te zijn. Tijdens zwangerschap, ontwikkelen ongeveer 50% van de vrouwen een biochemische thiaminedeficiëntie, terwijl de thiaminestatus valt, maar binnen normale grenzen, in de meeste andere vrouwen blijft. De thiamine is essentieel voor glucoseoxydatie, insulineproductie door alvleesklier- bèta-cellen en de celgroei. Het is daarom waarschijnlijk dat de thiamineaanvulling in zwangere vrouwen niet alleen hun glucosetolerantie verbetert maar ook de intra-uterine groei bevordert, daardoor verhinderend een laag geboortegewicht om van conventionele therapie te volgen die slechts glucosetolerantie verbetert.

48. Med van Academerg. 2000 Oct; 7(10): 1156-9.

De lage niveaus van de plasmathiamine in oudere die patiënten door de noodsituatieafdeling worden toegelaten.

Lee DC, Chu J, Satz W, Silbergleit R.

Afdeling van Noodsituatiegeneeskunde, het Universitaire Ziekenhuis van de het Noordenkust, Manhasset, NY 11030, de V.S. dlee@nshs.edu

DOELSTELLINGEN: Om het overwicht van thiaminedeficiëntie in een zeer riskante groep oudere noodsituatieafdeling (ED) patiënten te bepalen die in verpleeghuizen verblijven en toelating aan het ziekenhuis, en nodig hebben om het effect te bepalen van de diëten van patiënten op dit overwicht. METHODES: Dit was een waarnemings proefonderzoek van 75 opeenvolgende ED-patiënten van 65 jaar of ouder wie in een verpleeghuis leefde en werd toegelaten aan het ziekenhuis. De niveaus van de plasmathiamine werden door hoge druk vloeibare die chromatografie op serumsteekproeven gemeten binnen 24 uren na het ziekenhuistoelating worden verzameld. De verpleeghuisverslagen werden herzien om te bepalen of de patiënten voedingsaanvulling of darm- buisvoeding ontvingen. VLOEIT voort: Zeventig patiënten namen deel en hadden een gemiddeld niveau van de plasmathiamine van 27.3 microg/dL (95% ci = 20.2 tot 34.4). Veertien percenten (n = 10, 95% ci = 8% tot 24%) waren thiamine-ontoereikend (<10 microg/dL). Patiënten die geen dieetsupplementen of buisvoeding (n = 26) de ontvangen hadden lagere gemiddelde thiamineniveaus (20.3 microg/dL, 95% ci = 12.7 tot 27.9) en waren thiamine-ontoereikend vaker (27%) dan patiënten die dieetsteun ontvangen (n = 44, 31.5 microg/dL, 95% ci = thiamine-ontoereikende 24.7 tot 38.3, 7%). CONCLUSIES: De oudere die verpleeghuispatiënten in ED worden en aan het ziekenhuis worden toegelaten gezien die zijn vaak thiamine-ontoereikend. De empirische thiamineaanvulling wordt vaak gebruikt in ED voor andere zeer riskante patiënten, zoals alcoholische individuen, en kan voor zeer riskante oudere patiënten aangewezen zijn. Het verdere onderzoek is nodig om te bepalen of de thiamineaanvulling in deze patiënten hun klinische resultaten kan verbeteren.

49. J Med Genet. 2000 Sep; 37(9): 669-73.

Een nieuwe verandering in het gen SLC19A2 van de thiamine ontvankelijke megaloblastic bloedarmoede in een patiënt met deficiëntie van ademhalingsketting complex I.

Scharfe C, Hauschild M, Klopstock T, AJ Janssen, Heidemann PH, Meitinger T, Jaksch M.

Afdeling van Medische Genetica, Klinikum Innenstadt, Ludwig-Maximilians Universiteit, München, Duitsland.

Het gen SLC19A2 werd van de thiaminevervoerder onlangs gevonden om in thiamine ontvankelijke megaloblastic bloedarmoede met diabetes en doofheid (TRMA, Rogers-syndroom) worden veranderd, een vroege begin autosomal recessieve wanorde. Wij melden nu een nieuwe G1074A-overgangsverandering die in exon 4 van het SLC19A2-gen, een Trp358 voorspellen aan terverandering, in een meisje met verwante ouders. Naast het typische die drietal van Rogers-syndroom, het meisje met korte gestalte wordt voorgesteld, hepatosplenomegaly, netvliesdegeneratie, en een hersenenmri letsel. Zowel spier als huid werden de biopsieën verkregen vóór de aanvulling van de hoge dosisthiamine. Terwijl geen mitochondrial abnormaliteiten op morfologisch onderzoek van spier werden gezien, toonde de biochemische analyse een strenge deficiëntie van pyruvate dehydrogenase en complexe I van de ademhalingsketting. In de fibroblasten van de patiënt, resulteerde de aanvulling met hoge dosissen thiamine in restauratie van complexe I-activiteit. Samenvattend, leveren wij bewijs dat de thiaminedeficiëntie complexe I-activiteit beïnvloedt. De klinische eigenschappen die van TRMA, voor een deel op die lijken gevonden in typische mitochondrial wanorde met complexe I-deficiëntie, kunnen door een secundair tekort in mitochondrial energieproductie worden veroorzaakt.

50. Med van Biol van Procsoc Exp. 2000 Sep; 224(4): 246-55.

Thiamine intestinaal vervoer en verwante kwesties: recente aspecten.

Rindi G, Laforenza U.

Instituut van Menselijke Fysiologie, Universiteit van Pavia, Pavia, Italië.

In het intestinale lumen is de thiamine in vrije vorm en zeer lage concentraties. De absorptie vindt hoofdzakelijk in het proximale deel van de dunne darm plaats door middel van een dubbel mechanisme, dat bij lage (fysiologische) concentraties bij hoger verzadigbaar en verspreidend is. De thiamine ondergaat intracellular phosphorylation hoofdzakelijk aan thiaminepyrofosfaat, terwijl aan de serosal kant slechts de vrije thiamine aanwezig is. Het thiaminebegrijpen wordt verbeterd door thiaminedeficiëntie, en door schildklierhormoon en diabetes verminderd. De ingang van thiamine in enterocyte, zoals die in het membraanblaasjes van de borstelgrens wordt geëvalueerd van rattendunne darm bij gebrek aan H+ gradiënt, is Na+- en biotransformatie-onafhankelijke, volledig door thiamineanalogons wordt en door ethylalcohol beleid en te verouderen wordt verminderd verboden die. Het vervoer impliceert een verzadigbaar mechanisme bij lage concentraties van vitamine en eenvoudige verspreiding bij hoger. Verbeteren de klaarblijkelijk georiënteerde H+ gradiënten thiaminevervoer, de waarvan verzadigbare component hetOnafhankelijke elektroneutrale bergopwaartse proces gebruiken energievoorziening door de H+ gradiënt, en het impliceren van een stoichiometrische uitwisseling van het thiamineh+ 1:1 is. De uitgang van thiamine van enterocyte, zoals die in basolateral membraanblaasjes wordt geëvalueerd, is na+-Afhankelijk, direct gekoppeld aan ATP hydrolyse door Na+-K+-ATPase, en verboden door thiamineanalogons. Het vervoer van thiamine door nier het membraanblaasjes van de borstelgrens is gelijkaardig aan intestinaal wat betreft zowel H+ de de gradiëntinvloed als specificiteit. In de erytrocietthiamine is het vervoer een na+-Onafhankelijk, elektroneutraal proces nog met twee componenten: verzadigbaar, heersend bij lage thiamineconcentraties, en verspreidend bij hoger. De verzadigbare (specifieke) component mist in patiënten van de zeldzame die ziekte als thiamine-ontvankelijke megaloblastic bloedarmoede (TRMA) wordt bekend, veroorzakend een algemene storing van thiaminevervoer tot thiaminedeficiëntie. Het TRMA-gen wordt gevestigd in chromosoom 1q23.3. Onlangs, is de thiaminevervoerder gekloond: het is een proteïne van 497 aminozuurresidu's met hoge homologie met de ver*minderen-reduced-folate vervoerder.

51. Eur J Clin Pharmacol. 2000 Jun; 56(3): 251-7.

De hoge concentraties van het thiaminedifosfaat in erytrocieten kunnen in dialysepatiënten door mondeling beleid van benfontiamine worden bereikt.

Frank T, Bitsch R, Maiwald J, Stein G.

Instituut van Voeding, Ministerie van Menselijke Voeding, Friedrich-Schiller-Universiteit, Jena, Duitsland. Thomas.Frank@uni-jena.de

DOELSTELLING: De invloed van of beheerde mondeling s-benzoylthiamine-o-Monofosfaat (benfotiamine) of het thiaminenitraat op de thiaminestatus werd getest in willekeurig verdeeld, twee-groep vergelijkingsstudie in patiënten 20 van de eindstadium nierziekte (ESRD). De hoofdresultatenmaatregelen waren de farmacokinetica van thiaminedifosfaat (TDP) in bloed, de activiteit in vitro van erytrociettransketolase, zijn activeringscoëfficiënt (alpha--ETK) en TDP-concentratie in erytrocieten. METHODES: Na opname van één enkele dosis of 100 van het thiaminemg nitraat die (aan 305 micromolthiamine beantwoorden) of 100 mg benfotiamine die (aan 214 micromolthiamine beantwoorden), werden de bloedniveaus van de esters van het thiaminefosfaat geanalyseerd door middel van krachtige vloeibare chromatografie voor een 24 h-periode. De TDP-concentratie in erytrocieten werd berekend gebruikend haematocrit en TDP-concentratie in bloed. De activiteit van erytrociettransketolase en alpha--ETK werden gemeten vóór en 10 h na beleid. De farmacokinetica van TDP in bloed werden met gezonde onderwerpen van andere die studies vergeleken van gegevensbestandvraag worden teruggewonnen. VLOEIT voort: Betreffende de bloedconcentraties van TDP, hadden de patiënten met ESRD een 4.3 keer hoger gebied onder de kromme van de concentratietijd na benfotiaminebeleid dan na thiaminenitraat. Na benfotiaminebeleid, overschreed de piekplasmaconcentratie van TDP dat bij gezonde onderwerpen door 51%. In de ESRD-patiënten, na 24 h, steeg de gemiddelde TDP-concentratie in erytrocieten aanvankelijk van 158.7+/30.9 ng/ml tot 325.8+/50.9 ng/ml na beleid van benfotiamine en van 166.2+/51.9 ng/ml aan 200.5+/50.0 ng/ml na het beleid van het thiaminenitraat. De verhouding tussen de maximumerytrociettdp concentratie en basisconcentratie was 2.66+/0.6 in de benfotiaminegroep en 1.44+/0.2 in de groep die thiaminenitraat (P < 0.001) ontvangen. Na 24 h, was het 2.11+/0.4 en 1.23+/0.2, respectievelijk. De transketolaseactiviteit steeg aanvankelijk van 3.54+/0.7 microkat/l tot 3.84+/0.6 microkat/l na benfotiamineopname (P = 0.02) en van 3.71+/0.8 microkat/l aan 4.02+/0.7 microkat/l na de opname van het thiaminenitraat (P = 0.08). Eveneens, verminderde alpha--ETK van aanvankelijk 1.10+/0.07 tot 1.04+/0.04 (P = 0.04) en van 1.12+/0.05 tot 1.08+/0.06 (P = 0.09). Na 24 h, verminderde de phosphorylation verhouding in geheel bloed van 12.9+/6.9 aanvankelijk aan 5.6+/3.2 na benfotiaminebeleid (P = 0.02) en van 13.5+/7.3 tot 9.0+/4.8 (P = 0.03) na beleid van thiaminenitraat. Geen correlatie tussen van erytrociettdp concentratie en transketolase activiteit en/of alpha--ETK werd waargenomen in ESRD-patiënten, of vóór of 10 h na beleid. CONCLUSIE: Vergeleken met thiaminenitraat, leidt het mondelinge beleid van benfotiamine tot hogere die TDP-concentraties in erytrocieten met een significante verbetering van de activiteit van erytrociettransketolase in ESRD-patiënten worden begeleid.

52. Dierenartsgezoem Toxicol. 2000 Augustus; 42(4): 236-7.

Het effect van thiaminewaterstofchloride op lood veroorzaakte lipideperoxidatie in rattenlever en nier.

Senapati SK, Dey S, Dwivedi SK, Patra RC, Swarup D.

Afdeling van Geneeskunde, Indisch Veterinair Onderzoekinstituut, Izatnagar.

Het thiaminewaterstofchloride werd bestudeerd op lood-veroorzaakte endogene lipideperoxidatie in ratten lever en nierweefsels na po dosissen 2.73 bw van mg lead/kg voor 6 w. Het gelijktijdige gebruik van 25 mg-thiaminehydrochloride/kg bw po verminderde loodaccumulatie in lever en nieren. Er waren significante dalingen van endogeen lipideperoxyde in lever en nier van thiamine waterstofchloride-behandelde ratten. De histopatologische letsels in thiamine-behandelde levers en nieren waren milder in vergelijking met letsels in onbehandelde Pb-Blootgestelde dieren. Dit wijst op het profylactische potentieel van thiamine voor lood-veroorzaakte lipideperoxidatie.

53. Onderzoek tegen kanker. 2000 mei-Jun; 20 (3B): 2245-8.

De status van de bevolkingsthiamine en variërende kankertarieven tussen westelijke, Aziatische en Afrikaanse landen.

Boroslg.

