Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

Ellagic Zuur: 49 onderzoeksamenvattingen

MENSELIJKE **

KANKER **

1. J Nutr. 2003 Augustus; 133(8): 2669-74. De lage concentraties van quercetin en ellagic zuur beïnvloeden proliferatie, synergistically cytotoxiciteit en apoptosis in ruienen-4 menselijke leukemiecellen. Mertens-Talcott SU, Talcott ST, Percival SS. Voedselwetenschap en Menselijke Voedingsafdeling, Universiteit van Florida, Gainesville, FL 32611, de V.S.

Weinig informatie is beschikbaar betreffende mogelijke synergistic of tegenstrijdige biochemische interactie onder polyphenols in vruchten en groenten. Het identificeren van potentiële interactie onder deze samenstellingen kan helpen om de efficiency te bepalen van polyphenol-bevattend voedsel in kankerpreventie met betrekking tot structuur-functie activiteit van de samenstellingen. De doelstelling van deze studie was interactie tussen quercetin en ellagic zuur, polyphenolics te onderzoeken twee die hoofdzakelijk in kleine vruchten, op celdood en op proliferatie betrekking hebbende variabelen in de ruienen-4 menselijke leukemiecellenvariëteit aanwezig zijn. De analyses werden uitgevoerd om de kinetica van de celcyclus, proliferatie, apoptotic DNA-Fragmentatie en caspase-3-activiteit na 12, 24 en 48 h. te bepalen. Ellagic zuur versterkte beduidend de gevolgen van quercetin (bij 5 en 10 micro mol/L elk) in de vermindering van proliferatie en uitvoerbaarheid en de inductie van apoptosis. De significante wijzigingen in de kinetica van de celcyclus werden ook waargenomen. Het synergisme werd bevestigd door een isobolographic analyse van de gegevens van de celproliferatie. De interactie van ellagic zuur en quercetin toonde een verbeterd anticarcinogenic potentieel van polyphenol combinaties aan, dat niet alleen op het bijkomende effect van individuele samenstellingen, maar eerder op synergistic biochemische interactie werd gebaseerd.

2. Biochemie Pharmacol. 2003 15 Sep; 66(6): 907-915. Intestinale epitheliaale celaccumulatie van de kanker preventieve polyphenol ellagic zuur-uitgebreide band aan proteïne en DNA. Whitley AC, Ontpitter GD, Darby MV, Walle T. Afdeling van Cellulaire en Moleculaire Farmacologie en Experimentele Therapeutiek, Medische Universiteit van Zuid-Carolina, 173 Ashley Avenue, Postbus 250505, 29425, Charleston, Sc, de V.S.

Ellagic zuur (EA) is, polyphenol huidig in vele bessen, aangetoond preventief om te zijn van esophageal kanker in dieren zowel in de initiatie als bevorderingsstadia. Deze bevindingen aan mensen kunnen extrapoleren hebben wij de transcellular absorptie en de epitheliaale celaccumulatie van [EA van 14c] in de menselijke intestinale caco-2 cellen bestudeerd. Apicaal (mucosal) aan basolateral (serosal) transcellular vervoer van 10microM [14c] EA was minimaal met P (app) van slechts 0.13x10 (- 6) cm/s, die minder dan voor het paracellular mannitol van de vervoerteller is. Ondanks observaties van basolateral aan apicale uitvloeiing, toonden caco-2 studies van het celbegrijpen hoge accumulatie van EA in de cellen (1054+/-136pmol/mg-proteïne), wijzend op vlot absorberend vervoer over het apicale membraan. Verrassend, zo veel zoals 93% van cellulaire EA onherroepelijk aan macromoleculen werd gebonden (982+/-151pmol/mg-proteïne). Om de onomkeerbare aard van de band aan proteïne te bevestigen, werden caco-2 die cellen met 10microM [14c] worden behandeld EA onderworpen aan sds-PAGINA analyse. Dit resulteerde in radiolabeled eiwitdiebanden in het het stapelen gel, verenigbaar met [14c] worden opgesloten EA-Crosslinked proteïnen. De behandeling van caco-2 cellen met 10microM [14c] EA openbaarde ook onomkeerbare band van EA aan cellulaire DNA zo zoals vijf keer veel hoger dan voor proteïne (5020+/-773pmol/mg-DNA). Terwijl de onomkeerbare band aan proteïne oxydatie van EA door reactieve zuurstofspecies vereiste, scheen dit niet het geval met de DNA-band te zijn. De begerige onomkeerbare band aan cellulaire DNA en proteïne kan de reden voor zijn hoogst beperkte transcellular absorptie zijn. Aldus, schijnt EA om selectief in de epitheliaale cellen van de aerodigestive landstreek te accumuleren, waar zijn kanker preventieve acties kunnen worden getoond.

3. Onderzoek tegen kanker. 2001 januari-Februari; 21 (1A): 359-64. Igf-II onderaan de regelgeving bijbehorende die arrestatie van de celcyclus in de cellen van dubbelpuntkanker aan phenolic anti-oxyderend ellagic zuur worden blootgesteld. Narayananbedelaars, aangaande GG. Amerikaanse Gezondheidsstichting, 1, Dana Road Valhalla, NY 10595, de V.S. bhagavat@earthlink.net

De veranderde cel en weefseldifferentiatie is kenmerkend van premalignant letsels long before zij invasief en metastatisch worden. Één benadering van het controleren preneoplastic letsels is hun uitbreiding met niet-toxische agenten te blokkeren die celproliferatie onderdrukken en apoptosis veroorzaken. Hier, tonen wij dat ellagic zuur, een natuurlijk, dieet phenolic middel tegen oxidatie wanneer gegeven bij 10 (- 5) M 48 die uren aan de cellen van dubbelpuntkanker (SW 480), onderaan regelgeving van insuline zoals de groeifactor igf-II wordt veroorzaakt, geactiveerde p21 (waf1/Cip1), bemiddelden een cumulatief effect op G1/S overgangsfase en veroorzaakten apoptotic celdood. SW480 de cellen van dubbelpuntkanker drukten significante mRNA niveaus voor de mitogenic insuline zoals de groeifactor (uit igf-II). Collectief, stellen deze observaties voor dat de de groeiremming door ellagic zuur door signalerende wegen wordt bemiddeld die indirecte DNA-schade, trekkers p53, die op zijn beurt p21 activeert en tegelijkertijd de uitdrukking van de de groeifactor verandert, resulterend in de benedenverordening van igf-II.

4. Urol Onderzoek. 2001 Dec; 29(6): 371-6. Ellagic [correctie van ellagica] zuur remt arylamine n-Acetyltransferase activiteit en DNA-adduct vorming in de menselijke cellenvariëteiten van de blaastumor (T24 en TSGH 8301). Lin SS, het Gehangen CF, Tyan YS, Yang CC, Hsia TC, Yang-M.D., Chung JG. Ministerie van Radiologische Technologie, Chungtai-Instituut van Gezondheidswetenschappen en Technologie, Taichung, Taiwan, Republiek China.

Het feit dat de vitamine C (ascorbinezuur) een beschermend effect in bepaalde soorten kanker tentoonstelt is goed gedocumenteerd. Onze vorige studies toonden aan dat de menselijke cellenvariëteit van de blaastumor (T24) n-Acetyltransferase (NATIONAAL) activiteit in cytosols en intacte cellen heeft. De huidige studies onderzochten de remming van arylamine NATIONAAL activiteit en carcinogeen (2 -2-aminofluorene) - DNA-adduct vorming door ellagic zuur (EA) in de menselijke cellenvariëteiten van de blaastumor (T24 en TSGH 8301). Twee analysesystemen werden uitgevoerd, met cellulaire cytosols (9.000 g-bovendrijvende substantie), andere met intacte de celopschortingen van de blaastumor. De NATIONAAL activiteit en adduct 2 aminofluorene-DNA vorming in T24 en van TSGH 8301 cellen werd geremd door EA op een dose-dependent manier in beide systemen, d.w.z. groter de concentratie van EA in de reactie groter de remming van NATIONAAL activiteit (dosis en tijd-cursus afhankelijke gevolgen). De gegevens wezen ook erop dat EA duidelijke Km en Vmax van NATIONAAL enzymen van T24 en van TSGH 8301 cellen in cytosols verminderde. De NATIONAAL activiteit en 2 adducts aminofluorene-DNA in T24 zijn hoger dan in TSGH 8301. Dit rapport is de eerste om aan te tonen dat EA menselijke de cel NATIONAAL activiteit van de blaastumor beïnvloedt.

5. Effect van chemopreventive die agenten op DNA-aanhaling door machtige borst carcinogene dibenzo [a, l] wordt veroorzaakt pyrene in menselijke borstcellen mcf-7. Smith WA, Freeman JW, Gupta RC. Gediplomeerd Centrum voor het Toxicologie, de het Onderzoekbouw van 354 Gezondheidswetenschappen, Universiteit van het Medische Centrum van Kentucky, Lexington, KY 40536-0305, de V.S. Mutat. Onderzoek. 2001 1 Sep; 480-481: 97-108. Meer dan 1500 structureel diverse chemische producten zijn geïdentificeerd die potentiële kanker chemopreventive eigenschappen hebben. De doeltreffendheid en de mechanismen van deze het groeien lijst van chemoprotective agenten kunnen worden bestudeerd gebruikend biotoetsen op korte termijn die relevante eindpunten van het carcinogene proces aanwenden. In deze studie, hebben wij de gevolgen van acht potentiële chemopreventive agenten, n-Acetylcysteine (NAC), benzylisocyanate (OIC), chlorophyllin, curcumin, dithiole-3-thione 1.2 (D3T), ellagic zuur, genistein, en oltipraz, voor DNA-aanhaling van machtige borst carcinogene dibenzo [a, l] pyrene (DBP) gebruikend menselijke borstcellenvariëteit mcf-7 onderzocht. Bioactivation van DBP door MCF-7 cellen resulteerde in de vorming van één overheersende (55%) DA-afgeleide en verscheidene andere DG-afgeleide DNA-adducts van DA of. Drie testagenten, oltipraz, D3T, en chlorophyllin wezenlijk (> 65%) geremde aanhaling dbp-DNA bij de hoogste geteste dosis (microM 30). Deze agenten ook remden DBP adduct beduidend niveaus bij een lagere dosis microM 15, terwijl oltipraz zelfs bij de laagste dosis microM 5 efficiënt was. Twee andere agenten, genistein en ellagic zuur waren gematigde (adduct 45%) dbp-DNA inhibitors bij de hoogste geteste dosis, terwijl NAC, curcumin, en OIC ondoeltreffend waren. Deze studies wijzen erop dat cellenvariëteit mcf-7 een toepasselijk model is om de doeltreffendheid van kanker chemopreventive agenten te bestuderen in het menselijke plaatsen. Voorts kan dit model informatie betreffende het effect ook verstrekken van de testagenten op carcinogene bioactivation en ontgiftingsenzymen.

6. p53/p21 (WAF1/CIP1) uitdrukking en zijn mogelijke rol in G1 arrestatie en apoptosis in ellagic zuur behandelde kankercellen Narayanan B.A.; Geoffroy O.; Willingham M.C.; Re G.G.; Nixon D.W.B.A. Narayanan, Hollings-Kankercentrum, Medisch Universitair Zuid-Carolina, 171 Ashley Ave. , Charleston, Sc 29425 de AUTEUR e-mail van Verenigde Staten: bhagavati@musc.edu-Kankerbrieven (KANKER LETT. ) (Ierland) 1999, 136/2 (215-221)

Ellagic zuur is een phenolic samenstelling huidig in vruchten en noten met inbegrip van frambozen, aardbeien en okkernoten. Het is gekend om bepaalde carcinogeen-veroorzaakte kanker te remmen en kan andere chemopreventive eigenschappen hebben. De gevolgen van ellagic zuur voor de gebeurtenissen van de celcyclus en werden apoptosis bestudeerd in cervicale carcinoom (CaSki) cellen. Wij vonden dat ellagic zuur bij een concentratie van 10sup - sup 5 M G1 arrestatie binnen 48 h veroorzaakte, remde de algemene celgroei en veroorzaakte apoptosis in CaSki-cellen na 72 h van behandeling. De activering van cdk remmende eiwitp21 door ellagic zuur stelt een rol voor ellagic zuur in de regelgeving van de celcyclus van kankercellen voor. Copyright (c) 1999.