UCLA-School van Geneeskunde, Onderzoek haven-UCLA en Onderwijsinstituut, Torrance 90502, de V.S. boros@gcrc.humc.edu

De rol van voedselsupplementen in de vorm van vitaminen is niet uitgebreid onderzocht met betrekking tot variërende kankertarieven tussen bevolking van verschillende geografische gebieden. De nieuwe gegevens wijzen erop dat de thiamine (vitamine B1), een gemeenschappelijk voedselsupplement in Westelijke voedingsmiddelen, bij de synthese van nucleic zuurribose van tumorcellen in zijn biologisch geactiveerde vorm door de niet oxydatieve transketolase gekatalyseerde reactie van de pentosecyclus direct betrokken is. Of de thiamine een rol in verhoogde kankertarieven in de Westerse Wereld door de proliferatie van de tumorcel te verbeteren speelt, terwijl verhoogd consumptie van thiaminase het rijke voedsel die thiaminebeschikbaarheid beperken tegen gemeenschappelijke malignancies in Azië en Afrika beschermt niet is geëvalueerd. In de Westerse Wereld, is de thiamine een populair vitaminesupplement in de vorm van tabletten en het wordt ook toegevoegd aan basisvoedselpunten zoals gemalen bloem, graangewassen, pindakaas, verfrissingdranken en deegwaren. In tegendeel, is thiaminase, het natuurlijke thiamine-degraderend enzym, overvloedig aanwezig in ruwe en vergiste vissen, bepaalde groenten en geroosterde die insecten hoofdzakelijk in Afrika en Azië worden verbruikt. De bovenmatige thiamineaanvulling in gemeenschappelijke voedingsmiddelen kan tot de verhoogde kankertarieven van de Westerse Wereld bijdragen.

54. Am J Clin Nutr. 2000 Augustus; 72 (2 Supplementen): 598S-606S.

Effect van fysische activiteit op thiamine, riboflavine, en vitamine B-6 vereisten.

Manoremm.

Voedsel en Voedingslaboratorium, de Afdeling van Familiemiddelen en Menselijke Ontwikkeling, de Universiteit van de Staat van Arizona, Tempe, AZ 85212, de V.S. melinda.manore@asu.edu

Omdat de oefening metabolische wegen beklemtoont die van thiamine afhangen, kunnen de riboflavine, en vitamine B-6, de eisen ten aanzien van deze vitaminen in atleten en actieve individuen worden verhoogd. Theoretisch, kon de oefening de behoefte aan deze micronutrients op verscheidene manieren verhogen: door verminderde absorptie van de voedingsmiddelen; door verhoogde omzet, metabolisme, of verlies van de voedingsmiddelen; door biochemische aanpassing als resultaat van opleiding die voedende behoeften verhoogt; door een verhoging van mitochondrial enzymen die de voedingsmiddelen vereisen; of door een verhoogde behoefte aan de voedingsmiddelen voor weefselonderhoud en reparatie. Het biochemische bewijsmateriaal van deficiënties in sommige van deze vitaminen in actieve individuen is gemeld, maar bestudeerd het onderzoeken van deze kwesties is beperkt en dubbelzinnig. Op basis van metabolische studies, schijnt de riboflavinestatus van jonge en oudere vrouwen die matig uitoefenen (2.5-5 h/wk) slechter tijdens periodes te zijn die van oefening, en plus oefening dan tijdens controleperiodes op dieet zijn op dieet zijn. De oefening verhoogt ook het verlies van vitamine B-6 als pyridoxic zuur 4. Deze verliezen zijn klein en de bijkomende dalingen van bloedvitamine B-6 zijn maatregelen niet gedocumenteerd. Er zijn geen metabolische studies die thiaminestatus in actieve en sedentaire personen hebben vergeleken. De oefening schijnt om voedende status in actieve individuen met reeds bestaande marginale vitamineopnamen of marginale lichaamsopslag nog verder te verminderen. Aldus, de actieve individuen die hun energieopname beperken of slechte dieetkeuzen maken zijn op grootste risico voor slechte thiamine, riboflavine, en vitamine B-6 status.

55. Spierzenuw. 2000 Juli; 23(7): 1069-75.

Mitochondrial myopathy en familiethiaminedeficiëntie.

Sato Y, Nakagawa M, Higuchi I, Osame M, Naito E, Oizumi K.

Eerste Ministerie van Interne Geneeskunde, Kurume University School van Geneeskunde, Kurume, Japan. y-sato@ktarn.or.jp

Wij bestudeerden twee siblings met een mitochondrial myopathy, familiethiaminedeficiëntie, en een A3243G-verandering van mitochondrial DNA (mtDNA). De oudere broer (patiënt 1, nu 36 jaar oud) ontwikkelde myopathy en beriberihart bij 20 jaar oud. De thiaminetherapie loste de hartsymptomen en hyperpyruvicemia op en verbeterde myopathy. De jongere die broer van 19 jaar met myopathy wordt voorgesteld (patiënt 2, nu 35 jaar oud). De thiaminedeficiëntie was aanwezig in siblings en de ouders, en de haveloos-rode vezels (RRFs) werden genoteerd in spierbiopsieën van siblings. De analyse toonde 17 jaar later thiaminemalabsorptie en een A3243G-verandering van mtDNA in zowel siblings als hun moeder, progressieve myopathy, en een verhoogd aantal van RRFs aan en hief intern verpleegde patiënt 1 van de serumckmb activiteit op. De thiaminebehandeling verminderde de serumconcentraties van lactaat en pyruvate intern verpleegde patiënt 2, maar niet geduldige 1. De rol van thiamine in mitochondrial dysfunctie door een wanorde van de elektronenoverdracht in het plaatsen van de verandering die van A3243G wordt veroorzaakt wordt mtDNA besproken. Copyright 2000 John Wiley & Zonen, Inc.

56. Gezoem Mutat. 2000;16(1):37-42.

Het spectrum van veranderingen, met inbegrip van vier nieuwe degenen, in het thiamine-ontvankelijke megaloblastic bloedarmoedegen SLC19A2 van acht families.

Raz T, Labay V, Baron D, Szargel R, Anbinder Y, Barrett T, Rabl W, Viana MB, Mandel H, Baruchel A, Cayuela JM, Cohen N.

Ministerie van Genetica, Faciliteit van het de Geneticaonderzoek van Tamkin de Menselijke Moleculaire, technion-Israël Instituut van Technologie, Bruce Rappaport Faculty van Geneeskunde, Haifa, Israël.

Is de thiamine ontvankelijke megaloblastic bloedarmoede (TRMA) een autosomal recessieve wanorde met een drietal van symptomen: megaloblastic bloedarmoede, doofheid, en niet-type 1 mellitus diabetes. Nu en dan, ook voor komen de hartabnormaliteiten en de abnormaliteiten van de optische zenuw en de retina. De patiënten met TRMA antwoorden vaak aan behandeling met farmacologische dosissen thiamine. Onlangs, werden de veranderingen gevonden in patiënten met TRMA in een gen van de thiaminevervoerder (SLC19A2). Wij beschrijven hier de veranderingen in acht extra families worden gevonden die. Wij vonden vier nieuwe veranderingen en drie die eerder werden beschreven. Van de nieuwe, is één een onzinverandering in exon 1 (E65X), zijn twee missense veranderingen in exon 2 (S142F, D93H), en een andere bedraagt een verandering in de het verbinden donorplaats ' eind 5 van intron 4 (C1223+1G>A). Wij vatten ook de staat van kennis op alle die veranderingen samen tot op heden in TRMA-patiënten worden gevonden. SLC19A2 is het eerste gen van de thiaminevervoerder dat in mensen moet worden beschreven. Het herzien van de plaats en het effect van de ziekte die veranderingen veroorzaken kan licht op de manier afwerpen de eiwitfuncties en manieren voorstellen om zijn onderzoek voort te zetten. Copyright 2000 Wiley-Liss, Inc.

57. Eur J Paediatr Neurol. 2000;4(3):115-7.

Resultaat van thiaminebehandeling in een kind met de ziekte van Leigh toe te schrijven aan thiamine-ontvankelijke pyruvate dehydrogenase deficiëntie.

Di Rocco M, Lamba LD, Minniti G, Caruso-U, Naito E.

II Pediatrische Afdeling, Gaslini-Instituut, Genua, Italië.

Wij beschrijven een kind met strenge psychomotorische vertraging, randneuropathie en tweezijdig abnormaal signaal in basispeesknopen bij het magnetic resonance imaging, verenigbaar met de ziekte van Leigh. Fibroblastpyruvate dehydrogenase met routinemethode wordt geanalyseerd die was normaal. Nochtans, wegens neurologische die verbetering na behandeling met thiamine, pyruvate dehydrogenase activiteit opnieuw met de concentratie van het thiaminepyrofosfaat aan het normale menselijke die weefselniveau wordt bestudeerd werd en ontoereikend wordt gevonden aangepast om te zijn. Wij rapporteren hier over kenmerkende moeilijkheden en klinische follow-up van deze patiënt.

58. JPEN J Parenter Darm- Nutr. 2000 mei-Jun; 24(3): 154-8.

Thiaminedeficiëntie in kinderen met aangeboren hartkwaal before and after correctieve chirurgie.

Shamir R, Dagan O, Abramovitch D, Abramovitch T, Vidne-BEDELAARS, Dinari G.

Afdeling van Pediatrische Gastro-enterologie en Voeding, het Medische Centrum van de Kinderen van Schneider van Israël. shamirr@netvision.net.il

ACHTERGROND: De ondervoeding is gemeenschappelijk in kinderen met aangeboren hartkwaal, terwijl de thiaminedeficiëntie (TD) in ondervoeding, in kritisch zieke kinderen gemeenschappelijk is, en in volwassenen met congestiediehartverlamming met lijndiuretics wordt behandeld. Ons doel was te bepalen of de kinderen met aangeboren hartkwaal TD hadden en of de behandeling met lijndiuretics met TD in deze patiënten verwant is. METHODES: Twaalf kinderen met ventriculair septumdietekort (VSD) met furosemide wordt behandeld, en 10 die kinderen met tetralogie van Fallot (TOF) voor correctieve chirurgie wordt werden verwezen achtereenvolgens ingeschreven in een prospectieve studie. De gegevens werden verzameld 24 uren vóór chirurgie en 5 dagen na chirurgie voor voedingsevaluatie, gebruikte medicijnen, antropometrische metingen, en laboratoriumtellers van ondervoeding. Thiamine en pyridoxinedeficiënties werden geëvalueerd gebruikend geactiveerde enzymanalyses. VLOEIT voort: Zeven kinderen (32% van patiënten) ontmoetten niet de geadviseerde dagelijkse toelage (RDA) voor calorieën en 18% van patiënten ontmoette niet RDA voor thiamineopname. De antropometrische metingen waren laag in beide groepen, meer zo in die met VSD, hoewel het verschil geen statistische betekenis bereikte. Globaal, had 18% (1/12 met VSD en 3/10 met TOF) van kinderen met aangeboren hartkwaal thiaminedeficiëntie vóór chirurgie. Drie van de vier kinderen met TD hadden adequate opname van thiamine. Zes kinderen (27%) hadden TD 5 dagenpostsurgery (3 kinderen met VSD en 3 kinderen met TOF). CONCLUSIES: TD gemeenschappelijk in kinderen met aangeboren hartkwaal (CHD) wordt verwezen voor correctieve vóór en na beide chirurgie chirurgie. Onze resultaten stellen voor dat noch de diuretische behandeling noch de ondervoeding de ontwikkeling van TD in deze kinderen kan volledig verklaren.

59. J Nutr Gezondheid het Verouderen. 2000;4(2):69-71.

Diuretisch gebruik: een risico voor thiaminedeficiëntie zonder duidelijke symptomen in bejaarde patiënten.

Suterpm, Haller J, Hany A, Vetter W.

Medische Policlinic, Afdeling van Hypertensie, het Universitaire Ziekenhuis, Ramistrasse 100, CH 8091 Zürich, Zwitserland. polpms@usz. unizh.ch

De diuretische therapie op lange termijn vertegenwoordigt één centrale farmacologische therapie van hartontoereikendheid en hypertensie. Diureticslood niet alleen aan een verhoogde urineafscheiding van elektrolyten maar ook van in water oplosbare vitaminen. In deze prospectieve studie evalueerden wij het effect van ziekenhuisopname op de algemene biochemische vitaminestatus bij onderwerpen ouder dan 50 jaar (leeftijds 70 +/- 10 jaar van n=149, van het gemiddelde +/- BR-). Vitaminenutriture en andere parameters werden beoordeeld bij toelating en lossing (duur van de ziekenhuisopname 19 +/- 1 dag). Slechts was vitamineb1 nutriture tijdens de ziekenhuisopname en in een multivariate procedure wordt verergerd de enige significante voorspeller van de verandering in vitamineb1 nutriture het gebruik van diuretics tijdens de ziekenhuisopname (F=4.06, p < 0.001 die). De veranderingen in ETK (de activiteit van erytrociettransketolase in geheel bloed) en a-ETK (ETK-activiteitencoëfficiënt) tijdens het het ziekenhuisverblijf correleerden met de cumulatieve die dosering van furosemide de duur van de therapie wordt aangepast (r = 0.36, p < 0.001 en r = - 0.28, p > 0.03). Onze gegevens stellen voor namen in het ziekenhuis op die zijn de bejaarden op verhoogd risico voor vitamineb1 deficiëntie vooral wanneer op een diuretische behandeling. Het is mogelijk dat een lage aanvulling van de dosisthiamine mijn hulp om de ontwikkeling van een nat-beriberi zonder duidelijke symptomen bij oudere onderwerpen op diuretics te verhinderen.

60. Ann N Y Acad Sc.i. 2000 April; 903:3536.

Het vasculaire endoteel is een plaats van vrije basisproductie en ontsteking op gebied van neuronenverlies in thiamine-ontoereikende hersenen.