7. Mutatonderzoek 1998 26 Februari; 398 (1-2): 183-7 remmende gevolgen van ellagic zuur voor het rechtstreekse mutageen karakter van aflatoxin B1 in de analyse van Salmonella'smicrosuspension. Loarca-Pina G, Kuzmicky-PA, DE Mejia B.V., Kado-NY Departamento DE Investigacion y Posgrado, Facultad DE Quimica, Universidad Autonoma DE Queretaro, Qro., Mexico.

Ellagic zuur (EA) is een phenolic samenstelling die zowel antimutagenic als anticarcinogenic activiteit in vivo in een brede waaier van analyses in vitro en tentoonstelt. Het komt natuurlijk in sommige voedsel zoals aardbeien, frambozen, en druiven voor. In het voorafgaande werk, gebruikten wij de analyse van Salmonella'smicrosuspension om antimutagenicity van EA tegen machtige mutagene aflatoxin B1 (AFB1) te onderzoeken gebruikend meetapparaatspanningen TA98 en TA100. Kortom, de microsuspensionanalyse was 10 keer ongeveer gevoeliger dan de standaardsalmonella's/microsoom (Ames) test in het ontdekken van AFB1 mutageen karakter, en EA remde beduidend mutageen karakter van alle AFB1 dosissen in beide meetapparaatspanningen met de toevoeging van S9. Het grootste remmende effect van EA op AFB1 mutageen karakter kwam voor toen EA en AFB1 samen werden uitgebroed (met metabolische enzymen). De lagere die remming was duidelijk toen de cellen eerst met EA uitgebroed werden door een tweede incubatie met AFB1 wordt gevolgd, of toen de cellen eerst met AFB1 gevolgd door een tweede incubatie met alleen EA werden uitgebroed, allen met metabolische enzymen. Het resultaat van deze opeenvolgende incubatiestudies wijst erop dat één mechanisme van remming de vorming van chemische complex kon impliceren afb1-EA. In de huidige studie, onderzoeken wij verder het effect van EA op AFB1 mutageen karakter, maar zonder de toevoeging van exogene metabolische enzymen. Wij melden het mutageen karakter van AFB1 in de microsuspensionanalyse gebruikend TA98 en TA100 zonder de toevoeging van S9. Noch waren de concentraties van AFB1 (0.6, 1.2, en 2.4 microg/buis) noch de concentraties van EA (0.3, 1.5, 3, 10, en 20 microg/buis) giftig aan de bacteriën. De resultaten wijzen erop dat AFB1 een rechtstreekse mutagens is, en dat EA AFB1 rechtstreeks mutageen karakter remt.

8. Structuur-functie verhoudingen van dieetanticarcinogen ellagic zure Barch D.H.; Rundhaugen L.M.; Ontpitter G.D.; Pillay N.S.; Rosche W.A. Department van Geneeskunde, de Zaken Med Center, Noordwestelijk Universitair Med School, Chicago, IL 60611 de Carcinogenese van Verenigde Staten (CARCINOGENESE) (het Verenigd Koninkrijk) 1996, 17/2 van Oever van het meerveteranen (265-269)

Ellagic zuur is een complexe vlakmolecule die een verscheidenheid van anticarcinogenic activiteiten aantoont. Ellagic zuur is getoond om de CYP1A1-Afhankelijke activering van benzo pyrene (van a) te remmen; om te binden aan en het diol-epoxide van benzo pyrene (van a) te ontgiften; om aan DNA te binden en de vorming van 0sup 6 methylguanine te verminderen door carcinogenen te méthyleren; en om fase II glutathione van ontgiftingsenzymen s-Transferase Ya en NAD (P) H te veroorzaken: kinonereductase. De chemische analogons van ellagic zuur waren samengesteld om het verband tussen de hydroxyl en lactone groepen de ellagic zure molecule en zijn verschillende anticarcinogenic activiteiten te onderzoeken. Deze studies toonden aan dat zowel hydroxyl 3 als de 4 hydroxylgroepen voor ellagic zuur werden vereist om het diol-epoxide van benzo pyrene (van a) direct te ontgiften, terwijl slechts de 4 hydroxylgroepen voor ellagic zuur noodzakelijk waren om CYP1A1-Afhankelijke benzo pyrene (van a) te remmen hydroxylase activiteit. Inductie van glutathione s-Transferase Ya en NAD (P): kinonereductase vereiste de lactone groepen ellagic zuur, maar de hydroxylgroepen werden vereist voor de inductie van deze fase II geen enzymen. Bovendien moesten de lactone groepen, maar niet de hydroxylgroepen, voor de analogons de carcinogeen-veroorzaakte vorming van 0sup 6 methylguanine verminderen. Aldus, zijn de verschillende gedeelten van de ellagic zure molecule de oorzaak van zijn verschillende vemeende anticarcinogenic activiteiten.

Het dieetagenten ellagic zuur tegen kanker is een machtige inhibitor van DNA-topoisomerases Constantinou in vitro A.; Ontpitter G.D.; Mehta R.; Rao K.; Runyan C.; Moon R. Surgical Oncology, Universiteit van Illinois, Universiteit van Geneeskunde, 840 Zuiden Houten St., Chicago, de Voeding van IL 60612 Verenigde Staten en Kanker (Verenigde Staten) 1995, 23/2 (121-130)

9. Ellagic zuur en 12 verwante agenten zijn voor hun capaciteit getest om de activiteiten van menselijke DNA-topoisomerase (topo) I en II. te remmen. Gebruikend specifieke analyses in vitro, vonden wij ellagic zuur en flavellagic zuur om machtige inhibitors van de katalytische activiteiten van twee topoisomerases te zijn. De minimumdieconcentratie wordt vereist om >= 50% van katalytische activiteit (ID5inf 0) van werd ellagic zuur te verbieden bepaald bij 0.6 en 0.7 mug/ml voor topo I en topo II, respectievelijk. IC50 van het Flavellagiczuur werd bepaald bij 3.0 en 3.6 mug/ml voor topo I en topo II, respectievelijk. In tegenstelling tot topoisomerasevergiften dat, sloten deze twee installatiefenolen niet de enzym-DNA reactietussenpersoon op, als het splijtbare complex wordt bekend. In tegenstelling, verhinderde ellagic zuur andere topo I en topo II vergiftigt van het stabiliseren van splijtbare complex, voorstellend dat de wijze van zijn actie dat van een antagonist is. De structuur-activiteit studies identificeerden 3.3 ' - hydroxylgroepen en de lactone groepen als essentieelste elementen voor de topoisomerase remmende acties van installatiefenolen. Op basis van deze bevindingen en andere eigenschappen van ellagic zuur, wordt een mechanistisch model voor de gedocumenteerde anticarcinogenic gevolgen van de agent voorgesteld.

10. Antimutagenicgevolgen van polyphenolic samenstellingen Teel R.W.; Castonguay A. Afd. van Fysiologie en Farmacologie, School van Geneeskunde, Loma Linda University, Loma Linda, CA 92350 Kankerbrieven van Verenigde Staten (KANKER LETT. ) (Ierland) 1992, 66/2 (107-113)

De rokers stellen zich dagelijks aan machtige carcinogenen bloot. Één van hen is nicotine-afgeleide nitrosamine 4 (methylnitrosamino) 1 (3-pyridyl) - 1-butanone (NNK). Aangezien de ramingen zijn dat de mensen 1 g phenolic samenstellingen/dag verbruiken, onderzochten wij de remmende gevolgen van vijf structureel verwante polyphenolic samenstellingen voor het mutageen karakter van NNK in Salmonella typhimurium TA1535. NNK bij een concentratie van 80 mm werd geactiveerd door de microsomen van de hamsterlever. Antimutagenic effilcacies waren dose-related tussen de niet-toxische concentraties van 0.1 en 0.5 mmol/schotel in de volgende orde: esculetin > ellagic zuur > (+) - catechin > propyl gallate > (-) esculin. Bij de hoogste niet-toxische geteste dosis (0.5 mmol/schotel), remde deze polyphenolics mutagenese in TA1535 door 77%, 67%, 62%, 59% en 53%, respectievelijk. De resultaten van deze studie toonden aan dat polyphenolic samenstellingen de activering van NNK kunnen remmen.

Beschermende gevolgen van anti-oxyderend voor experimentele leververwondingen 11. Suzuki M.; Kumazawa N.; Ohta S.; Kamogawa A.; Shinoda M. Faculteit van Farmaceutische Wetenschap, Hoshi-Universiteit, 2-4-41 Ebara, Shinagawa -shinagawa-ku, Tokyo 142 Japan Yakugaku Zasshi (YAKUGAKU ZASSHI) (Japan) 1990, 110/9 (697-701)

De beschermende gevolgen van 14 die soorten middel tegen oxidatie op leververwonding door carbontetrachloride (CCl4) wordt veroorzaakt werden onderzocht in termen van de activiteiten van het serumenzym en bilirubineconcentratie. Derhalve werden de significante beschermende gevolgen gevonden in sesamol, ellagic zuur, cysteamine en cysteine. Deze anti-oxyderend verminderden duidelijk het lipideperoxyde in het leverweefsel. De beschermende gevolgen voor CCl4-Veroorzaakte leververwonding in vivo waren onafhankelijk in vitro van de remmende activiteiten op lipideperoxidatie in levermitochondria fractie.

12. DIERLIJKE **

KANKER **

Kanker Onderzoek. 2001 15 Augustus; 61(16): 6112-9. Chemoprevention van esophageal tumorigenesis door dieetbeleid van gevriesdroogde zwarte frambozen. Krestyla, Morse-doctorandus in de letteren, Morgan C, Carlton PS, Lu J, Gupta A, Blackwood M, Ontpitter GD. Afdeling van Milieuhygiënewetenschappen, School van Volksgezondheid, Uitvoerig Kankercentrum, de Universiteit van de Staat van Ohio, Columbus, Ohio 43210, de V.S.

Het fruit en de plantaardige consumptie zijn constant geassocieerd met verminderd risico van een aantal aerodigestive landstreekkanker, met inbegrip van esophageal kanker. Wij hebben een „op voedsel-gebaseerde“ chemopreventive benadering gekozen om het remmende potentieel van gevriesdroogde zwarte frambozen (LBRs) tegen n-Nitrosomethylbenzylamine (NMBA) - veroorzaakte esophageal tumorigenesis bij de F344 rat, tijdens initiatie en postinitiationfasen van carcinogenese te evalueren. De anti-initiatiestudies omvatten een biotoets van 30 weektumorigenicity, getalsmatige weergave van DNA-adducts, en NMBA-metabolismestudie. Het voeden van 5 en 10% LBRs, 2 weken voorafgaand aan NMBA-behandeling (0.25 mg/kg, weekblad 15 weken) en door een 30 weekbiotoets, verminderde beduidend tumormultipliciteit (39 en 49%, respectievelijk). Op korte termijn remden de biotoets, 5 en 10% LBRs vorming van promutagenic adduct O (6) - methylguanine (O (6) - meGua) door 73 en 80%, respectievelijk, na één enkele dosis NMBA bij 0.25 mg/kg. Het voeden van 5% LBRs ook remde adduct beduidend vorming (64%) na NMBA-beleid bij 0.50 mg/kg. Het postinitiation remmende potentieel van bessen werd geëvalueerd in een tweede biotoets met offers bij 15, 25, en 35 weken. Het beleid van LBRs begon na NMBA-behandeling (0.25 mg/kg, drie keer per week 5 weken). LBRs remde tumorvooruitgang zoals die door significante verminderingen van de vorming van preneoplastic esophageal letsels blijk van wordt gegeven van, verminderde tumorweerslag en multipliciteit, en verminderde cellulaire proliferatie. Bij 25 weken, zowel verlaagden 5 als 10% LBRs tumorweerslag (54 en 46%, respectievelijk), tumormultipliciteit (62 en 43%, respectievelijk), beduidend proliferatietarieven, en preneoplastic letselontwikkeling. Maar toch bij 35 weken, verminderde slechts 5% LBRs tumorweerslag en multipliciteit, beduidend proliferatieindexen en preneoplastic letselvorming. Samenvattend, remde het dieetbeleid van LBRs gebeurtenissen verbonden aan zowel de initiatie als bevorderings/vooruitgangsstadia van carcinogenese, die het overwegen van het beperkte aantal chemopreventives met dit potentieel belooft.