Calingasanny, Gibson GE.

Weill Medische Universiteit van Cornell University, Burke Medical Research Institute, Witte Vlaktes, New York 10605, de V.S.

De vrije basisproductie in vasculaire endothelial cellen en de ontstekingsreacties in perivasculaire microglia begeleiden de selectieve neuronendiedood door TD wordt veroorzaakt. De lipideperoxidatie en de tyrosinenitrering komen in neuronen voor binnen vatbare gebieden. Aldus, cel-specifieke oxydatieve spanning draagt de van het gebied en tot selectieve neurodegeneration bij tijdens TD. Deze gegevens zijn verenigbaar met de hypothese dat in TD, de vasculaire factoren een kritiek deel van een cascade van gebeurtenissen vormen die tot verhogingen van blood-brain barrièredoordringbaarheid leiden aan nonneuronalproteïnen en ijzer, die tot ontsteking en oxydatieve spanning leiden. De ontstekingscellen kunnen schadelijke samenstellingen of cytokines vrijgeven die de oxydatieve schade aan metabolisch gecompromitteerde neuronen verergeren. De gelijkaardige mechanismen kunnen in de pathofysiologie van neurodegenerative ziekten werken waarin de vasculaire factoren, de ontsteking en de oxydatieve spanning met inbegrip van ADVERTENTIE worden betrokken.

61. J Internmed. 2000 Mei; 247(5): 597-600.

Verminderd thiaminefosfaat, maar niet thiaminedifosfaat, in erytrocieten in bejaarde patiënten met congestiediehartverlamming met furosemide wordt behandeld.

Hardig L, Daae C, Dellborg M, Kontny F, Bohmer T.

Afdeling van Geneeskunde, Sectie van Cardiologie, het Universitaire Ziekenhuis van Sahlgrenska/Ostra, Goteborg, Zweden.

DOELSTELLINGEN: Om de concentraties van thiamine en thiamineesters door hoge druk te meten behandelde de vloeibare chromatografie (HPLC) in bejaarde patiënten met furosemide voor hartverlamming en in een controlegroep. ONTWERP: Een studie in dwarsdoorsnede van bloedthiamine en van de thiamineester concentraties. ONDERWERPEN: Éénenveertig die patiënten aan het ziekenhuis voor hartverlamming en het bejaarde thuis leven 34 worden toegelaten. Geen vitamineaanvulling werd toegestaan. VLOEIT voort: Vergeleken met de gezonde controles, hadden de furosemide-behandelde patiënten beduidend het fosfaat verminderd van de geheel bloedthiamine (TP; 4.4 +/- 2.2 versus 7.6 +/- 2.0 nmol l-1) en thiaminedifosfaat (TPP; 76 +/- 21.5 versus 91 +/- 19.8 nmol l-1) (gemiddelde +/- BR). Toen de thiamineconcentraties betrekking werden gehad op de hemoglobineconcentraties, die in de hartverlammingspatiënten werden verminderd, waren de niveaus van TP (nmol g-1 Hb) 0.38 +/- 0.26 versus 0.54 +/- 0.17 (P < 0.0001), en van TPP waren 6.35 +/- 1.76 versus 6.37 +/- 1.29 (P = 0.95). Er waren geen verschillen in de concentraties van T en TP-in plasma tussen de twee groepen. CONCLUSIES: De bejaarde die patiënten met hartverlamming met furosemide wordt behandeld hebben niet de opslagvorm van thiamine, TPP, maar slechts TP verminderd. Deze verandering is zeer waarschijnlijk geen uitdrukking van een thiaminedeficiëntie, maar eerder van een veranderd metabolisme van thiamine, dat niet momenteel wordt begrepen.

62. Toer 2000 van Syst van het Cochranegegevensbestand; (2): CD001498.

Update in: Toer 2001 van Syst van het Cochranegegevensbestand; (2): CD001498.

Thiamine voor de ziekte van Alzheimer.

Rodriguez-Martin JL, Lopez-Arrieta JM, Qizilbash N.

Departamento DE Psicobiologia, Universidad Nacional DE Educacion een Distancia, Ciudad Universitaria s/n, Postbus 60148, Madrid, Spanje, 28040. jrodriguez@meridian.es

ACHTERGROND: De vitamine B1 (thiamine) speelt een belangrijke die rol in syndroom wernicke-Korsakoff (een vorm van amnesie door hersenenschade wordt veroorzaakt die in alcoholisten op lange termijn voorkomen die zich hoofdzakelijk op alcohol voor voeding baseren). Het scherpe syndroom is normaal omkeerbaar maar kan aan diepgaande zwakzinnigheid te werk gaan, hoewel zijn vooruitgang door een geschikte injectie van een grote dosis thiamine kan worden tegengehouden. Er zijn suggesties geweest dat de thiamine een gunstig effect in de ziekte van Alzheimer kan hebben. DOELSTELLINGEN: De doelstelling van dit systematische overzicht is bewijsmateriaal van het effect van thiamine voor de ziekte van Alzheimer te evalueren. ONDERZOEKSstrategie: Cochrane controleerde Proevenregister en het CDCIG-Register werd gezocht gebruikend de termen „thiamine*, alzheimer* en vitamin* B1“. Andere bronnen werden ook gezocht. SELECTIEcriteria: Allen unconfounded, dubbelblind, willekeurig verdeelden proeven waarin de behandeling met thiamine voor een meer dan dag werd beheerd en werd vergeleken bij placebo in patiënten met zwakzinnigheid van het type van Alzheimer. GEGEVENSVERZAMELING EN ANALYSE: De gegevens werden gehaald onafhankelijk door twee samengevoegde recensenten, als aangewezen en mogelijk, en de samengevoegde kansenverhoudingen (95% ci) of de gemiddelde verschillen (95% ci) werden geschat. Geen waren de bedoeling-aan-traktatie gegevens beschikbaar om worden gebruikt. DE LEIDING VLOEIT VOORT: Weinig gegevens waren beschikbaar voor overzicht. De gegevens waren compatibel met thiamine die kwaad, geen verandering of verbetering veroorzaken. Voor maatregelen van kennis, was het effect van thiamine niet- beduidend slechter dan placebo op de Mini Mental State Examination-score (0-30; high=good) bij 12 maanden: WMD -4.3 (95% CI: -14.4 - +5.8) en bij de maanden van tijdpunten 3, 6 en 9. De verandering van basislijnanalyses toonde placebo om beduidend beter dan thiamine op alle tijdpunten voorbij drie maanden te zijn; WMD -4.8 (95% CI: -6.0 aan -3.6) bij 12 maanden. Er was geen statistisch significant verschil in de test van Mondelinge Vloeiendheid en de Noemende Test van Boston. Deze analyses werden gebaseerd slechts op hen die de studie en niet over bedoeling-aan-traktatie analyses afrondden. Er waren geen die resultaten voor terugtrekking door behandelingsgroep worden voorgesteld. De gegevens over maatregelen van de functioneel autonomie, gedrag, levenskwaliteit, gebiedsdeel, of effect op werker uit de hulpverlening waren niet beschikbaar. DE CONCLUSIES VAN DE RECENSENT: Dit overzicht vindt geen bewijsmateriaal dat de thiamine een nuttige behandeling voor de symptomen van de ziekte van Alzheimer is. De gegevens zijn zo slecht en dun dat het moeilijk is om bijna om het even wat van zijn effect in de ziekte van Alzheimer te verklaren. De thiamine kan niet voor patiënten met de ziekte van Alzheimer worden geadviseerd.

63. Leeftijd het Verouderen. 2000 breng in de war; 29(2): 111-6.

Commentaar in: Leeftijd het Verouderen. 2000 breng in de war; 29(2): 99-101.

De thiamine wordt deficiëntie in bejaarde mensen betrekking gehad op leeftijd of co-morbidity?

Wilkinson TJ, Hanger HC, George PM, Sainsbury R.

Ministerie van Gezondheidszorg van de Bejaarden, de Prinses Margaret Hospital, Christchurch, Nieuw Zeeland. tim.wilkinson@chmeds.ac.nz

DOELSTELLINGEN: om het pyrofosfaatconcentraties van de erytrocietthiamine in bejaarde mensen met die in gezonde jongere mensen te vergelijken; om te bepalen als om het even welke verschillen aan leeftijd of aan co-morbidities kunnen worden toegeschreven. ONTWERP: longitudinale onderzoeken in dwarsdoorsnede en van 3 jaar. Het PLAATSEN: primaire zorg. PATIËNTEN: 100 vrijwilligersbloedgevers en 222 bejaarde mensen van een algemene praktijkregister. METINGEN: de concentraties die van het thiaminepyrofosfaat hoge prestaties vloeibare chromatografie gebruiken; fysiek onderzoek, medische en medicijngeschiedenis; greepsterkte, de index van de lichaamsmassa en plasmaalbumine. VLOEIT voort: het gemiddelde [95% betrouwbaarheidsinterval (ci)] de concentratie van het thiaminepyrofosfaat was 152 nmol/l (147-158) in de bejaarde groep en 224 (213-235) nmol/l in de jongere groep (P < 0.001). Zesennegentig (43.4%) van de bejaarde onderwerpen hadden de concentraties van het thiaminepyrofosfaat onder vijfde percentile van de jongere onderwerpen (140 nmol/l). Meer dan 3 jaar de concentraties van het thiaminepyrofosfaat vielen in de bejaarde cohort door 20% (95% ci: 14.5-24.5%; P < 0.01). De concentraties van het thiaminepyrofosfaat in 39 gezonde oudere mensen waren geen verschillend van die in bejaarde mensen met co-morbidity maar waren beduidend lager dan die in de jongere mensen. De bejaarde mensen met afwezige trillingsbetekenis in hun voeten hadden een lagere concentratie van het thiaminepyrofosfaat dan de rest van de groep [129 die (117-142) nmol/l met 156 (150-162 wordt vergeleken) nmol/l; P < 0.01)]. De concentraties van het thiaminepyrofosfaat werden niet betrekking gehad op overwegende ziekten, gemeenschappelijke medicijnen, de index van de lichaamsmassa, greepsterkte of plasmaalbumine. CONCLUSIE: de lagere concentraties van het thiaminepyrofosfaat in bejaarde mensen schijnen om meer op leeftijd zelf dan op coëxistente ziekten worden betrekking gehad.

64. Fortschr Neurol Psychiatr. 2000 breng in de war; 68(3): 113-20.

[Thiaminebehandeling in psychiatrie en neurologie]

[Artikel in het Duits]

Hinze-Selch D, Weber-MM., Zimmermann-U, Pollmacher T.

Maximum-Planck-Institut bont Psychiatrie, Munchen.

Elke arts weet dat de alcoholafhankelijkheid, de alcoholterugtrekking en het wernicke-Korsakow-Syndroom substitutie met thiamine, in scherpe stadia zelfs parenteraal vereisen. Dit zou onbelangrijk zijn als er niet de wijdverspreide vrees voor anafylactische, zelfs dodelijke reacties op parenterale thiaminetoepassing was. Het onderhavige die artikel herziet de literatuur op thiamine sinds 1936 wordt gepubliceerd, toen de eerste synthetische, parenterale thiaminevoorbereiding beschikbaar werd, en, op deze basis, probeert om praktisch advies en therapeutische regimes voor de behandeling van de staten van de thiaminedeficiëntie te geven. De gecontroleerde klinische studies over aanwijzingen en de differentiële thiaminetherapie zijn niet gepubliceerd. Van de gegevens die beschikbaar zijn, kunnen de volgende gevolgtrekkingen worden gemaakt: 1) De scherpe mortaliteit van wernicke-Korsakow-Syndroom is ongeveer 20%. 2) De mondelinge thiamine is veilig. 3) Het risico voor een anafylactische schok toe te schrijven aan parenteraal thiaminebeleid is onder 1 tot 100.000. 4) Niet alleen kan de alcohol maar om het even welke voorwaarde met of verhoogde metabolische behoefte (zwangerschap, verbruikende ziekten) of ontoereikende voeding (met inbegrip van het eten van wanorde) tot thiaminedeficiëntie leiden. Daarom stellen wij voor: 1) De mondelinge thiaminesubstitutie met minstens 50 mg per dag en levering van een voldoende en volledig dieet zou aan om het even welke persoon moeten worden gegeven die voor thiaminedeficiëntie zou kunnen in gevaar zijn. 2) Om het even welke patiënt verdacht voor scherpe thiaminedeficiëntie moet in de intern verpleegde patiëntomstandigheden worden behandeld en daar moet 4 keer per dag ontvangen 50 tot 100 mg thiamine intraveneus 3 aan. 3) De huisartsen, de psychiaters en de neurologen zouden de mondelinge aanvulling van thiamine moeten behandelen, voldoende voeding, en zij zijn de artsen om vroege stadia van thiaminedeficiëntie te diagnostiseren.

65. Pressemed. 2000 12 Februari; 29(5): 240-1.

Commentaar in: Pressemed. 2000 Jun 24; 29(22): 1231.

[Juiste die hartverlamming door thiaminedeficiëntie wordt veroorzaakt (hartberiberi)]

[Artikel in het Frans]

Akpan T, Peschard S, Brinkane AH, Bergheul S, leroy-Terquem E, Levy R.

De intern van de dienstde Medecine, CHI Meulan, Les Mureaux.