13, Onderzoek Tegen kanker. 2001 nov.-Dec; 21 (6A): 3903-8. Sterke anti-oxyderende activiteit van ellagic zuur in zoogdierdiecellen in vitro door de komeetanalyse wordt geopenbaard. Festa F, Aglitti T, Duranti G, Ricordy R, Perticone P, Cozzi R. Dipartimento Di Biologia, Universita-degli Studi Roma TRE, Italië.

De oxydatieve spanning toe te schrijven aan zuurstof en diverse radicale species wordt geassocieerd met de inductie van DNA enige en dubbel-bundelonderbrekingen en om een eerste stap in verscheidene menselijke degeneratieve ziekten, kanker en het verouderen beschouwd als. Natuurlijk - het voorkomen het anti-oxyderend worden uitgebreid voor hun capaciteit geanalyseerd om DNA tegen dergelijke verwonding te beschermen. Wij bestudeerden natuurlijk drie - occuring samenstellingen, Ascorbinezuur, Melatonin en Ellagic zuur, voor hun capaciteit die DNA-schade te moduleren door twee sterke radicale zuurstofinductors wordt veroorzaakt (H2O2 en Bleomycine) in beschaafde CHO-cellen. De alkalische Komeetanalyse werd gebruikt om DNA-schade te meten en een cytofluorimetric analyse werd uitgevoerd om de intracellular oxydatieve species te openbaren. De gegevens toonden een duidelijke vermindering van H2O2- en bleomycine-Veroorzaakte die DNA-schade door Ellagic Zuur wordt uitgeoefend. In tegendeel schenen het ascorbinezuur en Melatonin om een lichte verhoging van DNA-schade per se te veroorzaken. In gecombineerde behandelingen, veroorzaakten zij een lichte vermindering van h2O2-Veroorzaakte schade, maar zij moduleerden efficiënt niet bleomycine-Veroorzaakte. De Dichlorofluorescein diacetaat (dcfh-DA) cytofluorimetric test bevestigde de sterke die het reinigen actie door Ellagic Zuur wordt uitgeoefend.

14. Neurochem Onderzoek. 2000 Nov.; 25(11): 1503-8. Gevolgen van ellagic zuur door mondeling beleid bij het n-Acetylation en metabolisme van aminofluorene 2 in de weefsels van rattenhersenen. Lin SS, het Gehangen CF, Ho CC, Liu YH, Ho HC, Chung JG. Ministerie van Radiologische Technologie, Chungtai-Instituut van Gezondheidswetenschappen en Technologie, Taichung, Taiwan, Republiek China.

Talrijke studies hebben aangetoond dat het Acetyl Coenzyme a-Afhankelijke arylamine NATIONAAL enzym in vele weefsels van proefdieren met inbegrip van mensen bestaat, en dat NATIONAAL om is getoond te zijn bestaan in het weefsel van muishersenen. De verhoogde NATIONAAL activiteitenniveaus worden geassocieerd met verhoogde gevoeligheid voor de mutagene gevolgen van arylaminecarcinogenen. De vermindering van lever NATIONAAL activiteit is verwant met borst en blaaskankerprocessen. Daarom werden de gevolgen van ellagic zuur (EA) voor het n-Acetylation in vitro en in vivo van aminofluorene 2 (AF) onderzocht in cerebrum, de kleine hersenen en epifyseweefsels van mannelijke Sprague Dawley ratten. Voor onderzoek in vitro, cytosols met of zonder EA (microM van 0.5-500) de mede-behandeling verminderde 7-72%, 15-63% en 10-78% van AF acetylation voor cerebrum, de kleine hersenen en epifyseweefsels, respectievelijk. Voor onderzoek in vivo, EA en AF tegelijkertijd onderzochten de behandelde groepen met alle 3 weefsels toonden significante verschillen (de veranderingen van totale die hoeveelheden AF en AF metabolites op de Anova-analyse wordt gebaseerd) wanneer vergeleken bij degenen zonder EA cotreatmentratten. De voorbehandeling van mannelijke ratten met EA (10 mg/kg) 24 u voorafgaand aan het beleid van AF (50 mg/kg) (één dag van EA beleid is voldoende om grote veranderingen in fase II te veroorzaken enzymactiviteit) resulteerde in een 76% daling van totale AF en metabolites in epifyse maar toonde geen significante verschillen in cerebrum en de kleine hersenenweefsels. Dit is de eerste demonstratie om aan te tonen dat EA het n-Acetylation van carcinogenen in de weefsels van rattenhersenen vermindert.

15. Voedsel Chem Toxicol. 1999 April; 37(4): 313-8. Preventie van n-nitrosodiethylamine-Veroorzaakte longtumorigenesis door ellagic zuur en quercetin in muizen. Khanduja KL, Gandhi RK, Pathania V, Syal N. Afdeling van Biofysica, Postuniversitair Instituut van Medisch Onderwijs & Onderzoek, Chandigarh, India.

Het polyphenolic anti-oxyderend, als integraal onderdeel groenten, vruchten en dranken wordt verbruikt, worden voorgesteld zoals bezittend anticarcinogenic eigenschappen die. In de huidige studie hebben wij het anticarcinogenic potentieel van installatiepolyphenols ellagic zuur (EA) en quercetin tegen n-nitrosodiethylamine-Veroorzaakte longtumorigenesis in muizen onderzocht. Ellagic zuur kon tumorweerslag tot 20% van de controlewaarde van 72.2% beduidend verminderen. Op dezelfde manier was de tumorlast ook verminderd, hoewel niet beduidend, van 3.15 tot 2.5. Quercetin (QR) veroorzaakte de tumorweerslag om van 76.4% tot 44.4% te verminderen wanneer gevoed tot de derde dosis carcinogeen. Allebei van polyphenols onderdrukten de tumorweerslag hoofdzakelijk door te handelen bij de initiatiefase van de carcinogenese, sinds het voortzetten van het voeden van polyphenols tot de beëindiging van het experiment geen duidelijke verandering in tumorweerslag of tumorlast veroorzaakte. Naast dit, werd ellagic zuur gevonden om een betere chemopreventor te zijn dan quercetin. naar hun mechanisme van actie te zoeken, werd het effect van het voeden van deze samenstellingen op verminderde glutathione (GSH), een belangrijk endogeen middel tegen oxidatie, en op lipideperoxidatie onderzocht. Zowel veroorzaakten ellagic zuur als QR een aanzienlijke toename in GSH en daling van de ascorbate-afhankelijke van het lipide peroxidatie van NADPH- en. Ellagic zuur werd gevonden efficiënter om te zijn in het verminderen van de lipideperoxidatie en het verhogen van GSH. Dit kan één van de redenen voor zijn waargenomen beter anticarcinogenic bezit in vergelijking tot quercetin zijn.

16. Anti-tumor het bevorderen activiteit van polyphenols van Cowania-mexicana en Coleogyne-ramosissima Ito H.; Miyake M.; Nishitani E.; Mori K.; Hatano T.; Okuda T.; Konoshima T.; Takasaki M.; Kozuka M.; Mukainaka T.; Tokuda H.; Nishino H.; Yoshida T.T. Yoshida, Faculteit van Farmaceutische Wetenschappen, de Universiteit van Okayama, Tsushima, Okayama 700-8530 Kankerbrieven van Japan yoshida@pheasant.pharm.okayama-u.ac.jp (Ierland) 1999, 143/1 (5-13)

Het chemische onderzoek op polyphenol-rijke fracties van Cowania-mexicana en Coleogyne-ramosissima (Rosaceae) die significante remmende gevolgen bij activering epstein-Barr van het virus de vroege die antigeen (ebv-EA) door 12-o-tetradecanoylphorbol-13-acetaat (TPA) wordt veroorzaakt toonden heeft, geleid tot de karakterisering van 10 samenstellingen met inbegrip van c-Glucoside ellagitannin monomeren en dimeer van de eerstgenoemde installatie, en 17 polyphenols met inbegrip van flavonoid glycosiden van laatstgenoemde. De gevolgen van individuele componenten en hun analogons met verwante structuren op de TPA-Veroorzaakte activering ebv-EA werden toen geëvalueerd. Onder de samenstellingen van C.-mexicana worden geïsoleerd, werden twee c-Glucoside ellagitannins, alienanin B en stenophyllanin A en een nitrilglucoside (lithospermoside), en onder de constituenten van C.-ramosissima, twee flavonoid glycosiden, isorhamnetin 3-o-bèta-D-glucoside en narcissin geopenbaard om sterke remmende gevolgen bij de activering te bezitten evb-EA, de kracht waarvan of vergelijkbaar met of sterker was dan dat van groene thee diepolyphenol, (-) - epigallocatechin gallate. Deze polyphenols behalve nitrilglucoside, dat niet ten gevolge van een ontoereikend bedrag werd getest, werden ook gevonden om anti-tumor het bevorderen activiteit in carcinogenese de in twee stadia van de muishuid tentoon te stellen gebruikend 7.12 dimethylbenz [a] anthracene (DMBA) en TPA. De Wetenschap Ierland Ltd van Elsevier van Copyright (c) 1999.

17. Mutat Onderzoek. 1999 breng 10 in de war; 425(1): 143-52. Bepalende doeltreffendheid van kanker chemopreventive agenten die een systeem zonder cellen samengaand met DNA-aanhaling met behulp van. Smith WA, Gupta RC. Gediplomeerd Centrum voor het Toxicologie, Zaal 354, de het Onderzoekbouw van Gezondheidswetenschappen, Universiteit van het Medische Centrum van Kentucky, Lexington, KY 40536-0305, de V.S.

Het grote (>2000) en uitbreidende aantal natuurlijke en synthetische agenten met potentiële kanker chemopreventive eigenschappen maakt het economisch en onmogelijk fysisch om elk van deze agenten voor hun doeltreffendheid in de wijd toegelaten dierlijke biotoets van 2 jaar en de klinische proeven te testen. Daarom is er een groeiende behoefte aan relevante onderzoekstests op korte termijn om deze samenstellingen te bestuderen dusdanig dat slechts de meest doeltreffende uitgebreide studies op lange termijn ondergaan. Wij hebben eerder in een proefonderzoek gerapporteerd dat het gebruik van een microsoom-bemiddeld proefsysteem samengaand met DNA-aanhaling een relevant en relevant model voor snel het bestuderen van de doeltreffendheid en de mechanismen van kanker chemopreventive agenten is. Wij hebben deze studie uitgebreid om 26 extra agenten voor hun potentiële chemopreventive capaciteiten te onderzoeken door hun gevolgen voor microsoom-bemiddelde benzo [pyrene van a] te bestuderen (BP) - DNA-aanhaling. Deze agenten hadden differentiële gevolgen voor twee belangrijkste adducts van BP-DNA, d.w.z., BP-7.8-diol-9.10-Epoxide (BPDE) - deoxyguanosine (DG) en 9-OH-BP-DG-afgeleide adducts. Deze agenten werden daarom gecategoriseerd in vijf klassen. Drie testagenten (ellagic zuur, genistein en oltipraz) waren sterke inhibitors van beide adducts. Deze agenten verminderden aanhaling BP-DNA door 65-95% en werden gecategoriseerd als Klasse I agenten. Zes andere agenten (benzyl isocyanaat, R (+) - 1-phenylethyl isocyanaat, linoleic zuur ethylester, (+) - biotine, indool-3-carboxylic zuur en beta-carotene) verboden matig beide adducts BP-DNA (25-64%); deze samenstellingen werden geïdentificeerd als Klasse II agenten. Zes extra testagenten verboden selectief slechts één adduct en negen anderen waren ondoeltreffend; deze agenten werden gecategoriseerd als Klasse III en Klasse IV, respectievelijk. Interessant, verbeterden zeven testagenten BPDE-DG of 9-OH-BP-DG of beide adducts en werden gecategoriseerd als Klasse V agenten. Vier van deze Klasse V agenten gelijktijdig verboden BPDE-DG terwijl het verbeteren van 9-OH-BP-DG. Dit benadrukt het belang om individuele DNA-adducts in tegenstelling tot totale DNA-band te bestuderen. Samenvattend, kunnen Klasse I en Klasse II agenten goede kandidaten voor verdere chemopreventionstudies zijn. De Wetenschapsb.v. van Elsevier van Copyright 1999.