ACHTERGROND: De vitamineb1 deficiëntie (beriberi) is zeer ongewoon in Frankrijk. Het leidt tot hoge output hartdiemislukking totaal verschillend van de situatie in alcoholische patiënten wordt waargenomen. Wij melden een typisch geval van hartberiberi. COMPUTER-AIDED SOFTWARE ENGINEERING RAPPORT: De patiënt werd verwezen voor dyspnoe met hoge output hartmislukking. De echocardiografie gaf blijk van strenge longhypertensie en hoge hartoutput. De gemeenschappelijkere oorzaken van hartverlamming werden uitgesloten. De dieetgewoonten van de patiënt (voorgestelde beriberi die door de lage serumthiamine en de therapeutische test met vitamine B1 werd bevestigd. BESPREKING: De hoge output hartmislukking zou mogelijke Shoshin-beriberi, in het bijzonder bij onderwerpen met ingevoerde dieetgewoonten moeten voorstellen levend in een precaire sociaal-economische situatie.

66. Nr aan Shinkei. 2000 Januari; 52(1): 59-63.

[A-geval van syndroom wernicke-Korsakoff met dramatische verbetering van bewustzijn onmiddellijk na intraveneuze infusie van thiamine]

[Artikel in Japanner]

Kikuchi A, Chida K, Misu T, Okita N, Nomura H, Konno H, Takase S, Takeda A, Itoyama Y.

Afdeling van Neurologie, Kohnan-het Ziekenhuis, Sendai, Japan.

Een 68 éénjarigenmens werd in het ziekenhuis opgenomen op 4 Maart, 1998 voor storingen in bewustzijn. In 1995, had hij proximale subtotaalgastrectomy en reconstructive chirurgie van de jejunal inmenging voor maagkanker ontvangen. Daarna had hij genoeg voedsel zonder de gewoonte van het nemen van alcoholische drank genomen. In Oktober 1997, werd zijn geheugen op korte termijn geleidelijk aan slechter. Op 12 Februari, 1998, leed hij aan verdoofdheid in de voeten, en toen dysphagia, onvaste gang, en geleidelijk aan ontwikkelde diplopie. Op 26 Februari, toonden de hersenen MRI geen abnormaliteiten. Op 3 Maart, had hij een koorts van 38.5 graden van C en zijn bewustzijn werd onduidelijk. Het neurologische onderzoek openbaarde semi-coma, totale ophthalmoplegia, en ontbreken van het oogbeweging van de pop. De diepe peesreflexen waren afwezig. Het niveau van de serumthiamine was 9 ng/ml (normale waaier: 20-50). De hersenen MRI toonden symmetrische hoge intensiteitsletsels op het periaqueductal gebied van midbrain, dorsomedial kernen van tweezijdige thalamus, en de vestibulaire kernen aan. Ongeveer 30 seconden na intraveneuze infusie van thiamine, zijn bewustzijn dramatisch beter die, maar naar semi-coma na ongeveer twee minuten is teruggekeerd. Het syndroom wernicke-Korsakoff komt gewoonlijk scherp voor. In het onderhavige geval, echter, toonde de ziekte langzaam begin, chronische vooruitgang, en toen het snelle verergeren na koorts. De Reconstructivechirurgie van de jejunal inmenging zou het langzame begin van syndroom kunnen veroorzaakt hebben wernicke-Korsakoff, en de koorts zou de snelle vooruitgang van de ziekte kunnen vergemakkelijkt hebben. Een directe hoge concentratie van thiamine wijzigt de kinetica van acetylcholine receptor ionenkanalen, daardoor kan het handhaven van waken, en het niveau van bewustzijn dramatisch veranderen.

67. Hunan Yi KE DA Xue Xue Bao. 1998;23(1):27-30.

[Thiaminestatus van universitaire leraarsfamilies in Tchang-cha]

[Artikel in Chinees]

Huang S, Ren G.

Afdeling van Voeding en Voedselhygiëne, de Medische Universiteit van Hunan, Tchang-cha.

Om de thiaminestatus van de bevolking te evalueren die de geraffineerde graangewassen en zijn producten verbruiken, bestudeerden wij thiamineconcentratie in 23 voedselsteekproeven en menselijke urine, en het driedaagse dieetonderzoek werd uitgevoerd. De resultaten toonden aan dat de thiamineinhoud in het voornaamste voedsel veel lager was dan dat in de grondstof. De thiamineopname van dieet was hieronder aan 80% RDA in 42.8% onderzochte families en de verhouding van de thiamineenergie was lager dan 0.5 mg/4186.8 kJ in 71.5% van hen. Voor de verhouding van urinetiamine (mg) /urinary inosine (G), 51.3% stelden de onderwerpen verminderde afscheiding, vooral in de leerplichtige kinderen tentoon. Wij besluiten dat die mensen die de geraffineerde graangewassen en zijn producten als voornaamste voedsel nemen, in het risico van thiaminedeficiëntie zijn.

68. Ann N Y Acad Sc.i. 1999;893:404-11.

Mechanismen van selectieve neuronenceldood toe te schrijven aan thiaminedeficiëntie.

Todd K, Butterworth rf.

Neurologieonderzoekseenheid, Centrum Hospitalier DE l'Universite DE Montreal, Quebec, Canada. kgtodd@ualberta.ca

De veelvoudige mechanismen dragen tot de selectieve die hersenenletsels in WKS en experimentele thiaminedeficiëntie worden waargenomen bij. Het recente bewijsmateriaal van vroege microglial activering en de verhoogde vrije basisproductie stellen voor dat de oxydatieve spanningsprocessen een belangrijke vroege rol in de hersenenschade verbonden aan thiaminedeficiëntie spelen.

69. Ann Vasc Surg. 2000 Januari; 14(1): 37-43.

De thiamine (Vitamine B1) beschermt tegen glucose en insuline-bemiddeldde proliferatie van menselijke infragenicular slagaderlijke vlotte spiercellen.

Avena R, Arora S, Carmody BJ, Cosby K, Sidawy.

Afdeling van Chirurgie, het Medische Centrum van Veteranenzaken, George Washington en de Universitaire Medische Centra van Georgetown, Washington, gelijkstroom, de V.S.

De versnelde proliferatie van slagaderlijke vlotte spiercellen (ASMC) speelt een belangrijke rol in de ontwikkeling van atherosclerose, die bij voorkeur infragenicular vasculature in patiënten met mellitus diabetes beïnvloedt. De hoge insuline en glucoseniveaus, die in patiënten met type II diabetes aanwezig zijn, hebben een bijkomend effect in vitro in infragenicular ASMC-proliferatie. De thiamine is coenzyme belangrijk in intracellular glucosemetabolisme. De doelstelling van deze studie is het effect te bepalen van thiamine op menselijke infragenicular die ASMC-proliferatie door hoge glucose en insulineniveaus in vitro wordt veroorzaakt. Menselijke infragenicular die ASMC van diabetespatiënten wordt geïsoleerd die lagere uitersteamputatie ondergaan werd gebruikt. De cellen waren beschaafd bij 37 graden van C in 5% Co (2). De cellen werden geïdentificeerd als ASMC door immunohistochemical analyse. De cellen van passages 3-5 werden blootgesteld aan glucoseconcentraties van 0.1 en 0.2% met en zonder insulineconcentraties van 100 ng/mL en 1000 ng/mL, in de aanwezigheid of het ontbreken van microM 200 van thiamine. Standaard hemocytometry en (3) h-Thymidine integratie gekwantificeerde celproliferatie na incubatie voor 6 dagen en 24 u, respectievelijk. De gegevens stellen voor dat de thiamine menselijke infragenicular die ASMC-proliferatie remt door hoge glucose en insuline wordt veroorzaakt. De vitamineb1 opname kan belangrijk blijken in het vertragen van de atherosclerotic complicaties van diabetes.

70. Eur J Anaesthesiol. 1999 Oct; 16(10): 733-5.

Thiamine voor de behandeling van nucleoside analoog-veroorzaakte strenge lactische zuurvergiftiging.

Schramm C, Wanitschke R, Galle PR.

Ministerie van Geneeskunde, Johannes Gutenberg-University, Mainz, Duitsland.

Is de nucleoside analoog-veroorzaakte lactische zuurvergiftiging een vaak fatale voorwaarde in patiënten met HIV. Er is slechts één rapport van succesvolle behandeling met riboflavine. Wij beschrijven een 30 éénjarigenwijfje met AIDS en nucleoside analoog-veroorzaakte lactische zuurvergiftiging die kort na het introduceren van totale parenterale voeding verergerden en binnen uren na de toevoeging van thiamine omkeerden. De succesvolle behandeling van nucleoside analoog-veroorzaakte lactische zuurvergiftiging met een hoge dosis thiamine steunt de hypothese dat de vitaminedeficiëntie een belangrijke cofactor in de ontwikkeling van deze zeldzame en onvoorspelbare voorwaarde in patiënten met HIV is. Wij stellen voor dat de hoge dosis B-Vitaminen aan om het even welke patiënt zouden moeten worden gegeven die met lactische zuurvergiftiging onder nucleoside analoge behandeling voorstellen.

71. J Neurol Sc.i. 1999 1 Dec; 171(1): 56-9.

Bijkomend die beleid van natrium dichloroacetate en thiamine in het westensyndroom door thiamine-ontvankelijke pyruvate dehydrogenase complexe deficiëntie wordt veroorzaakt.

Naito E, Ito M, Yokota I, Saijo T, Chen S, Maehara M, Kuroda Y.

Afdeling van Pediatrie, School van Geneeskunde, Universiteit van Tokushima, Tokushima, Japan.

Wij behandelden een vrouwelijke die patiënt met het Westensyndroom door thiamine-ontvankelijke pyruvate dehydrogenase complexe (PDHC) wordt veroorzaakt deficiëntie. De kinderkrampen kwamen in samenwerking met opgeheven bloed en CSF lactaatconcentraties voor; deze symptomen verdwenen toen de lactaatconcentraties door behandeling met bijkomend natrium dichloroacetate (DCA) en hoge dosisthiamine waren verminderd. Het rangschikken van de 1) alpha- subeenheid van de patiënt van PDHC E (openbaarde een substitutie van serine voor glycine bij positie 89 in exon 3 (G89S). Deze verandering moet een verandering van DE novo zijn omdat het niet in het genoomdna van één van beide ouders werd gevonden. Voor zover we weten, hebben vijf eerder beschreven patiënten met PDHC-deficiëntie het het Westensyndroom getoond. Alle zes bekende patiënten, met inbegrip van ons, waren vrouwelijk, alhoewel een ongeveer gelijk aantal mannetjes en de wijfjes met PDHC-deficiëntie zijn geïdentificeerd en het algemene het Westensyndroom enigszins vaker in mannetjes voorkomt. Deze resultaten wezen erop dat het het Westensyndroom vaker in vrouwelijke patiënten met PDHC-deficiëntie voorkwam. Men stelt voor dat de lactaatconcentratie in patiënten met het Westensyndroom voor potentiële PDHC-deficiëntie, vooral in wijfjes zou moeten worden gemeten.

72. Am J Physiol. 1999 Oct; 277 (4 PT 1): C645-51.

Vervoer van thiamine in menselijke darm: mechanisme en regelgeving in intestinaal epitheliaal celmodel caco-2.

Bovengenoemde HM, Ortiz A, Kumar CK, Chatterjee N, Dudeja PK, Rubin S.

Het Medische Centrum van veteranenzaken, Lang Strand, Californië, 90822, de V.S. hmsaid@uc.edu

De huidige studie onderzocht het intestinale begrijpen van thiamine (vitamine B (1)) het gebruiken van menselijk-afgeleide intestinale epitheliaale cellen caco-2 als modelsysteem in vitro. Het thiaminebegrijpen werd gevonden om te zijn 1) temperatuur en energie afhankelijk en met minimale metabolische wijziging is voorgekomen die; 2) gevoelig pH; 3) Van Na (+) de onafhankelijke; 4) verzadigbaar als functie van concentratie met een duidelijke michaelis-Menten constant van 3.18 +/- 0.56 microM en maximale snelheid van 13.37 +/- 0.94 pmol. mg proteïne (- 1). 3 min (- 1); 5) verboden door amprolium en oxythiamine van thiamine structurele analogons, maar niet door niet verwante organische kationentetraethylammonium, n-Methylnicotinamide, en choline; en 6) verboden op een concurrerende manier door amiloride met een remming constant van 0.2 mm. De rol van specifieke proteïne kinase-bemiddelde wegen in de verordening van thiaminebegrijpen door werd Caco-2 cellen ook onderzocht gebruikend specifieke modulators van deze wegen. De resultaten toonden mogelijke betrokkenheid van Ca (2+) /calmodulin (Nok) - bemiddelde weg in de verordening van thiaminebegrijpen. Geen rol voor eiwitkinasec en eiwittyrosine kinase-bemiddeld wegen in de verordening van thiaminebegrijpen was duidelijk. Deze resultaten tonen de betrokkenheid van een drager-bemiddeld systeem voor thiaminebegrijpen door Caco-2 intestinale epitheliaale cellen aan. Dit systeem de onafhankelijke is van Na (+) en is verschillend van de vervoersystemen van organische kationen. Voorts schijnt een nok-Bemiddelde weg om een rol te spelen in het regelen van thiaminebegrijpen in deze cellen.

73. Int. J Clin Pharmacol Ther. 1999 Sep; 37(9): 449-55.

Wijziging van thiaminefarmacokinetica door eindstadium nierziekte (ESRD).

Frank T, Bitsch R, Maiwald J, Stein G.

Ministerie van Menselijke Voeding, Instituut van Voeding, Friedrich Schiller University van Jena, Duitsland.