18. Toxicolsc.i. 1999 Dec; 52 (2 Supplementen): 95-100. Isothiocyanates en gevriesdroogde aardbeien als inhibitors van esophageal kanker. Ontpitter GD, Kresty-La, Carlton PS, Siglin JC, Morse-doctorandus in de letteren. Afdeling van Milieuhygiënewetenschappen, de de Universiteitsschool van de Staat van Ohio van Volksgezondheid, en het Centrum van de Universiteits Uitvoerige Kanker van de Staat van Ohio, de Universiteit van de Staat van Ohio, Columbus 43210, de V.S. stoner.21@osu.edu

Een groep arylalkyl werd isothiocyanates voor hun capaciteiten die tumorigenicity getest en DNA-methylation te remmen door het esophageal-specifieke carcinogeen, n-Nitrosomethylbenzylamine (NMBA) wordt veroorzaakt in de F344 rattenslokdarm. Phenylpropylisothiocyanate (PPITC) was meer machtig dan of phenylethyl isothiocyanate (PEITC) of benzyl isothiocyanate (BITC). Phenylbutylisothiocyanate (PBITC), echter, had een kleiner remmend effect op esophageal tumorigenesis, en phenylhexylisothiocyanate (PHITC) verbeterde eigenlijk esophageal tumorigenesis. Aldus, waren twee en de drie-koolstof isothiocyanates efficiëntere inhibitors van NMBA-Esophageal carcinogenese dan de langere ketting isothiocyanates. De gevolgen van isothiocyanates voor tumorigenesis werden goed gecorreleerd in verband met hun gevolgen voor DNA-adduct vorming. Het zeer waarschijnlijk mechanisme van remming van tumorigenesis door deze isothiocyanates is via remming van de cytochrome P450 enzymen verantwoordelijk voor de metabolische activering van NMBA in rattenslokdarm. Een gevriesdroogde aardbeivoorbereiding werd ook voor zijn capaciteit geëvalueerd om NMBA-Esophageal tumorigenesis te verbieden. Het bleek een efficiënte inhibitor te zijn, hoewel niet zo machtig zoals of PEITC of PPITC. Het remmende effect van de bessen kon niet alleen aan de inhoud van de chemopreventive agent, ellagic zuur, in de bessen worden toegeschreven.

19. Het beschermende effect van curcumin, ellagic zuur en bixine op straling veroorzaakte genotoxiciteit Thresiamma K.C.; George J.; Kuttan R. Dr. R. Kuttan, het Kankeronderzoekcentrum van Amala, Amala Nagar, Trichur - 680 553 Kerala het Dagboek van India van de Staat van Experimenteel en Klinisch Kankeronderzoek (J. EXP. CLIN. KANKER ONDERZOEK. ) (Italië) 1998, 17/4 (431-434)

De inductie van microkernen en chromosomale die aberraties door geheel lichaamsblootstelling worden veroorzaakt van r-straling (1.5-3.0 GY) werd in muizen gevonden om beduidend door mondeling beleid van natuurlijke anti-oxyderend, curcumin (400 mu mollen), ellagic zuur (200 mu mollen) en bixine (200 mu mollen) per kilogramlichaamsgewicht worden geremd. Deze anti-oxyderend veroorzaakten remming van polychromatic en normochromatic erytrocieten met microkernen, waren vergelijkbaar met alpha--tocoferol (200 mu mollen) beleid. Curcumin en ellagic zuur werden ook gevonden om het aantal beendermergcellen met chromosomale aberraties en chromosomale fragmenten beduidend te verminderen zo effectief zoals alpha- tocoferol. Voorts die remde het beleid van anti-oxyderend de DNA-bundelonderbrekingen in rattenlymfocyten op straling worden veroorzaakt zoals die van de DNA-het afwikkelen zich studies wordt gezien. Deze resultaten wezen erop dat anti-oxyderende die curcumin, ellagic zuur en de bixine bescherming tegen chromosoomschade bieden door straling wordt veroorzaakt.

20. Beschermend effect van additieven voor levensmiddelen op aflatoxin-veroorzaakte mutageen karakter en hepatocarcinogenicity Soni K.B.; Lahiri M.; Chackradeo P.; Bhide S.V.; Kuttan R.R. Kuttan, het Kankeronderzoekcentrum van Amala, Amala Naga, Trichur 680 553, Kankerbrieven van Kerala India (KANKER LETT. ) (Ierland) 1997, 115/2 (129-133)

De additieven voor levensmiddelen zoals kurkuma (Kurkumalonga), en actieve ingrediëntencurcumin (diferuloylmethaan), duivelsdrek (aroma), butylated hydroxyanisole (BHA), butylated hydroxytoluene (BHT) en ellagic zuur werd gevonden die de mutagenese te remmen door aflatoxin Binf 1 wordt veroorzaakt (AFBinf 1) (0.5 mok/plaat) in de spanningen Ta 98 en Ta 100 van het Salmonella'smeetapparaat. De kurkuma en curcumin, die actiefst waren, geremde veranderingsfrequentie door meer dan 80% bij concentraties van 2 overvallen/plaat. Andere additieven voor levensmiddelen waren ook beduidend efficiënt. Het dieetbeleid van kurkuma (0.05%), knoflook (0.25%), curcumin en ellagic zuur (0.005% elk) aan ratten verminderde beduidend het aantal gammaglutamyl transpeptidase-positieve die nadruk door AFBinf 1 worden veroorzaakt die als voorloper van hepatocellular gezwel wordt beschouwd. Deze resultaten wijzen op het nut van anti-oxyderende additieven voor levensmiddelen in het verbeteren van aflatoxin-veroorzaakte mutageen karakter en kankerverwekkendheid.

21. Remming van leverbindweefselvermeerdering door ellagic zure Thresiamma K.C.; Kuttan R. Amala Kankeronderzoekcentrum, Amala Nagar, Trichur 680 553 India Indisch Dagboek van Fysiologie en Farmacologie (INDISCH J. PHYSIOL. PHARMACOL. ) (India) 1996, 40/4 (363-366)

Chronisch beleid van carbontetrachloride in vloeibare paraffine (1:7) ip; 0.15 ml, (20 dosissen) is gevonden om strenge hepatotoxicity te veroorzaken, zoals die van de opgeheven niveaus van serum en lever glutamaat-pyruvate transaminase, alkalische phosphatase en lipideperoxyden wordt gezien. Het chronische beleid van carbontetrachloride werd ook gevonden om leverbindweefselvermeerdering te veroorzaken zoals die van pathologische analyse evenals opgeheven lever-hydroxy proline wordt gezien. Het mondelinge beleid van ellagic zuur werd gevonden om de opgeheven niveaus van enzymen, lipideperoxyde en lever hydroxy proline in deze dieren beduidend te verminderen en rectificeerde leverpathologie. Deze resultaten wijzen erop dat ellagic zure beleid mondeling de carbontetrachloridegiftigheid en de verdere bindweefselvermeerdering kan omringen.

22. Antitumorigenic en antipromoting activiteiten van ellagic zuur, ellagitannins en oligomeric anthocyanin en procyanidin Castonguay A.; Gali H.; Perchellet E.M.; Gao X.M.; Boukharta M.; Jalbert G.; Okuda T.; Yoshida T.; Hatano T.; Perchellet J. - Dr. A. Castonguay, Laboratorium van P. Kankeretiologie/Chemoprevention, School van Apotheek, Laval University, de Stad van Quebec, Que. G1K 7P4 het Internationale Dagboek van Canada van Oncologie (int. J. ONCOL. ) (Griekenland) 1997, 10/2 (367-373)

Wij toonden eerder aan dat ellagic zuur (EA) longtumorigenesis verbood door tabak-specifiek carcinogeen 4 (methylnitrosamino) wordt veroorzaakt - 1 (3-pyridyl) - 1 butanone (NNK) in A/J-muizen die. In de huidige studie die, merkten wij op dat de remming van longtumorigenesis van het oplosmiddel aan gezuiverde EA wordt gebruikt onafhankelijk was. Het uittreksel van granaatappelschillen punicalagin (alpha- en bètaanomers) bevatten (10 g/kg-dieet) en oligomeric anthocyanins die (6 g/kg-dieet) verboden long geen tumorigenesis. Het frambozenuittreksel die (2 x 15 mg) sanguiin H6 en lambertianin D bevatten evenals oligomeric procyanidins (2 x 15 mg) verbiedt 12-o-tetradecanoylphorbol-13-acetaat (TPA) - veroorzaakte ornithine decarboxylase (ODC) activiteit door ongeveer 30%. De zelfde behandelingen remmen TPA-Bevorderde hydroperoxide (HPx) productie door ongeveer 30 en 70%. De framboos ellagitannins en oligomeric procyanidins remmen TPA respectievelijk bevorderde DNA-synthese door 42 en 26%. Onze resultaten stellen voor dat de hydrolyzable en gecondenseerde tannine uit diverse bronnen, die ODC kunnen verbieden, HPx, en DNA-reacties op TPA, de tumor-bevorderende activiteit van deze agent ook zouden kunnen remmen. De resultaten van deze studie tonen aan dat EA en ellagitannins verschillende antitumorigenic en antipromoting activiteiten heeft.

23. Isothiocyanates en installatiepolyphenols als inhibitors van long en esophageal kankerontpitter G.D.; Morse M.A.G.D. Stoner, Afd. Milieuhygiënewetenschappen, de Universiteit van de Staat van Ohio, School van Volksgezondheid, 300 het Westen Tiende Weg, Columbus, OH 43210 Verenigde Staten Kankerbrieven (KANKER LETT. ) (Ierland) 1997, 114/12 (113-119)

Een groep arylalkyl werd isothiocyanates voor hun capaciteiten die tumorigenicity getest en DNA-methylation te remmen door allebei tabak-specifieke nitrosamine, NNK, in A/J-muislong en het esophageal-specifieke carcinogeen, NMBA, in F344 rattenslokdarm wordt veroorzaakt. Bovendien werd ellagic zuur voor zijn capaciteit getest om NMBA-Veroorzaakte esophageal tumorigenesis te verbieden. In het de tumormodel van de spanningsa long, verbood PEITC effectief NNK-Veroorzaakte longtumors bij een dosis mumol 5, maar was niet remmend bij lagere dosissen. PPITC, PBITC, PPeITC, en PHITC waren alle aanzienlijk meer machtige inhibitors van NNK-longtumorigenesis dan PEITC, en PHITC was de meest machtige inhibitor van allen. Aldus, in het de tumormodel van de spanningsa long, was er een tendens van verhoogde remmende doeltreffendheid onder arylalkyl isothiocyanates met verhoogde alkyl kettingslengte. In het F344 model van de ratten esophageal tumor, was PPITC duidelijk meer machtig-dan PEITC, hadden BITC en PBITC weinig remmend effect op esophageal tumorigenesis, en in een afzonderlijk experiment, eigenlijk verbeterd van PHITC esophageal tumorigenesis. Aldus, waren de structuur-activiteit verhoudingen voor remming van tumorigenesis door arylalkyl isothiocyanates aanzienlijk verschillend in de twee dierlijke modellen. Nochtans, werden de gevolgen van isothiocyanates voor tumorigenesis goed-gecorreleerd met hun gevolgen voor DNA-adduct vorming in één van beide model. Het zeer waarschijnlijk mechanisme van remming van tumorigenesis door deze isothiocyanates is via remming van de cytochrome p450 enzymen verantwoordelijk voor activering van NNK in muislong of NMBA in rattenslokdarm. Ellagic zuur was een efficiënte inhibitor van esophageal tumorigenesis, hoewel niet zo machtig zoals PEITC of PPITC. Als isothiocyanates, remt ellagic zuur cytochrome p450-bemiddelde activering van NMBA.