DOELSTELLING: In een vergelijkende studie met patiënten 20 van de eindstadium nierziekte (ESRD) werden de farmacokinetica van twee therapeutisch gebruikte thiamine (vitamine B1) voorbereidingen beoordeeld. ONDERWERPEN, MATERIAAL EN METHODES: Na één enkele mondelinge dosis of 100 mg-benfotiamin (s-benzoylthiamine-o-Monofosfaat, BTMP) of 100 mg thiamine mononitrate (TN), werden de bloedniveaus van de esters van het thiaminefosfaat geanalyseerd door HPLC na precolumnafleiding aan de esters van het thiochroomfosfaat voor een periode van 24 uur. VLOEIT voort: De pharmacokinetic parameters AUC0-24h, Cmax en tmax van de benfotiamingroep in geheel bloed en plasma overschreden beduidend die in de TN groep. Slechts 1.0 versus 0.6% van de beheerde dosis werden afgescheiden in urine in de BTMP-groep en TN groep, respectievelijk. Een hoge cellulaire doeltreffendheid, zoals uit de stimulatie op korte termijn van de thiamine-afhankelijke transketolaseactiviteit in erytrocieten (ETKA) werd besloten werd, beoordeeld voor BTMP evenals TN. De activeringscoëfficiënt (etk-AC) verminderde beduidend van 1.10 tot 1.04 versus 1.12 tot 1.07 in zowel de groepen van BTMP evenals TN, respectievelijk. Bovendien werd een hoog overdrachttarief aan thiaminedifosfaat (TDP) waargenomen in de patiënten na opname van BTMP. De TDP-concentratie in geheel bloed steeg tegen 2.6 en 1.4 keer van basislijnniveaus aan Cmax in de groepen van BTMP en TN, respectievelijk. AUC0-24h van TDP in geheel bloed na BTMP-opname overschreed die na TN opname door 420%. CONCLUSIE: Deze bevindingen rechtvaardigen de therapeutische toepassing van BTMP in ESRD, omdat een hoge intracellular concentratie van TDP tegen talrijke nadelige gevolgen van uremie kan op de lange termijn beschermen.

74. J Med van Laboratoriumclin. 1999 Sep; 134(3): 238-43.

Het urineverlies van thiamine wordt verhoogd met lage dosissen furosemide in gezonde vrijwilligers.

Rieck J, Halkin H, Almog S, Seligman H, Lubetsky A, Olchovsky D, Ezra D.

Ministerie van Geneeskunde, het Medische Centrum van Sheba, Tel. Hashomer, Israël.

De verlengde furosemide behandeling wordt geassocieerd met urineverlies van thiamine en thiaminedeficiëntie in sommige patiënten met congestiehartverlamming en lage dieetthiamineopname. Bij de rat, is het diuretisch-veroorzaakte thiamine urineverlies alleen afhankelijk van verhoogde diurese en is niet verwant aan het gebruikte type van diuretisch. Wij bestudeerden de gevolgen van enige intraveneuze dosissen van furosemide (1, 3, en 10 mg) en normale zoute infusie (750 ml) op urinethiamineafscheiding in 6 vrijwilligers. Over een periode van 6 uur, veroorzaakte furosemide dose-dependent verhogingen van van het urinestroom en natrium afscheidingstarieven (gemiddelde +/- BR), van 51 +/- 17 mL/h bij basislijn aan 89 +/- 29 mL/h, 110 +/- 38 mL/h, en 183 +/- 58 mL/h (F = 10.4, P < .002) en van 5.1 +/- 2.3 mmol/h aan 9.4 +/- 6.8 mmol/h, 12.1 +/- 2.6 mmol/h, en 20.9 +/- 10.6 mmol/h (F = 6.3, P < .005) voor de drie dosissen, respectievelijk (104 +/- 35 mL/h en 13.0 +/- 6.2 mmol/h voor de zoute infusie). Tijdens deze periode verdubbelde het tarief van de thiamineafscheiding van gemiddelde basislijnniveaus (van vier periodes van 24 uur vóór de diuretische acties) van 6.4 +/- 5.1 nmol/h aan 11.6 +/- 8.2 nmol/h (F = 5.03, P < .01, voor alle vier acties, geen verschil die tussen hen worden gevonden), dan terugkerend in de loop van de volgende 18 uren naar 6.1 +/- 3.9 nmol/h. Het tarief van de thiamineafscheiding werd gecorreleerd met het tarief van de urinestroom (r = 0.54, P < .001), zonder verder effect van het type van interventie of van de natriumafscheiding tarief. Deze bevindingen vullen onze vorige resultaten in dieren aan en wijzen erop dat de aanhoudende diurese van >100 mL/h niet-specifiek maar aanzienlijke toename in urineverlies van thiamine bij menselijke onderwerpen veroorzaakt. De thiaminesupplementen zouden in patiënten moeten worden overwogen die aanhoudende diurese ondergaan, wanneer de dieetdeficiëntie aanwezig kan zijn.

75. J Med van Laboratoriumclin. 1999 Sep; 134(3): 232-7.

Commentaar in: J Med van Laboratoriumclin. 1999 Sep; 134(3): 192-3.

Urinethiamineafscheiding bij de rat: gevolgen van furosemide, andere diuretics, en volumelading.

Lubetsky A, Winaver J, Seligmann H, Olchovsky D, Almog S, Halkin H, Ezra D.

Ministerie van Geneeskunde, het Medische Centrum van Sheba, tel.-Hashomer, Israël.

Furosemide therapie wordt de op lange termijn geassocieerd met verhoogd urineverlies van thiamine. Om het mechanisme van furosemide-veroorzaakt urinethiamineverlies te onderzoeken, maten wij urineafscheiding van thiamine bij ratten in antwoord op stijgende dosissen furosemide, acetazolamide, chlorothiazide, amiloride, mannitol, en extracellulaire vloeibare (ECF) volumelading door zoute infusie. Alle dieren waren in normaal thiaminesaldo zoals die door een effect van het thiaminepyrofosfaat (TPPE) worden nagedacht van 2.25% +/- 0.60% (gemiddelde +/- SEM), en allen hadden normale nierfunctie. De urinestroom steeg in antwoord op diuretisch beleid op een dose-dependent manier, die (gemiddelde) bereiken piek urinestroomtarieven van 283 tot 402 microL/min. Verwaarloosbare afscheiding van FE natrium ((Na)) stelde hetzelfde patroon tentoon, die piekwaarden van 12.3% bereiken tot 23.2%. De urinethiamineafscheiding steeg in verhouding tot de stijgende dosissen diuretische agenten, die (gemiddelde) bereiken maximale waarden van 7.44 tot 9.34 pmol/min, zonder significant verschil (P = .11) tussen diverse geteste diuretics noch in antwoord op zoute lading. Niets van geteste diuretics verschilde in het effect op thiamineafscheiding, die duidelijk afhankelijke stroom was en slechts gedeeltelijk op verwaarloosbare natriumafscheiding betrekking had. Het urinestroomtarief, die de enige significante voorspeller, verklaarde 78% (R2 = 0.78) zijn van de veranderlijkheid in de tarieven van de thiamineafscheiding. Deze bevindingen wijzen erop dat het urinethiamineverlies door een niet-specifiek wordt veroorzaakt, stroom-afhankelijk mechanisme gemeenschappelijk voor alle geteste diuretics.

76. Neurosci Lett. 1999 13 Augustus; 271(1): 33-6.

Cerebro-spinale vloeibare niveaus van thiamine in patiënten met Ziekte van Parkinson.

Jimenez-Jimenez FJ, Molina JA, Hernanz A, Fernandez-Vivancos E, DE Bustos F, Barcenilla B, Gomez-Escalonilla C, Zurdo M, Berbel A, Villanueva C.

Afdeling van Neurologie, het Ziekenhuis Universitario „Principe DE Asturias“, Madrid, Spanje. fjimenezj@meditex.es

De thiamine is een essentiële cofactor voor verscheidene belangrijke enzymen betrokken bij hersenen oxydatief metabolisme, zoals complex alpha--ketoglutaratedehydrogenase (KGDHC), complexe pyruvate-dehydrogenase, en transketolase. De activiteit van KGDHC is verminderd in substantianigra of de patiënten met Ziekte van Parkinson (PD). Wij maten cerebro-spinale (CSF) niveaus van thiamine-difosfaat, thiamine-monofosfaat, vrije thiamine, en totale thiamine, gebruikend omgekeerd ionen-paar - faseer hoge prestaties vloeibare chromatografie, in 24 PD patiënten en 40 aangepaste controles. De gemiddelde CSF niveaus van thiamine-derivaten verschilden niet beduidend van die van controles, met uitzondering van lagere CSF vrije thiamineniveaus in de PD-Geduldige groep. PD patiënten onder levodopatherapie hadden beduidend hogere CSF thiaminediphosphate en totale thiamine dan die behandeld niet met deze drug. CSF de thiamineniveaus werden niet gecorreleerd met leeftijd, leeftijd bij begin, duur van de ziekte, scores van de Verenigde Schaal van de de Ziekteclassificatie van Parkinson van het opvoeren van Hoehn en Yahr-in de PD groep. Deze resultaten stellen voor dat de lage CSF vrije thiamineniveaus met het risico voor PD zouden kunnen worden met elkaar in verband gebracht.

77. Handelingen Diabetol. 1999 Jun; 36 (1-2): 73-6.

Commentaar in: Handelingen Diabetol. 2000;37(2):103.

Lipophilic thiaminebehandeling in al lang bestaande insuline-afhankelijke mellitus diabetes.

Valerio G, Franzese A, Poggi V, Patrini C, Laforenza-U, Tenore A.

Ministerie van Pediatrie, P.le S. Maria della Misericordia, I-33100 Udine, Italië.

De thiamine speelt een belangrijke rol in de verordening van glucosemetabolisme en het alvleesklier- bèta-cel functioneren. Een rol voor deze vitamine in cellulair glucosevervoer is vermeld in de literatuur. Het doel van deze studie was te bepalen of een lipophilic vorm van thiamine (benzoyloxymethyl-thiamine, BOM) metabolische controle in patiënten met al lang bestaande insuline-afhankelijke mellitus diabetes kon verbeteren (type 1). Een totaal van 10 kinderen met type 1diabetes van lange duur (leeftijds 11.4 +/- 1.2 jaar, duur van de ziekte 4.5 +/- 0.7 jaar, de middelen +/- SEM) werden bestudeerd before and after behandeling met BOM in een willekeurig verdeelde dubbelblinde en placebo-gecontroleerde studie. Vijf patiënten werden toegewezen aan de BOM-Behandelde groep en vijf aan de placebo-groep. In alle patiënten basis en glucagon-bevorderde was de c-Peptide afscheiding niet op te sporen. De thiaminestatus werd geanalyseerd door de plasmainhoud van thiamine en zijn monofosfaatvorm bij ingang en na 3 maanden van behandeling te meten. De niveaus van bloedhba (1C) en de dagelijkse dosis insuline per het lichaamsgewicht van kg werden beoordeeld in beide groepen vóór behandeling, na 1 maand en 3 maanden van behandeling, toen 3 maanden na zijn opschorting. De plasmainhoud van thiamine + thiaminemonofosfaat in type 1 diabetespatiënten (35.3 +/- 3.6 pmol/mL) was beduidend lager wanneer vergeleken met dat gemeten bij zes normale onderwerpen van vergelijkbare leeftijd (53.2 +/- 2.3 pmol/mL, P < 0.05).

78. Nat Genet. 1999 Juli; 22(3): 305-8.

Het gen in thiamine-ontvankelijke bloedarmoede met diabetes en doofheid (TRMA) wordt veranderd codeert een functionele thiaminevervoerder die.

Fleming JC, Tartaglini E, Steinkamp-MP, Schorderet DF, Cohen N, Neufeld EJ.

Afdeling van Hematologie, het Ziekenhuis van Kinderen, Dana Farber Cancer Institute, en de Medische School van Harvard, Boston, Massachusetts 02115, de V.S.

Thiamine-ontvankelijke megaloblastic bloedarmoede met diabetes en doofheid (TRMA; MIM 249270) is een autosomal recessieve ziektegedachte om aan een tekort in thiamine (vitamine B1) vervoer toe te schrijven te zijn. De farmacologische dosissen thiamine verbeteren de bloedarmoede, en verbeteren in sommige gevallen de diabetes, hoewel de progressieve sensorineural doofheid onomkeerbaar is. De vorige studies lokaliseerden het TRMA-gen aan een gebied 4-cm op chromosoom 1q23.3 (ref. 5), en fijn-in kaart brengt heeft onlangs dat gebied verder versmald. Wij hebben eerder aangetoond dat de fibroblasten van mensen met TRMA-de thiamine van de gebrek hoog-affiniteit vervoeren. De uitdrukking van een gen die een bekende vervoerder van de gistthiamine, THI10 (refs 8-10) coderen, in TRMA-mutantcellen verhindert apoptotic celdood in thiamine-uitgeput middel. Op basis van deze studies, stelden wij een hypothese op dat een gebrekkige thiaminevervoerder TRMA veroorzaakt. Wij ondernamen een kandidaatgenbenadering om vemeende thiaminevervoerders in het kritieke gebied van 1q23.3 te identificeren. Hier leggen wij bewijsmateriaal dat het voor gen SLC19A2 (voor familie 19 van de opgeloste stofdrager (thiaminevervoerder), lid 2) codeert de eerste bekende zoogdierthiaminevervoerder, die wij thiamine vervoerder-1 (thtr-1) aanwijzen.

79. Ann Fr Anesth Reanim. 1999 April; 18(4): 445-50.

[Strenge lactische zuurvergiftiging en thiaminedeficiëntie tijdens parenterale voeding in een kind]

[Artikel in het Frans]

Remond C, Viard L, Paut O, Giraud P, Camboulives J.

Departement d'anesthesie et reanimation pediatrique, Hopital d'Enfants DE La Timone, Marseille, Frankrijk.

Wij melden het geval van een leukemic kind met chemotherapie en parenterale voeding drie weken wordt behandeld, die een strenge lactische zuurvergiftiging die ontwikkelden. De klinische eigenschappen omvatten zowel spijsverterings als neurologische wanorde verbonden aan een gematigde cardiovasculaire instorting. Na verwijdering van een gifstof, een neoplastic of septische oorzaak, werd een thiamine (of vitamine B1) deficiëntie verdacht wegens het gebrek aan vitaminelevering aan parenterale voeding. Het intraveneuze beleid van thiamine controleerde snel lactische en klinische eigenschappen. De diagnose werd bevestigd door een lage plasmatic concentratie van thiamine. De thiaminedeficiëntie moet in het geval van strenge lactische zuurvergiftiging tijdens parenterale voeding worden verdacht en systematisch door levering van vitaminen worden verhinderd.

80. Am J Med Sci. 1999 April; 317(4): 261-2.

Lactische die zuurvergiftiging door thiaminedeficiëntie wordt veroorzaakt in een zwangere alcoholische patiënt.

Mukunda MILJARD.

Afdeling van Geneeskunde, het Ziekenhuis van Meridia Huron, Cleveland, Ohio 44112, de V.S.

ACHTERGROND: De metabolische zuurvergiftiging van accumulatie van melkzuur is een vrij gemeenschappelijke voorwaarde, terwijl zijn veroorzaken door thiaminedeficiëntie niet is. METHODES: Wij bestudeerden een zwangere alcoholische patiënt die met hyperemesis en een hoge zuurvergiftiging van het anionhiaat voorstelde. VLOEIT voort: De lactische zuurvergiftiging en thiaminedeficiëntie werd bevestigd. De de symptomen en zuurvergiftiging van de patiënt losten met thiaminebeleid op. CONCLUSIES: De lactische die zuurvergiftiging door thiaminedeficiëntie moet wordt veroorzaakt worden verdacht wanneer de zwangere patiënten op risico voor thiaminedeficiëntie huidig met een hoog anion zuurvergiftiging kloven. Een grote dosis thiamine moet onmiddellijk worden beheerd.

81. Mayo Clin Proc. 1999 breng in de war; 74(3): 259-63.

Metabolische zuurvergiftiging en thiaminedeficiëntie.

Romanski SA, McMahon-MM.

Afdeling van Endocrinologie, Metabolisme, en Voeding, Mayo Clinic Rochester, Mn 55905, de V.S.

Wij beschrijven een 19 éénjarigenpatiënt die huis parenterale voeding ontving waarin de lactische zuurvergiftiging zich ontwikkelde. Een overzicht van haar formule van de huis de parenterale voeding openbaarde het ontbreken van multivitamins, het meest beduidend thiamine. Na thiaminebeleid, loste de zuurvergiftiging op, en de patiënt ervoer uitgesproken klinische verbetering. De werkers uit de gezondheidszorg moeten zich ervan bewust zijn dat de thiamine voor normaal glucosemetabolisme essentieel is en dat de thiaminedeficiëntie tot lactische zuurvergiftiging kan leiden. De thiaminedeficiëntie zou in de differentiële diagnose van lactische zuurvergiftiging moeten worden omvat. Het recente tekort aan intraveneuze multivitaminvoorbereidingen heeft geleid tot gedocumenteerde gevallen van lactische zuurvergiftiging als resultaat van thiaminedeficiëntie, en een vorig tekort leidde tot verscheidene sterfgevallen toe te schrijven aan lactische zuurvergiftiging ten gevolge van thiaminedeficiëntie. Alle patiënten die parenterale voeding ontvangen moeten adequate vitamineaanvulling ook ontvangen.

82. Ann Hematol. 1999 Februari; 78(2): 105-7.

Sombere die nystagmus door thiaminedeficiëntie wordt veroorzaakt: een ongebruikelijke presentatie van CNS localisatie van grote cel anaplastic CD 30 positieve non-Hodgkin lymphoma.

Mulder AH, Raemaekers JM, Boerman-relatieve vochtigheid, Mattijssen V.

Ministerie van Geneeskunde, St. Joseph Hospital, Veldhoven, Nederland.

Een 24 éénjarigenvrouw met grote cel anaplastic CD 30 positieve T-cell non-Hodgkin lymphoma (NHL) ontwikkelde sombere nystagmus, anisocoria, en oscillopsia. Voorafgaand aan openlijke herseninvasie door NHL, had zij een thiaminedeficiëntie met zeer lage die thiamineconcentraties in CSF, waarschijnlijk door voortgezette brakende en verhoogde vitamineb1 consumptie wordt veroorzaakt door intrathecal tumorcellen. Wij geloven dat haar neurologische symptomen werden veroorzaakt -- minstens gedeeltelijk -- door thiaminedeficiëntie, aangezien zij goed aan thiamineaanvulling aan het begin van behandeling reageerde.

83. J Clin investeert. 1999 breng in de war; 103(5): 723-9.

De gebrekkige vervoerder van de hoog-affiniteitthiamine leidt tot celdood in de thiamine-ontvankelijke megaloblastic fibroblasten van het bloedarmoedesyndroom.

Stagg AR, Fleming JC, Baker doctorandus in de letteren, Sakamoto M, Cohen N, Neufeld EJ.

Afdeling van Hematologie/Oncologie, het Ziekenhuis van Kinderen, Dana Farber Cancer Institute, de Medische School van Harvard, Boston, Massachusetts 02115, de V.S.

Wij hebben de cellulaire pathologie van het syndroom genoemd thiamine-ontvankelijke megaloblastic bloedarmoede (TRMA) met diabetes en doofheid onderzocht. De beschaafde diploïde fibroblasten werden gekweekt in thiamine-vrij middelgroot en gedialyseerd serum. De normale fibroblasten overleefden voor onbepaalde tijd zonder supplementaire thiamine, terwijl de geduldige cellen stierven in 5-14 dagen (beteken 9.5 dagen), en heterozygous cellen overleefden meer dan 30 dagen. TRMA-fibroblasten werden gered van dood met 10-30 NM thiamine (in de waaier van de normale concentraties van de plasmathiamine). Het positieve einddeoxynucleotide transferase-bemiddelde dUTP inkeping eind-etiketterende (TUNEL) stelde bevlekken voor dat de celdood aan apoptosis toe te schrijven was. Wij beoordeelden cellulair begrijpen van [3H] thiamine bij submicromolar concentraties. De normale fibroblasten stelden het begrijpen van de verzadigbare, hoog-affiniteitthiamine (tentoon Km 400-550 NM; Vmax 11 pmol/min 10(6) cellen) naast een laag-affiniteit unsaturable component. De mutantcellen hadden opspoorbaar hoog-affiniteitbegrijpen niet. Bij 30 NM thiamine, was het tarief van begrijpen van thiamine door TRMA fibroblasten van 10 keer minder dan dat van wild-type, en de cellen van verplichten heterozygotes hadden een middenfenotype. De transfectie van TRMA-fibroblasten met het de vervoerdersgen THI10 van de gistthiamine verhinderde celdood toen de cellen bij gebrek aan supplementaire thiamine werden gekweekt. Wij stellen daarom voor dat de primaire abnormaliteit in TRMA afwezigheid van een vervoerder is van de hoog-affiniteitthiamine en dat de lage intracellular thiamineconcentraties in de mutantcellen biochemische abnormaliteiten veroorzaken die tot apoptotic celdood leiden.

84. Mol Genet Metab. 1999 breng in de war; 66(3): 193-8.

Localisatie van de thiamine-ontvankelijke megaloblastic plaats van het bloedarmoedesyndroom aan een gebied 1.4-cm van 1q23.

Banikazemi M, Diaz GA, Vossough P, Jalali M, Desnick RJ, Gelb BD.

Het Ministerie van Menselijke Genetica, zet Sinai School van Geneeskunde, New York, New York 10029, de V.S. op.

De thiamine-ontvankelijke megaloblastic bloedarmoede (TRMA) is een zeldzaam autosomal recessief die syndroom door megaloblastic bloedarmoede, doofheid, en mellitus diabetes wordt gekenmerkt. Een genoomaftasten vestigde eerder aaneenschakeling van deze wanorde aan 1q23 en haplotype de analyse bepaalde een kritiek gebied 16-cm. De moleculaire genetische analyses van vier niet verwante samengestelde Iraanse families die TRMA erven bevestigden aaneenschakeling aan hetzelfde gebied en identificeerden recombinante chromosomen die verbetering van het kritieke gebied aan een smal interval 1.4-cm toelieten. Haplotypes van de families verschilden, verenigbaar met minstens twee onafhankelijke mutational gebeurtenissen. Deze verbetering van de TRMA-plaats aan minder dan 10% van eerder gepubliceerd dat zou de identificatie en de evaluatie van positionele kandidaat en nieuwe genen duidelijk moeten vergemakkelijken die deze wanorde kunnen veroorzaken. De Academische Pers van Copyright 1999.

85. Lancet. 1999 13 Februari; 353(9152): 546-9.

Thiaminedeficiëntie en malaria in volwassenen van Zuidoost-Azië.

Krishna S, Taylor AM, Supanaranond W, Pukrittayakamee S, ter Kuile F, Tawfiq km, Holloway-PA, Witte NJ.

Faculteit van Tropische Geneeskunde, Mahidol-Universiteit, Bangkok, Thailand.

ACHTERGROND: De thiaminedeficiëntie (beriberi) is gemeenschappelijk in sommige delen van Zuidoost-Azië. De scherpe thiaminedeficiëntie kan vele complicaties van malaria, zoals encefalopathie en lactische zuurvergiftiging nabootsen. Wij onderzochten de weerslag van thiaminedeficiëntie in volwassenen aan het ziekenhuis met malaria in Thailand worden toegelaten dat. METHODES: Voor deze prospectieve studie, wierven wij opeenvolgende patiënten met malaria of andere koortsachtige ziekte aan die aan Paholpolpayuhasena-het Ziekenhuis, Kanchanaburi, Thailand, tussen Mei en Juli, 1992 voorstelden. Wij gebruikten de (alpha-) activeringscoëfficiënt voor transketolaseactiviteit in erytrocieten die thiaminedeficiëntie (als alpha>1.31 wordt gedefinieerd) te meten in patiënten met strenge en ongecompliceerde malaria en in controles (de gezonde vrijwilligers van patiënten de verwanten en). Om de mogelijkheid van interferentie in de analyses uit te sluiten die, werd de transketolaseactiviteit ook gemeten in erytrocieten aan cultuurparasieten worden gebruikt. BEVINDINGEN: 12 (52%) van 23 patiënten met strenge malaria en tien (19%) van 54 patiënten met ongecompliceerde malaria had alpha- waarden boven de normale die waaier (p<0.0001 en p=0.0014, met controles respectievelijk wordt vergeleken), die op strenge thiaminedeficiëntie wees. De thiaminedeficiëntie was strenger in patiënten met hersenmalaria dan in die met ongecompliceerde malaria en de controles (p=0.008). INTERPRETATIE: In volwassenen aan het ziekenhuis in Thailand worden toegelaten, compliceert de thiaminedeficiëntie algemeen scherpe falciparummalaria, in het bijzonder in strenge besmettingen, en kon tot dysfunctie van het centrale zenuwstelsel bijdragen dat.

PIT: De beriberi of de thiaminedeficiëntie zijn gemeenschappelijk in landen waar de malaria endemisch is. De hypothesen dat de thiaminedeficiëntie zonder duidelijke symptomen malaria compliceert en met lactisch zuurvergiftiging en coma kan worden geassocieerd werden in een prospectieve die studie onderzocht in Kanchanaburi, Thailand wordt uitgevoerd. 77 opeenvolgende patiënten die aan Paholpolpayuhasena-het Ziekenhuis tussen Mei en Juli 1992 met malaria of andere koortsachtige ziekten voorstelden werden en 50 gezonde verwanten en vrijwilligers ingeschreven. De activeringscoëfficiënt voor transketolaseactiviteit in werd erytrocieten gebruikt om thiaminedeficiëntie te meten. De gemiddelde doos-Cox omgezette coëfficiënten waren 0.166 onder gevallen met strenge malaria (n = 23), 0.145 in gevallen met ongecompliceerde malaria (n = 54), 0.138 in gezonde vrijwilligers (n = 27), 0.137 in koortsachtige controles (n = 10), en 0.122 in gezonde verwanten van patiënten (n = 13). 12 patiënten (52%) met strenge malaria en 10 (19%) van die met ongecompliceerde malaria hadden coëfficiënten boven de normale waaier. De thiaminedeficiëntie kwam in beduidend meer patiënten met hersenmalaria dan in die met ongecompliceerde malaria voor (kansenverhouding, 4.8; 95% betrouwbaarheidsinterval, 1.68-13.8). De 12 patiënten die aan strenge malaria stierven hadden hogere coëfficiëntenwaarden dan de 115 patiënten en de controles die overleefden. Tot slot hadden de 15 patiënten met lactische zuurvergiftiging beduidend hogere coëfficiëntenwaarden dan die zonder deze complicatie. Een studie van thiaminebeleid aan wordt patiënten met hersenmalaria geadviseerd die onderscheid tussen de bevindingen in deze studie worden geregistreerd en de mogelijkheid van een oorzakelijke verbinding toe te staan.

86. J Nutr. 1999 Februari; 129(2): 366-71.

De thiaminedeficiëntie is overwegend in een geselecteerde groep stedelijke Indonesische bejaarde mensen.