24. De gevolgen van dieet ellagic zuur voor ratten lever en esophageal mucosal cytochromes P450 en fase II enzymen Ahn D.; Putt D.; Kresty L.; Ontpitter G.D.; Fromm D.; Hollenberg P.F. Department van Farmacologie, Universiteit van Michigan, 2301 MSRB III, 1150 het Westen Medisch Center Drive, Ann Arbor, MI 48109-0632 Verenigde Staten Carcinogenese (CARCINOGENESE) (het Verenigd Koninkrijk) 1996, 17/4 (821-828)

Ellagic zuur (EA), a natuurlijk - het voorkomen installatiepolyphenol bezit brede chemoprotective eigenschappen. Dieetea is getoond om de weerslag van n-2-fluorenylacetamide-Veroorzaakte hepatocarcinogenesis in ratten en n-Nitrosomethylbenzylamine (NMBA) te verminderen - veroorzaakte ratten esophageal tumors. In deze studieveranderingen in de uitdrukking en de activiteiten van specifieke ratten lever en esophageal mucosal cytochromes P450 (P450) en fase II de enzymen na dieetea behandeling werden onderzocht. De lever en esophageal mucosal microsomen en cytosol werden voorbereid van drie groepen Visser 344 ratten die een dieet Ain-76 gevoed werden die geen EA of 0.4 of 4.0 g/kg EA bevatten 23 dagen. In het levertotaal P450 de inhoud verminderde door maximaal 25% en P450 2E1-gekatalyseerde p-nitrophenol verminderde hydroxylation door 15%. Geen die veranderingen werden waargenomen in P450 1A1, 2B1 of 3A1/2-uitdrukking of activiteiten of cytochrome h$D5 activiteit, P450 reductase activiteit door maximaal 28% is verminderd. Microsomal epoxidehydrolase (mEH) uitdrukking verminderde door maximaal 85% na EA behandeling, maar mEH veranderden de activiteiten niet. Leverfase II enzymenglutathione transferase (GST), NAD (P) H: kinonereductase (NAD (P) H: QR) en UDP-glucuronosyltransferase (UDPGT) activiteiten met maximaal 26, 17 en 75% respectievelijk worden verhoogd die. De analyses voor specifieke vormen van GST wezen op duidelijke verhogingen van de activiteiten van isozymes 2-2 (190%), 4-4 (150%) en 5-5 (82%). In ratten esophageal mucosa slechts P450 1A1 zou door Westelijke vlekkenanalyse kunnen worden ontdekt en androstendione was enige P450 opspoorbaar metabolite van testosteron. Nochtans, waren er geen verschillen in de uitdrukking van P450 1A1, de vorming van androstendione of NAD (P) H: QR activiteiten tussen controle en EA-Gevoede ratten in de slokdarm. Hoewel er geen significante daling van algemene GST-activiteit was, zoals gemeten met 1 chloor-2.4, dinitrobenzeen (CDNB), er een significante daling van de activiteit van isozyme was 2-2 (66% van controle). De incubaties in vitro toonden aan dat EA bij een concentratie van muM 100 P450 2E1, 1A1 en 2B1 activiteiten door 87, 55 en 18% respectievelijk remde, maar beïnvloedden 3A1/2-geen activiteit. Gebruikend standaardevenwichtstoestand kinetische analyses, werd EA getoond om een machtige niet-concurrerende inhibitor van zowel o-Deethylase van lever microsomal ethoxyresorufin als p-nitrophenol hydroxylase activiteiten, met waarden de duidelijke van K (I) van ~55 en respectievelijk muM te zijn 14. Samenvattend, tonen deze resultaten aan dat EA een daling van totale leverp450 met een significant effect op leverp450 2E1, verhoogt één of andere leverfase II enzymactiviteiten veroorzaakt (GST, NAD (P) H: QR en UDPGT) en uitdrukking van dalingen de levermeh. Het remt ook de katalytische activiteit in vitro van sommige P450 isozymes. Aldus kan het chemoprotective effect van EA tegen diverse chemisch veroorzaakte kanker dalingen van de tarieven van metabolisme van deze carcinogenen door fase I impliceren enzymen, wegens zowel directe remming van katalytische activiteit als modulatie van genuitdrukking, naast gevolgen voor de uitdrukking van fase II enzymen, daardoor verbeterend de capaciteit van de doelweefsels om de reactieve tussenpersonen te ontgiften.

25. Antimutagenicity van ellagic zuur tegen aflatoxin Binf 1 in de analyse Loarca-Pina G. van Salmonella'smicrosuspension; Kuzmicky P.A.; Gonzalez DE Mejia E.; Kadon.y.; Hsieh D.P.H. Dept. van het Milieutoxicologie, Universiteit van Californië, Davis, CA 95616 de Veranderingsonderzoek van Verenigde Staten - Milieumutagenese en Verwante Onderwerpen (Nederland) 1996, 360/1 (15-21)

Ellagic zuur (EA) is een phenolic samenstelling met antimutagenic en anticarcinogenic eigenschappen. Het komt natuurlijk in sommige voedsel zoals aardbeien, frambozen, druiven, zwarte bessen en okkernoten voor. In de huidige studie, gebruikten wij de analyse van Salmonella'smicrosuspension om antimutagenicity van EA tegen machtige mutagene aflatoxin Binf 1 (AFBinf 1) te onderzoeken gebruikend Verdere meetapparaatspanningen TA98 en TA100, gebruikten wij een incubatieprocedure in twee stadia die het wassen van de bacteriële cellen vrij van het incubatiemengsel na de eerste incubatie opneemt om EA en AFBinf te onderzoeken 1 interactie. Drie verschillende concentraties van AFBinf 1 (2.5, 5 en 10 ng/tube) werden getest tegen vijf verschillende concentraties van EA voor TA98 en TA100. EA remde beduidend mutageen karakter van alle dosissen AFBinf 1 in beide meetapparaatspanningen met de toevoeging van S9. EA was alleen niet mutageen bij de geteste concentraties. Het grootste remmende effect van EA op AFBinf 1 mutageen karakter kwam voor toen EA en AFBinf 1 samen werden uitgebroed. De lagere die remming was duidelijk toen de cellen eerst met EA uitgebroed werden door een tweede incubatie met AFBinf 1 wordt gevolgd, en ook toen de cellen eerst met AFBinf 1 uitgebroed werden door een tweede incubatie met alleen EA wordt gevolgd. De resultaten van de opeenvolgende incubatiestudies steunen de hypothese dat één mechanisme van remming de vorming van een chemisch complex tussen EA en AFBinf 1 kon impliceren.

26. Orgaan specifiek, protocol afhankelijke modulatie van 7.12 dimethylbenz [a] anthracene carcinogenese in regenboogforel (Oncorhynchus mykiss) door dieet ellagic zure Harttig, U; Hendricks, J D; Ontpitter, G D; Vestingmuur, Departement van G S *. Voedselsc.i. en Technol., Wiegand Hall, Universteit van de Staat van Oregon, Corvallis, OF 97331-6602, de Carcinogenese „CARCINOGENESE“ van de V.S., volume 17, nr 11, p. 2403-2409, Nov. 1996

Deze studie onderzocht pre-initiatie en post-initiatiegevolgen van dieet ellagic zuur (EA) voor 7.12 dimethylbenz [a] anthracene (DMBA) multi-orgaancarcinogenese in regenboogforel (Oncorhynchus mykiss). EA bij 100, 250 (studie 2), 1000 en 2000 (studie 1) p.p.m. de onderdrukte weerslag van maagadenopapilloma door 33, 60, 70 en 78% (P minder dan of gelijk aan 0.001), respectievelijk, evenals tumormultipliciteit (P < 0.01) en grootte (P < 0.001) wanneer onophoudelijk gevoed na DMBA-initiatie. Nochtans, ononderbroken EA die ook geproduceerde bescheiden (250 p.p.m.) voeden aan uitgebreide (1000, 2000 p.p.m.) groeipercentageafschaffing in deze studies. De retrospectieve logistische regressie modellering van de gegevens stond scheiding van op groei betrekking hebbend van op niet-groei betrekking hebbende remmende gevolgen toe. Door deze benadering: (i) de tumorontwikkeling toonde een zo ook sterke afhankelijkheid (zelfde regressiehelling) van dierlijk groeipercentage in alle behandelingsgroepen; (ii) EA-bemiddelde vermindering van gemiddelde die bevolkingstoename tot de onderdrukte reactie van de maagtumor boven 250 p.p.m. wordt bijgedragen. EA; en (iii) zelfs bij hoge, giftige dosissenea getoonde remmende mechanismen naast, en verschillend van, het effect van de de groeiafschaffing. De gevolgen van post-initiatie EA waren specifiek orgaan. De chronische EA behandeling onderdrukte zwemblaas evenals maag beduidend tumorweerslag bij dosissen groter dan of gelijk aan 1000 p.p.m., maar verhoogde de weerslag van de levertumor bij dosissen groter dan of gelijk aan 250 p.p.m. Drie protocollen onderzochte EA gevolgen voor het initiatieprocédé. EA bij 1000 p.p.m. wordt gevoed dat. terzelfdertijd als 750 p.p.m. dieetdmba 7 weken verminderde bescheiden de weerslag van de maagtumor (van 85 tot 78%, P < 0.05) en multipliciteit (van 6.3 plus of minus 4.3 tot 4.9 plus of minus 2.9, P < 0.01), maar veranderde zwemblaas of lever geen reactie. Het effect van EA voorbehandeling voorafgaand aan single-dose initiatie van DMBA door kieuwbegrijpen werd ook onderzocht. Wanneer gevoed 1 week voorafgaand aan initiatie, 2000 p.p.m. EA legde opnieuw een kleine vermindering van maagadenoma weerslag op (van 88 tot 78%; P < 0.05) en multipliciteit (van 5.5 plus of minus 3.2 tot 4.4 plus of minus 3.2; P < 0.01). Nochtans, toen EA 3 weken in plaats van 1 week werd pre-gevoed, werd de bescherming in de maag verloren en de reactie in lever en zwemblaas steeg beduidend. Kortom, tonen deze studies aan dat EA de invloed op DMBA-tumorigenesis in dit multi-orgaanmodel hoogst afhankelijk protocol en specifiek orgaan is. De post-initiatie dieetea onderdrukte constant de ontwikkeling van de maagtumor in forel, bij EA dosissen veel lager dan die vereist voor bescherming in knaagdieren. Bij hogere dosissen, echter, EA ook getoond giftigheid en een potentieel in sommige protocollen om tumorreactie in andere organen te verbeteren.

27. De remmende gevolgen van vitamine E en ellagic zuur voor 8 hydroxydeoxyguanosinevorming in lever kerndna van ratten behandelden met 2 nitropropaan Takagi A.; Sai K.; Umemura T.; Hasegawa R.; Kurokawa Y. Afdeling van het Toxicologie, Nationale Wetenschappen van de Instituutsgezondheid, 1-18-1 Kamiyoga, Setagaya -setagaya-ku, Tokyo 158 Kankerbrieven van Japan (KANKER LETT. ) (Ierland) 1995, 91/1 (139-144)

De gevolgen van vijf natuurlijk - het voorkomen het anti-oxyderend, beta-carotene (BC), de vitamine C (VC), de vitamine E (VE), ellagic zuur (EA) en epigallocatechin gallate (EGCG) op 8 hydroxydeoxyguanosine (8-OH-DG) vorming door nitropropaan 2 (2-NP) werden, hepatocarcinogen bij ratten, bestudeerd. Remde het vier dagen mondelinge beleid van VE (100 mg/kg BW/day) of EA (100 mg/kg BW/day) beduidend vorming 8-OH-DG in lever kerndna van mannelijke F-344 die ratten met 2-NP worden ingespoten (100 mg/kg BW, i.p., doodden later 6 h). De zelfde behandeling met EGCG (100 mg/kg BW/day) toonde licht, maar niet significant, remming. In tegenstelling, veroorzaakten het mondelinge beleid van 4 dagen van BC (100 mg/kg BW/day) het voeden of van VC (300 mg/kg BW/day) en 3 weken van twee (één van beiden bij 0.5% in het dieet) geen remmende gevolgen voor vorming 8-OH-DG. Aldus, verwacht men dat VE en EA anticarcinogenic gevolgen naar 2-NP kunnen hebben.