Andrade Juguan J, Lukito W, Schultink W.

Seameo-TROPMED Regionaal Centrum voor Communautaire Voeding, Universiteit van Indonesië, Djakarta 10430, Indonesië.

Deze studie in dwarsdoorsnede impliceerde 204 bejaarde individuen (93 mannetjes en 111 wijfjes). De onderwerpen werden willekeurig aangeworven gebruikend een lijst waarop alle 60-75 y-oud-mensen die in zeven sub-dorpen in Djakarta leven inbegrepen waren. De gebruikelijke voedselopname werd geschat gebruikend de semi-kwantitatieve vragenlijsten van de voedselfrequentie. De hemoglobine, plasmaretinol, vitamine B-12, rode bloedcelfolate en de percentagestimulatie van erytrociettransketolase (ETK) werden, als indicator van thiaminestatus, geanalyseerd. De middenenergieopname was onder het beoordeelde vereiste. Meer dan 75% van de onderwerpen had ijzer en thiamineopnamen van ongeveer 2/3 van de geadviseerde dagelijkse inname, en 20.2% van de studiebevolking had folate opname van ongeveer 2/3 van de geadviseerde dagelijkse inname. De opnamen van vitaminen A en B-12 waren adequaat. De biochemische beoordelingen toonden aan dat 36.6% van de onderwerpen lage thiamineniveaus (ETK-stimulatie > 25%) had. De bejaarden neigden om lagere thiamineniveaus te hebben dan de bejaarden. Het algemene overwicht van bloedarmoede was 28.9%, en de bejaarden werden beïnvloed meer dan de bejaarden. De lage biochemische status van vitaminen A, B-12 en RBC-folate werd gevonden in 5.4%, 8.8% en 2.9% van de onderwerpen, respectievelijk. De dieetopnamen van thiamine en folate werden geassocieerd met ETK-stimulatie en plasmavitamine B-12 concentratie (r = 0.176, P = 0.012 en r = 0.77, P = 0.001), respectievelijk. De resultaten van deze studie stellen voor dat bloedarmoede, thiamine en misschien vitamine B-12 deficiëntie in het bejaarde leven in Indonesië overwegend zijn. Duidelijk, micronutrient kan de aanvulling voordelig voor de Indonesische bejaarde bevolking zijn die op kansarme gebieden leven.

87. Gerontologie. 1999;45(2):96-101.

Commentaar in: Gerontologie. 2000 sep-Oct; 46(5): 293.

Klinische relevantie van thiaminestatus onder in het ziekenhuis opgenomen bejaarde patiënten.

Pepersack T, Garbusinski J, Robberecht J, Beyer I, Willems D, Drukte M.

Afdeling van Geriatrische Geneeskunde, het Universitaire Ziekenhuis van Brugmann, Vrije Universiteit van Brussel, België.

ACHTERGROND: Het overwicht en de gevolgen van thiaminedeficiëntie onder bejaarde die patiënten aan scherpe geriatrische afdelingen worden toegelaten zijn niet gekend. DOELSTELLINGEN: (1) die het overwicht van thiaminedeficiëntie in patiënten te beoordelen aan een geriatrische afdeling in vergelijking met de ambulante poliklinische patiënten van vergelijkbare leeftijd worden toegelaten; (2) om hun ziekten en problemen te identificeren verbonden aan thiaminedeficiëntie, en (3) om het verband tussen de thiaminestatus en de cognitieve en functionele status van deze patiënten te bepalen. MATERIALEN EN METHODES: 118 verouderde in het ziekenhuis opgenomen patiënten (83 +/- 7 jaar; beteken de leeftijd +/- BR) voor de toekomst op toelating aan de geriatrische afdeling werden ingeschreven. Hun cognitieve status werd beoordeeld gebruikend het mini-Geestelijke Onderzoek van de Staat (MMSE) en hun capaciteit om hun activiteiten uit te voeren van dagelijks het leven (ADL) gebruikend ADL-schalen. Het effect van de exogene toevoeging van het thiaminepyrofosfaat (TPP) op de activiteit van bloedtransketolase (TK) (het effect van TPP TK) diende om thiaminedeficiëntie te schatten. De sociaal-economische gegevens, de ziekten en de behandeling werden geïdentificeerd als potentieel bijbehorende risicofactoren. Deze groep in het ziekenhuis opgenomen patiënten werd verdeeld volgens hun thiaminestatus om de voorwaarden te kenmerken verbonden aan thiaminedeficiëntie. Vijfendertig poliklinische patiënten zonder enig functioneel of cognitief die stoornis als controlegroep wordt gediend. VLOEIT voort: Van 118 intern verpleegde patiënten, stelden 46 (39%) met een effect van TPP TK van >15% voor, en 6 met waarden van >22%, wijzend op gematigde en strenge thiaminedeficiëntie, respectievelijk. Slechts 6 van 30 poliklinische patiënten (20%) stelden een effect van TPP TK van >15% tentoon en geen van hen bereikte waarden van >18%. Hoewel het in poliklinische patiënten lager neigde te zijn, verschilde het gemiddelde effect van TPP TK niet statistisch van het gemiddelde van intern verpleegde patiënten. De thiamine-ontoereikende intern verpleegde patiënten bestonden uit een groter deel geïnstitutionaliseerde onderwerpen dan nondeficient intern verpleegde patiënten (87 tegenover 47%, p < 0.001). De functionele status, de cognitieve functies en het voorkomen van delirium verschilden niet volgens hun thiaminestatus. Door contrast, stelden de thiamine-ontoereikende intern verpleegde patiënten een hoger deel van de ziekte van Alzheimer, depressie, hartmislukking en dalingen tentoon. Furosemide werd vaker genomen door thiamine-ontoereikende patiënten. CONCLUSIES: De strenge thiaminedeficiëntie bleef vrij laag onder de in het ziekenhuis opgenomen bejaarden. Het overwicht van gematigde thiaminedeficiëntie naderde 40%. De geïnstitutionaliseerde onderwerpen waren op bijzonder risico om thiaminedeficiëntie te ontwikkelen. Zijn klinische relevantie op functionele status en op cognitieve functie bleef niet significant. Door contrast, kon een hoog deel van dalingen, de ziekte van Alzheimer, depressie, hartmislukking en furosemide gebruik op thiaminedeficiëntie betrekking gehad te zijn.

88. Schweiz Med Wochenschr. 1998 31 Oct; 128(44): 1743-4.

Anaphylaxis aan parenterale thiamine (vitamine B1).

Morinville V, jeannet-Peter N, Hauser C.

Verenig me d'allergologie, kantonnale universitaire van Hopital, Geneve.

Anaphylaxis als ongunstige systemische reactie op thiamine (vitamine B1) is beschreven in de literatuur sinds 1938. Hoewel zijn nauwkeurig mechanisme nog onzeker is, schijnt de reactie om directe typehypergevoeligheid te impliceren en uitsluitend op parenteraal beleid worden betrekking gehad. Het volgende gevalrapport is een herinnering van deze reactie op thiamine die door huisartsen, noodsituatieartsen en internisten kan worden beheerd.

89. J Neurosurg. 1998 Dec; 89(6): 1025-8.

Thiamine-ontoereikende lactische zuurvergiftiging met de behandeling van de hersenentumor. Rapport van drie gevallen.

Kuba H, Inamura T, Ikezaki K, Kawashima M, Fukui M.

Afdeling van Neurochirurgie, Neurologisch Instituut, Faculteit van Geneeskunde, Kyushu-Universiteit, Fukuoka, Japan.

De lactische zuurvergiftiging toe te schrijven aan thiaminedeficiëntie is gekend om chemotherapie en radiotherapiebehandeling van kwaadaardige extracranial tumors te compliceren, maar aan de kennis die van de auteurs, is deze complicatie niet in patiënten gemeld voor kwaadaardige hersenentumors worden behandeld. Zij melden drie dergelijke gevallen aantonen, die dat deze complicatie tijdens behandeling van hersenentumors kan voorkomen. In alle die patiënten, bewustzijnsniveaus binnen 1 tot 2 dagen zijn verslechterd. Stegen de niveaus van het serum melkzuur tot concentraties tussen 62 en 96.7 mg/dl, resulterend in strenge metabolische zuurvergiftiging. Een laag niveau van de bloedthiamine (9 ng/ml) werd aangetoond bij het begin in één geval, en de infusies van de hoog-dosisthiamine verbeterden dramatisch lactische acidemia evenals stoornis van bewustzijn in twee gevallen. In het andere geval, werd hydrocephalus aanvankelijk verdacht, resulterend in een vertraging in thiamineaanvulling. De klinische differentiatie van deze vorm van lactische zuurvergiftiging van hydrocephalus of tumorvooruitgang kan zeer moeilijk in een patiënt zijn die behandeling voor een kwaadaardige hersenentumor ondergaan. De vraag naar thiamine wordt verondersteld om in patiënten met kwaadaardige hersenentumors worden verhoogd, en de supplementaire thiamine tijdens behandeling is noodzakelijk om lactische zuurvergiftiging te verhinderen. Wanneer deze complicatie voorkomt, is de directe behandeling met voldoende thiamine essentieel, samen met normalisatie van pH door natriumbicarbonaat te gebruiken. Met geschikte interventie, kan het niveau van bewustzijn aan de preacidotic staat zonder nieuwe neurologische tekorten terugkrijgen.

90. Tidsskr noch Laegeforen. 1998 20 Oct; 118(25): 3946-9.

[Thiaminebehandeling vandaag]

[Artikel in Noor]

Tallaksen cm, Bovim G.

Nevrologisk het avdeling, Rikshospitalet, Oslo.

Dit artikel herziet enkele gevestigde gegevens over thiamine en gemeenschappelijkste symptomen van deficiëntie. De richtlijnen voor aangewezen therapie worden aangeboden. De thiamine of de vitamine B1 was onder de eerste te ontdekken vitaminen. De beriberi was de eerste ziekte dat met thiaminedeficiëntie moet worden geassocieerd, en de encefalopathie van Wernicke werd getoond om aan thiaminebehandeling te antwoorden een paar later jaar. Nochtans, blijft de thiaminebehandeling ontoereikend of vertraagd. De behandeling is efficiënt in de vroege stadia, maar vertraagt vaak oorzaken permanente schade. Het is belangrijk dat alle artsen zich bewust zijn van welke patiënten vatbaar zijn om thiaminedeficiëntie te ontwikkelen en dat zij de symptomen zo spoedig mogelijk erkennen.

91. Am J Clin Nutr. 1998 Nov.; 68(5): 1075-80.

Folic zuur, riboflavine, thiamine, en vitamine B-6 statuut van een groep first-time bloedgevers.

Cabine CK, Clark T, Fenn A.

School van Volksgezondheid, de Universiteit van Queensland van Technologie, Rode Heuvel, Australië. christine.booth@dsto.defence.gov.au

De verwijzingsintervallen voor statusmaatregelen op lange termijn van folate, riboflavine, thiamine, werden en vitamine B-6 bepaald in een uitgezochte groep volwassenen. De verwijzingsonderwerpen hadden geen ongunstige medische geschiedenis en gebruikten tabak, alcohol, of voedingssupplementen, en hun ontmoete diëten > of geen =70% van de Australische geadviseerde dieetopname voor voedingsmiddelen. De rode bloedcelconcentraties van thiamine en folate werden gemeten door microbiologische methodes. Vitamine B-6 en de riboflavinestatus werden gemeten op basis van de erytrocietaspartate transaminase activiteitencoëfficiënt en erytrocietglutathione reductase activiteitencoëfficiënt, respectievelijk. Een overzicht van first-time bloedgevers, dat in Australië in 1995 werd uitgevoerd, openbaarde een significant overwicht van de lage concentraties van de rode bloedcelthiamine (13%) wanneer vergeleken met de berekende normale verwijzingsintervallen. Nochtans, het belangrijkste was vinden in het onderzoek dat de groep gezonde, nonanemic volwassenen (first-time bloedgevers) werd gevonden om een middenrode bloedcel folate concentratie 24% onder de middenconcentratie van de zorgvuldig geselecteerde (niet-aangevulde) verwijzingsgroep te hebben. Plasma wezen de totale homocysteine concentraties op folate deficiëntie in de verwijzingsgroep. Daarom kan de 2.5ste percentile scheiding voor de rode bloedcel folate concentraties van de verwijzingsgroep het overwicht van folate deficiëntie in de onderzoeksgroep onderschat hebben. Deze die gegevens, aan het gebrek aan Australische voedsel-samenstelling gegevens voor folate in het bijzonder worden gekoppeld, versterken de behoefte om voedingsstatus door zowel dieet als biochemische middelen te controleren. Wij adviseren overweging van verplicht vestingwerk van de Australische voedselvoorziening met folic zuur.

92. Diabetologia. 1998 Oct; 41(10): 1168-75.

De vereniging van dieetvezels met glucosetolerantie wordt gedeeltelijk verklaard door bijkomende opname van thiamine: de Hoorn-Studie.

Bakker SJ, Hoogeveen EK, Nijpels G, Kostense PJ, Dekker JM, Gans RO, Heine RJ.

Instituut voor Endocrinologie, Reproductie en Metabolisme, het Universitaire Ziekenhuis Vrije Universiteit, Amsterdam, Nederland.

De epidemiologische studies hebben een vereniging tussen de opname van dieetvezels en 2 h-glucosewaarden getoond. De voedselrijken in dieetvezels is vaak ook rijk aan thiamine. De dierlijke studies hebben aangetoond dat de thiaminedeficiëntie glucoseonverdraagzaamheid kan veroorzaken. Ons doel was de vereniging tussen vezelconsumptie en thiamineopname enerzijds en glucosetolerantie te onderzoeken anderzijds. Wij gebruikten gegevens van de Hoorn-Studie, een studie van glucosetolerantie onder 1008 mannen en 1188 vrouwen, van 50-75 jaar, zonder diabetes. In lineaire regressieanalyses, werd de vezelopname omgekeerd geassocieerd met het vasten glucose. Er was ook een omgekeerde vereniging tussen vezelopname en 2 h-glucose maar het verdween voor het grootste deel na aanpassing voor het vasten glucose. De vezelopname scheen om sterk met thiamineopname worden gecorreleerd, en deze correlatie verklaarde het resterende deel van de vereniging tussen vezelopname en 2 h-glucose. De thiamineopname scheen om een sterke en relevante vereniging met 2 h-glucose te hebben, die van vezelopname en het vasten glucose onafhankelijk was. Deze vereniging was grens na aanpassing voor potentiële confounders. In vrouwen, maar niet bij mannen, het effect van thiamineopname, onafhankelijk van potentiële confounders. Samenvattend, zijn een deel van de vereniging tussen vezelopname en de glucosetolerantie misschien toe te schrijven aan bijkomende thiamineopname.

93. Br J Haematol. 1998 Sep; 102(4): 1098-100.

Thiamine-ontvankelijke myelodysplasia.

Bazarbachi A, Muakkit S, Ayas M, Taher A, Salem Z, Solh H, Haidar JH.

Afdeling van Interne Geneeskunde, Amerikaanse Universiteit van Beiroet, Libanon.

Het drietal van thiamine-ontvankelijke mellitus bloedarmoede, diabetes en doofheid is gemeld in 15 patiënten met macrocytic bloedarmoede, soms verbonden aan gematigde thrombocytopenia. Het beendermerg zuigt toont gewoonlijk megaloblastic veranderingen en geringde sideroblasts op. Nochtans, is tri-geslachtmyelodysplasia nooit gemeld. Wij beschrijven twee patiënten die met diabetes, doofheid en thiamine-ontvankelijke pancytopenia voorstelden. Het beendermerg zuigt op en verricht op was typisch van tri-geslachtmyelodysplasia een biopsie. Deze bevindingen stellen voor dat de thiamine een rol in de verordening van haemopoiesis op het niveau van de stamcel kan hebben. Wij stellen de term „thiamine-ontvankelijke myelodysplasia“ eerder dan dat van thiamine-ontvankelijke bloedarmoede voor.

94. Biochemie Biophys Onderzoek Commun. 1998 28 Augustus; 249(3): 745-53.

Een allosteric drug, o, het bisulfide van de o'-bismyristoylthiamine, onderdrukt hiv-1 replicatie door preventie van kerntranslocatie van zowel hiv-1 Tat als NF-kappa B.

Shoji S, Furuishi K, Ogata A, Yamataka K, Tachibana K, Mukai R, Uda A, Harano K, Matsushita S, Misumi S.

Afdeling van Biochemie, Faculteit van Farmaceutische Wetenschappen, Kumamoto-Universiteit, Japan. shoji@gpo.kumamoto-u.ac.jp

De doeltreffendheid van o, het bisulfide van de o'-bismyristoylthiamine (BMT) werd in vitro onderzocht in detail tegen hiv-1 laboratoriumisolates (htlv-IIIB, JRFL, en Mn), primaire isolates (KMT en KMO), en aap- immunodeficiency virus (SIVmac251). BMT remde in vitro de replicatie van hiv-1 in zowel laboratorium als primaire isolates. Bovendien stelde BMT antiviral activiteit tegen SIVmac251 tentoon. Minimaliserend energiestudies van BMT-structuur openbaar dat een trans-bisulfide van thiamine (holodrug) bisulfide (TDS, protodrug) allosterically aan het reactieve verdraaide bisulfide van BMT (allo drug) door o, o'-bismyristoylesterificatie van TDS wordt doortrokken. BMT remt kerntranslocatie van beide hiv-1 transactivator (TAT) en cellulaire transcriptional kern factor-KB (N-F-Kappa B), resulterend in de afschaffing van hiv-1 replicatie.

95. Eur J Pediatr. 1998 Augustus; 157(8): 648-52.

Thiamine-ontvankelijke lactische acidaemia: complexe rol van pyruvate dehydrogenase.

Naito E, Ito M, Yokota I, Saijo T, Matsuda J, Kuroda Y.

Afdeling van Pediatrie, School van Geneeskunde, Universiteit van Tokushima, Japan.

Lactische acidaemia wordt soms geassocieerd met een tekort van pyruvate complex dehydrogenase (PDHC), katalyserend thiamine-afhankelijke decarboxylation van pyruvate. De activiteit van PDHC voor concentraties de verschillende van het thiaminepyrofosfaat (TPP werd) bepaald in 13 patiënten met lactische acidaemia, klinisch ontvankelijk voor thiaminebehandeling om de rol van PDHC in de etiologie van thiamine-ontvankelijke lactische acidaemia te beoordelen. De cultuur van lymphoblastoid cellen en huidfibroblasten en de spierbiopsieën werden uitgevoerd in deze 13 patiënten. De activiteit van PDHC aan natrium dichloroacetate (DCA) werd, als activator van PDHC wordt bekend die, ook onderzocht. Drie groepen werden geïdentificeerd volgens PDHC-activiteit. Groep 1 (twee patiënten) toonde zeer lage PDHC-activiteit, die niet met DCA werd verhoogd. Deze PDHC-activiteit steeg bij hoge TPP-concentraties. Groep 2 (vijf die patiënten) onder normale PDHC-activiteit bij lage die TPP-concentraties wordt getoond, met DCA worden verhoogd. Deze PDHC-activiteit werd normaal bij hoge TPP-concentraties. PDHC-deficiëntie in deze patiënten van groepen 1 en 2 was toe te schrijven aan een verminderde affiniteit van PDHC voor TPP. Groep 3 omvatte zes patiënten met normale PDHC-activiteit bij lage evenals hoge TPP-concentraties. Deze PDHC-activiteit werd verhoogd met DCA. CONCLUSIE: De hoge concentraties van TPP kunnen voor maximale activiteit van PDHC in sommige patiënten met lactische acidaemia worden vereist. De analyse van PDHC-activiteit, bij een lage concentratie van TPP (1 x 10 (- 4) wordt uitgevoerd mm) staat selectie van patiënten met thiamine-ontvankelijke lactische acidaemia die toe.

96. Cardioljongelui. 1998 Januari; 8(1): 113-5.

Thiaminedeficiëntie die scherpe verwerping na hartoverplanting nabootsen.

Gennery AR, Bartlett K, Hasan A.

Ministerie van Pediatrische Cardiologie, Freeman Hospital, Hoge Heaton, het UK.

Wij beschrijven een ontvanger een orthotopic harttransplantatie die strenge ventriculaire dysfunctie na een episode van sepsis ontwikkelde. Hij had normale hartbiopsieën en antwoordde aan behandeling met thiamine. De oorzaken buiten verwerping zouden in patiënten moeten worden overwogen die een harttransplantatie hebben ontvangen en die in hartmislukking voorstellen.

97. Omwenteling Mal Respir. 1998 Jun; 15(3): 303-4.

[Thiaminedeficiëntie. Een oorzaak van hart te negeren niet ontoereikendheid]

[Artikel in het Frans]

Beaud C, Fuhrman C, Perchet H, Monnet I, Chouaid C, Housset B.

De dienst DE Pneumologie, Hospitalier Bovengemeentelijk DE Creteil.

De thiaminedeficiëntie is één van de klassieke oorzaken van hoogte uit gezet voor hartverlamming. De deficiëntie van deze vitamine kan aan alcoholische intoxicatie voedings of secundair zijn. Wij vonden het interessant zou zijn om een typisch geval van hartberiberi te beschrijven om aan de klinische presentatie en aan de pathofysiologie te herinneren.

98. Med J Aust. 1998 Jun 1; 168(11): 542-5.

Commentaar in: Med J Aust. 1998 Jun 1; 168(11): 534-5.

Overwicht van syndroom wernicke-Korsakoff in Australië: het thiamine heeft vestingwerk een verschil gemaakt?

Harper CG, Sheedy DL, Lara AI, Garrick TM, Hilton JM, Raisanen J.

Afdeling van Pathologie, Universiteit van Sydney, NSW. cliveh@pathology.su.oz.au

DOELSTELLING: Om het overwicht van het syndroom wernicke-Korsakoff (WKS) in Australië te bepalen en dit te vergelijken met vorige studies. ONTWERP EN HET PLAATSEN: Prospectieve autopsiestudie bij het Instituut van Nieuw Zuid-Wales van Gerechtelijke geneeskunde, 1996-1997. METHODES: Hersenen van overleden mensen (van meer dan 15 die jaar) uit 2212 opeenvolgende die autopsies worden werden de afgeleid tussen 1 Januari 1996 en 31 December 1997 wordt uitgevoerd bestudeerd om gevallen van WKS macroscopisch en microscopisch te identificeren. HOOFDresultatenmaatregelen: Standaard histologische criteria voor WKS en om het even welke beschikbare klinische gegevens. VLOEIT voort: Vijfentwintig gevallen van WKS werden geïdentificeerd (overwicht, 1.1%), meestal onder 5.9% van de 2212 mensen die een geschiedenis suggestief van alcoholmisbruik hadden. Slechts vier gevallen (16%) waren gediagnostiseerd tijdens het leven. CONCLUSIES: Er is een significante vermindering van het overwicht van WKS in Australië sinds de introductie van thiamineverrijking van broodmeel geweest. Terwijl het overwicht nog hoger is dan in de meeste andere Westelijke landen, is het verdere onderzoek nodig alvorens thiamine aan alcoholische dranken toe te voegen kan worden geadviseerd.

99. Int. J Clin Pharmacol Ther. 1998 April; 36(4): 216-21.

Vergelijkende biologische beschikbaarheid van diverse thiaminederivaten na mondeling beleid.

Greb A, Bitsch R.

Ministerie van Menselijke Voeding, Instituut van Voeding en Milieu, Friedrich Schiller University, Jena, Duitsland.

In een veelvoudige omschakelingsstudie werd bioequivalence van 3 die thiaminevoorbereidingen, therapeutisch als neurotropic agenten voor de behandeling van polyneuropathies wordt gebruikt, getest in collective van 7 vrijwilligers. Na opname van één enkele dosis één van beide 100 mg benfotiamin Cs-benzoylthiamine-o-Monofosfaat), fursultiamin (thiamintetrahydrofurfuryldisulfide) of thiaminedisulfide, werden de niveaus van het thiaminebloed geanalyseerd voor een periode van 10 uur. De thiamine werd gemeten door HPLC na precolumnafleiding aan thiochroom. De maximale thiamineconcentratie Cmax en zijn tijd (tmax) in plasma en hemolysate, het gebied onder de kromme van de concentratietijd (AUC) werden, en thiamineafscheiding in de urine van 24 uur beoordeeld als criteria van biologische beschikbaarheid. Bovendien werd de erythrocytic transketolaseactiviteit (ETK) en alphaETK bepaald als indicatoren van de cellulaire thiaminebeschikbaarheid. Na benfotiaminopname werd een snellere en vroegere verhoging van thiamine van plasma en hemolysate waargenomen in tegenstelling tot fursultiamin en het bisulfide. Alle biokinetic gegevens toonden een beduidend betere die thiaminebiologische beschikbaarheid van benfotiamin aan met de andere voorbereidingen wordt vergeleken. De laagste biologische beschikbaarheid werd ontdekt met thiamindisulfide. Van onze resultaten kan men besluiten dat het mondelinge beleid van benfotiamin voor therapeutische doeleinden ten gevolge van zijn uitstekende absorptiekenmerken het best geschikt is.

100. J Nutr. 1998 April; 128(4): 683-7.

Erratum in: J Nutr 1998 Juli; 128(7): 1247.

De thiaminedeficiëntie vermindert evenwichtstoestandtransketolase en pyruvate dehydrogenase maar niet alpha--ketoglutaratedehydrogenase mRNA niveaus in drie menselijke celtypes.

Pekovichsr, Martin PR, Singleton CK.

Afdeling van Moleculaire Biologie, Vanderbilt-Universiteit, Nashville, TN 37235, de V.S.

De verminderingen van de niveaus en de activiteiten van enzymen die thiaminedifosfaat (ThDP) als worden cofactor gebruiken verondersteld die van de weefselschade de oorzaak te zijn tijdens thiaminedeficiëntie wordt opgelopen. Hoewel het verlies van cofactor voor een deel van verlies van enzymactiviteit kan rekenschap geven, kunnen de thiamine en zijn phosphorylated derivaten ook de uitdrukking van de genen regelen die deze proteïnen coderen. Om deze mogelijkheid te onderzoeken, evenwichtstoestandmrna werden de niveaus voor drie thDP-Afhankelijke enzymen gemeten in menselijke die fibroblasten, lymphoblasts en neuroblastomacellen in de omstandigheden van thiaminevoldoende hoeveelheid en deficiëntie worden gecultiveerd. In alle drie celtypes, waren de mRNA niveaus van transketolase en de E1beta-complexe subeenheid van pyruvate dehydrogenase lager in thiamine-ontoereikende culturen. In tegenstelling, mRNA verschilden de niveaus voor een thDP-Bindende subeenheid van alpha--ketoglutaratedehydrogenase, de E1 subeenheid niet. Deze resultaten wijzen erop dat de thiamine of thiaminemetabolite de uitdrukking in mensen van wat, maar niet allen regelen, genen die thDP-Gebruikt enzymen coderen.