28. Taurine en ellagic zuur: Twee verschillend-handelt natuurlijke anti-oxyderend Cozzi R.; Ricordy R.; Bartolini F.; Ramadori L.; Perticone P.; DE Salvia R. Dipartimento di Genetica, Universita „La Sapienza“, P.le A. Moro 5.00185 de Milieu en Moleculaire Mutagenese van Rome Italië (OMGEEF. Mol. MUTAGEEN. ) (Verenigde Staten) 1995, 26/3 (248-254)

Natuurlijk - het voorkomen worden de antimutagenic samenstellingen uitgebreid voor hun capaciteit geanalyseerd om cellen tegen veroorzaakte schade te beschermen. Wij selecteerden twee die agenten, taurine en ellagic zuur, in de literatuur als anti-oxyderend wordt behandeld, maar de waarvan activiteit onvoldoende gekend is. Dit document rapporteert over de capaciteit van deze agenten die tegen schade te handelen door mitomycin-c en waterstofperoxyde in de Chinese in vitro gecultiveerde cellen wordt veroorzaakt van de hamstereierstok. De cytogenetische en cytofluorimetric analyses werden uitgevoerd. Ellagic zuur bleek om meer dan één die mechanisme van actie, waarschijnlijk als aaseter van zuurstofspecies door Hinf 2Oinf 2 behandeling worden geproduceerd, en als beschermer van de dubbele schroef te hebben van DNA van het alkylating van agentenverwonding. In onze experimentele voorwaarden, schijnt taurine bekwaam om zuurstofspecies te reinigen.

29. J Supplement 1995 van Celbiochemie; 22:16980 Polyphenols als kanker chemopreventive agenten. Ontpitter GD, de Afdeling van Mukhtar H van Preventieve Geneeskunde, de Universiteit van de Staat van Ohio, Columbus 43210, de V.S.

Dit artikel vat beschikbare gegevens over chemopreventive efficacies van theepolyphenols, curcumin en ellagic zuur in diverse modelsystemen samen. De nadruk wordt gelegd op de anticarcinogenic activiteit van deze polyphenols en hun voorgesteld mechanisme van actie. De thee wordt gekweekt in ongeveer 30 landen en, naast water, is de wijdst verbruikte drank in de wereld. De thee wordt vervaardigd of groen, zwart, of oolong; de zwarte thee vertegenwoordigt ongeveer 80% van theeproducten. De epidemiologische studies, hoewel onovertuigend, suggereren een beschermend effect van theeconsumptie op menselijke kanker. De experimentele studies van de antimutagenic en anticarcinogenic gevolgen van thee zijn uitgevoerd hoofdzakelijk met groene theepolyphenols (GTPs). De antimutagenic activiteit van het GTPstentoongestelde voorwerp in vitro, en zij verbieden carcinogeen-veroorzaakte huid, long, forestomach, slokdarm, twaalfvingerdarm en dubbelpunttumors in knaagdieren. Bovendien remt GTPs de TPA-Veroorzaakte bevordering van de huidtumor in muizen. Hoewel verscheidene GTPs anticarcinogenic activiteit bezit, is het actiefst (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), de belangrijkste constituent in de GTP-fractie. Verscheidene mechanismen schijnen van de tumor-remmende eigenschappen van GTPs, met inbegrip van verhoging van middel tegen oxidatie (glutathione peroxidase, katalase en kinonereductase) en fase II (glutathione-s-transferase) de oorzaak te zijn enzymactiviteiten; remming van chemisch veroorzaakte lipideperoxidatie; remming van straling en TPA-Veroorzaakte epidermale ornithine decarboxylase (ODC) en cyclooxygenaseactiviteiten; remming van eiwitkinase C en cellulaire proliferatie; antiinflammatory activiteit; en verhoging van de intercellulaire mededeling van de hiaatverbinding. Curcumin is de gele kleurstof in de kruidkurkuma. Het stelt antimutagenic activiteit in de Ames Salmonella-test tentoon en heeft anticarcinogenic activiteit, die chemisch veroorzaakte preneoplastic letsels in de borst en de dubbelpunt en neoplastic letsels in de huid, forestomach, de twaalfvingerdarm en de dubbelpunt van knaagdieren verbieden. Bovendien remt curcumin de TPA-Veroorzaakte bevordering van de huidtumor in muizen. De mechanismen voor de anticarcinogenic gevolgen van curcumin zijn gelijkaardig aan die van GTPs. Curcumin verbetert glutathione inhoud en glutathione-s-transferase activiteit in lever; en het remt lipideperoxidatie en arachidonic zuurmetabolisme in muishuid, eiwitkinasec activiteit in de TPA-Behandelde cellen van NIH 3T3, chemisch veroorzaakte het eiwitkinaseactiviteiten van ODC en van de tyrosine in rattendubbelpunt, en 8 hydroxyguanosinevorming in muisfibroblasten. Ellagic zuur is polyphenol in diverse vruchten, noten en groenten overvloedig wordt gevonden die. Ellagic zuur is actief in antimutagenesisanalyses, en getoond om chemisch veroorzaakte kanker in de long, de lever, de huid en de slokdarm van knaagdieren, en de TPA-Veroorzaakte tumorbevordering in muishuid te remmen.

30. Ellagic zuur veroorzaakt transcriptie van het rattenglutathione gen van s-transferase-Ya. Barch DH, Rundhaugen LM, de Afdeling van Pillay NS van Geneeskunde, de Zaken Medisch Centrum van Oever van het meerveteranen, Chicago, IL. De carcinogenese 1995 brengt in de war; 16(3): 665-8 de inductie van glutathione s-Transferase (GST) enzymen kan ontgifting van carcinogenen verhogen en carcinogeen-veroorzaakte mutagenese en tumorigenesis verminderen. Om te bepalen als het anticarcinogen ellagic zuur cellulaire enzymen veroorzaakt die carcinogenen ontgiften, onderzochten wij het effect van ellagic zuur op de uitdrukking van glutathione s-transferase-Ya. De ratten voedden ellagic zuur aangetoonde aanzienlijke toenamen in totale levergst-activiteit, lever GST-Ya activiteit en lever GST-Ya mRNA. Om te bepalen als de waargenomen verhoging van GST-Ya mRNA aan ellagic zuur die transcriptie van het gen toe te schrijven was GST-Ya veroorzaken, werden de transfectiestudies uitgevoerd met plasmideconcepten die diverse gedeelten ' regelgevend gebied 5 bevatten van het gen van ratten GST-Ya. De transfectiestudies toonden aan dat ellagic zuur GST-Ya mRNA door transcriptie van het gen te veroorzaken GST-Ya verhoogde en aantoonde dat deze inductie door het anti-oxyderende ontvankelijke element van het gen GST-Ya wordt bemiddeld.

31. Ann N Y Acad Sc.i 1993 28 Mei; 686:17785 Longcarcinogenese en zijn preventie door dieet polyphenolic samenstellingen. Castonguay een Laboratorium van Kankeretiologie en Chemoprevention, School van Apotheek, Laval University, de Stad van Quebec, Canada.

De doelstellingen van deze studie moesten de cumulatieve blootstelling bepalen van Canadese rokers aan NNK en de doeltreffendheid van ellagic zuur kenmerken om longtumorigenesis te verbieden veroorzaakt door NNK. Het verkoop-gewogen gemiddelde NNK-leveringen van Canadese sigaretten was 73.2 ng/cigarette. NNK-leveringen werden hoogst gecorreleerd met verklaarde teerwaarden en waren lineair met rookwolkvolumes tussen 20 en 50 ml. Ellagic zure verboden die longtumorigenesis door NNK in A/J-muizen wordt veroorzaakt. Deze die remming werd betrekking gehad op het logaritme van de dosis ellagic zuur aan het dieet wordt toegevoegd. Biodistribution van ellagic zuur werd bestudeerd in muizen gavaged met ellagic zuur. De longniveaus van ellagic zuur waren direct evenredig aan de dosis ellagic zuur tussen 0.2 en 2.0 mmol/kg b.w.

32. Het effect van ellagic zuur op xenobiotic metabolisme door cytochrome p-450IIE1 en nitrosodimethylamine mutageen karakter Wilson T.; Lewis M.J.; Cha K.L.; Gold B. Eppley Instituut, Universiteit van Nebraska, Medisch Centrum, 600 Zuiden 42 Straat, Omaha, Kankerbrieven van Ne 68195-6805 Verenigde Staten (KANKER LETT. ) (Ierland) 1992, 61/2 (129-134)

Ellagic zuur (EA) is een inhibitor van het mutageen karakter in vitro van n-Nitrosodimethylamine (NDMA) in Salmonella typhimuriumspanning TA100 die pyrazole-veroorzaakte rattenlever 9000 gebruiken de bovendrijvende substantie van x g (s-9). om deze activiteit te begrijpen, werd het effect van EA op metabolische hydroxylation van nitrophenol 4, een substraat, zoals NDMA is, voor cytochrome p-450IIE1 bestudeerd gebruikend pyrazole veroorzaakte rat s-9 en microsomal proteïne. Men toont dat EA een remmend effect op 4 nitrophenol hydroxylase met beide enzympreparaten heeft. Dit effect op cytochrome p-450IIE1 kan verantwoordelijk zijn, op zijn minst voor een deel, voor de remming van NDMA-mutageen karakter door EA.

33. Ellagic zuur beschermt rattenembryo's in cultuur tegen de embryotoxic gevolgen van n-methyl-n-Nitrosourea Frank A.A.; Collier J.M.; Forsyth C.S.; Heur Y. - H.; Ontpitter G.D. College van Diergeneeskunde, Magruder-Zaal 105, Corvallis, OF 97331-4802 Verenigde Staten Teratologie (TERATOLOGIE) (Verenigde Staten) 1992, 46/2 (109-115)

Ellagic zuur is a natuurlijk - het voorkomen installatiefenol dat anticarcinogenic en antimutagenic activiteit in verscheidene proefsystemen heeft aangetoond. Gezien de gemeenschappelijke voorgestelde etiopathogenic die processen van mutagenese, carcinogenese, en teratogenese door genotoxische chemische producten wordt veroorzaakt, werd de huidige studie in werking gesteld om te bepalen of ellagic zuur rattenembryo's in cultuur tegen de teratogenic gevolgen van n-methyl-n-Nitrosourea zou beschermen (MNU). Ellagic alleen zuur (zoals gebruikt in deze experimenten; muM 50 in DMSO) was niet embryotoxic. Ellagic zuur (muM 50) (P < 0.01) verhinderde beduidend MNU (muM 75) - veroorzaakte gevolgen met inbegrip van mortaliteit (de afwezigheid van hart sloeg), abnormale vorming van de hoofd neurale buisderivaten, en vertraagde differentiatie zoals die door een morfologisch noterend systeem wordt beoordeeld. Deze embryoprotective gevolgen waren ontvankelijke dosis. De opeenvolgende die behandeling van embryo's met ellagic zuur door MNU in verse media wordt gevolgd ook was embryoprotective zonder vermindering van effect. De plaats waarbij ellagic zuur de kritieke die teratogenic gebeurtenissen onderbreekt door MNU worden veroorzaakt is blijkbaar binnen het embryo en/of de moederkoek. Dit model van chemische embryoprotection kan nuttig zijn in het bepalen van de rol van celdood en/of verandering in het teratogenic mechanisme van actie van het méthyleren van agenten.

34. Ellagic zuur, een anticarcinogen in vruchten, vooral in aardbeien: een overzicht. Maas, J.L.; Galletta, G.J.; Ontpitter, G.D.-USDA-ARS, Fruitlaboratorium, Beltsville, M.D. 20705, de V.S. HortSciencevolume 26 (1): p.10-14 publicatiejaar: 1991

De diverse rollen van ellagic zuur als anticarcinogenic installatiefenol, met inbegrip van zijn remmende gevolgen voor chemisch veroorzaakte kanker, zijn effect op het menselijke lichaam, voorkomen in installaties en biosynthese, allelopathic eigenschappen, activiteit in regelgeving van installatiegroeiregulators, vorming van metaalcomplexen, functie als middel tegen oxidatie, de insectgroei en het voeden inhibitor, worden en de overerving van ellagic zure synthetische mechanismen herzien en besproken. 87 ref.

Wijziging van het mutageen karakter van aflatoxin Binf 1 en n-methyl-N'-nitro-n-Nitrosoguanidine door bepaalde phenolic samenstellingen Francis A.R.; Shetty T.K.; Bhattacharya R.K. Biochemistry Division, het AtoomOnderzoekscentrum van Bhabba, Bombay 400085 Kankerbrieven van India (KANKER LETT. ) (Ierland) 1989, 45/3 (177-182)

Vijf natuurlijke en twee synthetische phenolic samenstellingen werden voor hun capaciteit getest om mutageen karakter van aflatoxin Binf 1 (AFBinf 1) en n-methyl-N'-nitro-n-Nitrosoguanidine (MNNG) in de spanning TA100 te onderdrukken van het Salmonella typhimuriummeetapparaat. Caffeic zuur en eugenol werden waargenomen om mutageen karakter van de beide carcinogenen te remmen, terwijl chlorogenic zuur in het geval van AFBinf 1 alleen efficiënt was en ellagic zure en butylated hydroxytoluene om slechts voor MNNG antimutagenic werd gevonden te zijn. Deze differentiële activiteiten van de phenolic samenstellingen schenen toe te schrijven aan hun verschillende wijzen van actie naar directe en indirecte acterencarcinogenen te zijn.

35. Metabolisme van 4 (methylnitrosamino) - 1 (3-pyridyl) - 1-butanone door hamster ademhalingsdieweefsels met ellagic zure Castonguay A. worden gecultiveerd; Allaire L.; Charest M.; Rossignol G.; Boutet M. Laboratory van Kankeretiologie en Chemoprevention, School van Apotheek, Laval University, de Stad van Quebec, Que. G1K 7P4 Kankerbrieven van Canada (KANKER LETT. ) (Ierland) 1989, 46/2 (93-105)

De vorige studies hebben aangetoond dat nicotine-afgeleide n-nitrosamine-4 (methylnitrosamino) - 1 (3-pyridyl) - het 1-butanone (NNK) veroorzaakt tracheale papillomas en longcarcinomen in Syrische gouden hamsters. In deze studie, toonden wij aan dat tracheale de hamster en de long explants NNK door alpha--koolstofhydroxylation, pyridine n-Oxydatie en carbonylvermindering metaboliseren. alpha--Methylenehydroxylation en methylhydroxylation opbrengst méthylerende en pyridyloxobutylating tussenpersonen, respectievelijk. De niveaus van band van het pyridyloxobutyldeel aan explant proteïnen waren 200 keer lager dan de totale die hoeveelheid metabolites door alpha--koolstofhydroxylation wordt en in het cultuurmiddel wordt vrijgegeven gevormd die. De haalbare en thermisch behandelde long werd explants gecultiveerd met (CHinf 3 sup 3H) NNK of (5-sup 3H) NNK. In haalbare explants, was het tarief van band van de methylgroep 2 vouwen hoger dan het tarief van band van het pyridyloxobutyldeel van NNK. De thermische behandeling verminderde 54 vouwen de band van (CHinf 3 sup 3H) NNK maar slechts 5 keer de band van (5-sup 3H) NNK. Tracheale explants werden gecultiveerd met (5-sup 3H) NNK (muM 5.6) en ellagic zuur (EA, muM 10), een naturally-occurring installatiefenol. EA remde om het even welke drie metabolische wegen noch band van het pyridyloxobutyldeel niet aan explant proteïnen. De long werd explants gecultiveerd met NNK (muM 3.7) en met of zonder EA (muM 100). EA remt alpha--koolstofhydroxylation door 19% en het algemene metabolisme van NNK door 6%. De vorming van methylguanine 7 en Osup 6 werd methylguanine waargenomen in long explants en de niveaus van beide adducts werden verminderd door EA (muM 100). Deze resultaten stellen voor dat de hoge concentraties van EA het metabolisme van NNK moduleren en dat NNK noodzakelijk geen enzymatische activering om aan proteïne vereist te binden.

36. Ellagic zuur metabolisme en het binden aan DNA in orgaan explant culturen van de rat Teel R.W.; Martin R.M.; Allahyari R. Afdeling van Fysiologie en Farmacologie, Loma Linda University, School van Geneeskunde, Loma Linda, CA 92350 Kankerbrieven van Verenigde Staten (KANKER LETT. ) (Ierland) 1987, 36/2 (203-211)

Ellagic zuur (EA) is een installatie phenolic samenstelling met gestipuleerde antimutagenic en anticarcinogenic activiteit. In deze studie, explants van slokdarm, forestomach, dubbelpunt, blaas, trachee, long en lever van mannelijke Sprague Dawley ratten (130-140 g) in beschaafd middel uitgebroed werden die (sup 3H) EA (20 muM, 4.5 muCi/ml) bevatten voor 24 h bij 37degree C. Na extractie, werden de reiniging en de kwantificatie van de explant significante verschillen van DNA in de band van EA aan DNA waargenomen. Het binden kwam in slokdarm en de meest minst binnen long voor. De analyse van de organosoluble fractie van het cultuurmiddel door hoge prestaties vloeibare chromatografie bracht 3 metabolites van EA op. Geen van metabolites werd geïdentificeerd. Elution van in water oplosbare metabolites van een alumina kolom toonde aan dat er van sulfaatester, glucuronide en glutathione stamverwanten van EA in het explant cultuurmiddel van alle organen waren. Het profiel van in water oplosbare stamverwanten was zeer gelijkaardig tussen dubbelpunt en forestomach en tussen trachee en long. Deze resultaten wijzen erop dat EA aan DNA in verschillende weefsels bindt en dat de weefsels EA aan zowel organosoluble als in water oplosbare producten metaboliseren.

37. Ellagic zure band aan DNA als mogelijk mechanisme voor zijn antimutagnic en anticarcinogenic actie Teel R.W. Department van Fysiologie en Farmacologie, School van Geneeskunde, Loma Linda University, Loma Linda, CA 92350 Kankerbrieven van Verenigde Staten (KANKER LETT. ) (Ierland) 1986, 30/3 (329-336)

Ellagic zuur (EA) wordt, een installatiefenol, gemeld om antimutagenic en anticarcinogenic activiteit te bezitten. In de huidige studie, explants van slokdarm, trachee, dubbelpunt, forestomach en blaas van jonge mannelijke Sprague Dawley ratten in middel uitgebroed werden die (sup 3H) EA (4.5 muCi/ml) bevatten voor 24 h bij 37degreeC. DNA van deze explants werd gehaald, werd gezuiverd en werd gekwantificeerd om (sup 3H) EA te bepalen die aan DNA binden. De significante covalente band van (sup 3H) EA aan DNA kwam in alle explants voor. DNA van de kalfszwezerik in 0.05 m-de buffer die van het natriumfosfaat (sup 3H) wordt uitgebroed bevat EA bond (sup 3H) covalent EA op een manier die afhankelijk van de concentratie. Verder werd de covalente band van (sup 3H) EA aan DNA van de kalfszwezerik verboden door de toevoeging van EA zonder etiket die over een waaier van muM 50-150 en door de toevoeging van adenosine, cytidine, guanosine of thymidine zonder etiket bij een concentratie van 1.0 mm afhankelijk van de concentratie was. Deze resultaten stellen voor dat één van de mechanismen waardoor EA mutagenese en carcinogenese remt door adducts met DNA te vormen is, waarbij bandplaatsen die door mutageen worden gemaskeerd of carcinogeen moeten worden bezet.

38. Ellagic zure band aan DNA als mogelijk mechanisme voor zijn antimutagnic en anticarcinogenic actie Teel R.W. Department van Fysiologie en Farmacologie, School van Geneeskunde, Loma Linda University, Loma Linda, CA 92350 Kankerbrieven van Verenigde Staten (KANKER LETT. ) (Ierland) 1986, 30/3 (329-336)

Ellagic zuur (EA) wordt, een installatiefenol, gemeld om antimutagenic en anticarcinogenic activiteit te bezitten. In de huidige studie, explants van slokdarm, trachee, dubbelpunt, forestomach en blaas van jonge mannelijke Sprague Dawley ratten in middel uitgebroed werden die (sup 3H) EA (4.5 muCi/ml) bevatten voor 24 h bij 37degreeC. DNA van deze explants werd gehaald, werd gezuiverd en werd gekwantificeerd om (sup 3H) EA te bepalen die aan DNA binden. De significante covalente band van (sup 3H) EA aan DNA kwam in alle explants voor. DNA van de kalfszwezerik in 0.05 m-de buffer die van het natriumfosfaat (sup 3H) wordt uitgebroed bevat EA bond (sup 3H) covalent EA op een manier die afhankelijk van de concentratie. Verder werd de covalente band van (sup 3H) EA aan DNA van de kalfszwezerik verboden door de toevoeging van EA zonder etiket die over een waaier van muM 50-150 en door de toevoeging van adenosine, cytidine, guanosine of thymidine zonder etiket bij een concentratie van 1.0 mm afhankelijk van de concentratie was. Deze resultaten stellen voor dat één van de mechanismen waardoor EA mutagenese en carcinogenese remt door adducts met DNA te vormen is, waarbij bandplaatsen die door mutageen worden gemaskeerd of carcinogeen moeten worden bezet.

39. Remming van n-methyl-n-nitrosourea-Veroorzaakt mutageen karakter en DNA-methylation door ellagic zuur dixit R.; Gold B. Eppley Instituut voor Onderzoek naar Kanker en Verenigde Ziekten, Universiteit van het Medische Centrum van Nebraska, Omaha, de Werkzaamheden van Ne 68105 Verenigde Staten van de Nationale Academie van Wetenschappen van de Verenigde Staten van Amerika (PROC. NATL. ACAD. Sc.i. Het V.S.) (Verenigde Staten) 1986, 83/21 (8039-8043)

Ellagic zuur, a natuurlijk - het voorkomen het installatiefenol, remt de activiteit van rechtstreekse mutagene n-methyl-n-Nitrosourea (Menu) in Salmonella typhimurium TA100. Ellagic zuur bij 0.10, 0.25, 0.50, en 1.00 mm remde het mutageen karakter van Menu (0.40 mm) door 3%, 13%, 45%, en 60%, respectievelijk. Ellagic zuur (3 mm) remde ook de mutagene activiteit van N, n-Dimethylnitrosamine (25-200 mm) in aanwezigheid van pyrazole-veroorzaakte fractie s-9 van de rattenlever. Het effect van ellagic zuur op DNA-methylation werd bestudeerd door 0, 0.72, 1.32, 2.64, en 6.60 mm ellagic zuur met DNA (0.9 mm nucleotide) en (sup 3H) Menu (0.66 mm) uit te broeden. HPLC analyse van DNA-hydrolysates toonde aan dat ellagic zuur een dose-dependent daling 36-84% van Osup 6 methylguanine maar slechts een 20% daling van 7 methylguanineadduct veroorzaakte. In de omstandigheden waar methylation in Osup 6 positie van guanine in double-stranded DNA 65% door ellagic zuur, geen significante remming van of Osup 6 werd geremd - of 7 de methylguaninevorming werd ontdekt in single-stranded DNA. De affiniteit-bindende studies openbaarden dat (sup 3H) ellagic zuur eveneens aan double-stranded of single-stranded DNA bindt maar dat poly (DA-dT) 1.5 keer zo veel ellagic zuur bindt zoals poly (DG-gelijkstroom). De band van ellagic zuur aan DNA is afhankelijk van de concentratie van zowel ellagic zuur als DNA. De specifieke remming van Osup 6 methylguaninevorming slechts in double-stranded DNA en de vrij lage die remming van 7 de regel van de methylguaninevorming uit de mogelijkheid dat ellagic zuur DNA-alkylation door de electrophilic tussenpersoon verhindert te reinigen in de hydrolyse van Menu wordt geproduceerd. De resultaten stellen voor dat ellagic zure remming van menu-Veroorzaakt mutageen karakter aan specifieke remming van methylation in Osup 6 positie van guanine door een ellagic affiniteit-bindend mechanisme van zuur-duplexdna toe te schrijven is.

40. LIPIDEperoxidatie **

Het beschermende effect van curcumin, ellagic zuur en bixine op straling veroorzaakte giftigheid Thresiamma K.C.; George J.; Kuttan R. Amala Kankeronderzoekcentrum, Amala Nagar, Thrissur 680 553 India Indisch Dagboek van Experimentele Biologie (INDISCH J. EXP. BIOL.) (India) 1996, 34/9 (845-847)

Terwijl lichaamsstraling van ratten (10 GY als vijf die fracties) wordt gevonden om longbindweefselvermeerdering binnen 2 maanden te veroorzaken zoals die van verhoogde hydroxyproline en de histopathologie van het longcollageen worden gezien. Het mondelinge beleid van anti-oxyderende curcumin, ellagic zuur, bixine en alpha--tocoferol bij een concentratie 200 het lichaamsgewicht van mumole/kg verminderde beduidend hydroxypyroline van het longcollageen in deze dieren. In serum en leverlipide werd de peroxidatie die om met straling werd gevonden worden verhoogd verminderd beduidend door anti-oxyderende behandeling. De leversuperoxide dismutase en glutathione peroxidaseactiviteit werd ook gevonden om worden verhoogd en de katalaseactiviteit verminderde in bestraalde controle. Superoxide dismutase activiteit beduidend door anti-oxyderende behandeling wordt verminderd terwijl de katalaseactiviteit om met alpha--tocoferolbehandeling werd gevonden worden verhoogd die. De verhoogde frequentie van polychromatic erytrocieten met microkernen na geheel lichaamsstraling van werd muizen gevonden om beduidend met anti-oxyderend worden verminderd.

41. Het beschermende effect van curcumin, ellagic zuur en bixine op straling veroorzaakte lipideperoxidatie Thresiamma K.C.; Mathews J.P.; Kuttan R. Amala Kankeronderzoekcentrum, Amala Nagar, Thrissur 680 553, het Dagboek van India van de Staat van Kerala van Experimenteel en Klinisch Kankeronderzoek (J. EXP. CLIN. KANKER ONDERZOEK. ) (Italië) 1995, 14/4 (427-430)

Serum en weefsel de lipideperoxyden bij ratten werden gevonden om na gammastraling te stijgen; zulk een verhoging werd gevonden om afhankelijke tijd en dosis te zijn. Het het peroxydeniveau van het serumlipide in de controledieren was 2.86 nmol/ml, die aan 4.2 nmole/ml 144 h na straling vergrootte. Het peroxyde van het leverlipide werd verhoogd van 0.25 nmole/mg-proteïne tot 5.6 nmole/mg-proteïne na 96 u, terwijl het peroxyde van het nierlipide een tweevoudige verhoging onderging. De verhoging van het peroxyde van het serumlipide werd ook gevonden om afhankelijke dosis te zijn. Na beleid van stralingsdosis 14 GY de waarde aan 12.2 nmole/ml wordt opgeheven die. Lipideperoxyden van lever en nier getoonde gematigde verandering. Het mondelinge beleid van curcumin, ellagic zuur, bixine en alpha--tocoferol aan ratten verminderde beduidend de verhoogde die serum en leverlipideperoxyden door straling worden veroorzaakt (P < 0.001). De kankerpatiënten die therapeutische straling ondergaan werden gevonden om aanzienlijke toename van het peroxyde van het serumlipide te hebben.

42, Carcinogenese 1994 Sep; 15(9): 2065-8 veroorzaakt Ellagic zuur NAD (P) H: kinonereductase door activering van het anti-oxyderende ontvankelijke element van rattennad (P) H: kinonereductase gen. Barch DH, de Afdeling van Rundhaugen LM van Geneeskunde, de Zaken Medisch Centrum van Oever van het meerveteranen, Chicago, IL.

De inductie van cellulaire ontgiftingsenzymen kan ontgifting van carcinogenen verhogen en carcinogeen-veroorzaakte mutagenese en tumorigenesis verminderen. Om te bepalen als de dieetanticarcinogen ellagic zure veroorzaakte enzymen die xenobiotics en carcinogenen ontgiften, wij het effect van ellagic zuur op de uitdrukking van fase II NAD van het ontgiftingsenzym (P) H onderzochten: kinonereductase (QR). QR wordt veroorzaakt door xenobiotics en anti-oxyderend in wisselwerking staand met de xenobiotic ontvankelijke en anti-oxyderende ontvankelijke elementen van ' regelgevend gebied 5 van het QR-gen. Ellagic zuur is structureel verwant met het anti-oxyderend die QR veroorzaken en wij voorstelden dat ellagic zuur QR-uitdrukking door activering van het anti-oxyderende ontvankelijke element van het QR-gen zou veroorzaken. De ratten voedden ellagic zuur aangetoond een 9 vouwenverhoging van lever en een 2 vouwenverhoging van longqr-activiteit, geassocieerd met stijg 8 keer in leverqr mRNA. Om te bepalen als deze verhoging van QR mRNA aan activering van het anti-oxyderende ontvankelijke element toe te schrijven was, werden de voorbijgaande transfectiestudies uitgevoerd met plasmideconcepten die diverse gedeelten ' regelgevend gebied 5 bevatten van het rattenqr gen. Deze transfectiestudies bevestigden dat ellagic zuur transcriptie van het QR-gen veroorzaakt en toonden aan dat deze inductie door het anti-oxyderende ontvankelijke element van het QR-gen wordt bemiddeld.

43. De gevolgen van ellagic zuur en GOS-retinoic zuur 13 voor n-nitrosobenzylmethylamine-Veroorzaakte esophageal tumorigenesis bij ratten Daniel E.M.; Ontpitter G.D. Department van Pathologie, Medische Universiteit van Ohio, De Gezondheidsvoorlichtingsbouw, Postbus 10008, Toledo, OH 43699 Verenigde Staten Kankerbrieven (KANKER LETT. ) (Ierland) 1991, 56/2 (117-124)

Ellagic zuur (EA) en GOS-retinoic zuur 13 (CRA) werden, zowel alleen als in combinatie, voor hun capaciteit getest om n-nitrosobenzylmethylamine-Veroorzaakte tumors in de rattenslokdarm te verbieden. De groepen mannelijke ratten werden Ain-76A dieet gevoed dat EA (4 g/kg) bevat, CRA (240 mg/kg), of een combinatie van EA en CRA (4 g/kg en 240 mg/kg), respectievelijk, 25 weken. Twee weken na initiatie van de diëten, was NBMA (0.5 mg/kg per injectie) beheerde s.c. eens wekelijks 15 weken. Na 25 weken op de diëten, waren de dieren necropsied. De weerslag van esophageal tumors was 97-100% in alle NBMA-Behandelde groepen. De multipliciteit van tumors in NBMA-Behandelde groepen werd verminderd beduidend door EA (60%), maar niet door CRA, of door EA + CRA. Deze resultaten tonen aan dat EA en CRA synergistically handelen om geenVeroorzaakte esophageal tumorigenesis te verbieden.

44. Het dieet ellagic zuur vermindert het esophageal microsomal metabolisme van methylbenzylnitrosamine Barch D.H.; Vos C.C. Department van Geneeskunde, Universiteit van Illinois Kankerbrieven in van Chicago, Chicago, IL 60612 Verenigde Staten (KANKER LETT. ) (Ierland) 1989, 44/1 (39-44)

Het dieet ellagic zuur is getoond om de weerslag van methylbenzylnitrosamine-veroorzaakt esophageal carcinoom bij de rat te verminderen. Methylbenzylnitrosamine (MBN) is a natuurlijk - voorkomend carcinogeen dat cytochrome p-450 afhankelijke activering om mutageen vereist te zijn. Wij onderzochten of de vermindering van tumorweerslag met dieet ellagic zuur wordt waargenomen met wijzigingen in cytochrome p-450 afhankelijk microsomal metabolisme van MBN die werd geassocieerd. Het dieet ellagic zuur werd getoond om totale esophageal en lever microsomal cytochome p-450 (P < 0.05) beduidend te verminderen en beduidend het esophageal microsomal metabolisme van MBN (P < 0.05) te verminderen. De toevoeging van ellagic zure in vitro resulteerde ook in een significante remming (P < 0.05) van het esophageal microsomal metabolisme van MBN. In tegenstelling, veranderden het dieet ellagic zuur en de toevoeging van ellagic zure in vitro niet het lever microsomal metabolisme van MBN. Het verlaagde tarief van MBN-metabolisme door de esophageal microsomen van de ellagic zure gevoede ratten kan tot de verminderde die weerslag van esophageal carcinoom bijdragen in deze dieren wordt waargenomen.

45. ANDERE **

Onderzoek van geselecteerde flavonoids en phenolic zuren in 19 bessen. Hakkinen, S.; Heinonen, M.; Karenlampi, S.; Mykkanen, H.; Ruuskanen, J.; Torronen het adres, van R. Correspondence (Herdruk), R. Torronen, Departement. van Fysiologie, Universteit. van Kuopio, Postbus 1627, vin-70211 Kuopio, Finland. Tel. +358-17-163109. Het Onderzoek van het fax +358-17-163112 Voedsel Internationale 1999, 32 (5) 345-353

Een HPLC methode voor gelijktijdige analyse van flavonoids en fenolen werd toegepast op 19 verschillende eetbare bessen (wilde en gecultiveerde variëteiten) uit Finland. De relatieve inhoud van flavonoids en fenolen verschilde sterk onder bestudeerde bessen. Quercetin was belangrijkste die flavonoid in vele bessen wordt bepaald; quercetin inhoud was het hoogst (GROTER DAN 100 mg/100 g) in bosbessen (cv. Northblue) gevolgd door Amerikaanse veenbessen, lingonberries, chokeberries en crowberries. Ellagic zuur was het belangrijkste die fenol in rode frambozen, Noordpoolbraambes, en bergbraambessen wordt bepaald; de niveaus waren GROTER DAN 160 mg/100 g in alle 3 types van bes. De aardbeien bevatten ook hoge ellagic zure niveaus (GROTER DAN 40 mg/100 g). De belangrijkste componentenanalyse werd gebruikt die de bessen te classificeren op basis van hun fenolen en flavonoids profielen worden bestudeerd. De resultaten stelden voor dat de meeste bessen vorm goede bronnen van quercetin en ellagic zuur bestudeerden die potentiële antioxidative en anticarcinigenic eigenschappen hebben.

46. Betrokkenheid van lipideperoxidatie in necrose van huidkleppen en zijn afschaffing door ellagic zure Ashoori F.; Suzuki S.; Jain Hua Zhou; Isshiki N.; Miyachi Y. Plastic/Reconstructive-Chirurgiedienst, het Universitaire Ziekenhuis van Kyoto, het Plastiek van Kyoto Japan en Reconstructive-Chirurgie (PLAST. RECONSTR. SURG. ) (Verenigde Staten) 1994, 94/7 (1027-1037)

De pathogenese van lipideperoxidatie in huid-klep necrose evalueren en een nieuw kruidenmiddel tegen oxidatie selecteren om lipideperoxidatie te onderdrukken en de kleppen, werden in vitro en de experimenten in vivo te bergen ingesteld. De studies in vitro openbaarden (1) het potentieel vermogen van het huid microsomal systeem (blaren vormend fragment van endoplasmic netwerk) om oxyradicals door FeClinf 3 (oxydatieve agent) te produceren, aangezien de NADPH-Afhankelijke lipideperoxidatie tijd-dependently opgeheven was, (2) afschaffing van microsomal lipideperoxidatie door kruidenanti-oxyderend (dosis en tijd-dependently), verder ondersteunend de theorie van oxyradical-veroorzaakte lipideperoxidatie in de huid, en (3) dat ellagic zuur de sterkste reactie, met curcumin, chlorogenic zuur toonde, en alpha--tocoferol dat (tocoferol) gematigd, en ferulic zuur en Gallisch zuur dat het zwakst blijft is. Aldus werden ellagic zuur, curcumin, chlorogenic zuur, en het tocoferol bij dosissen muM 10, 60, 80 en 100 (tweemaal LD50, de dosis die lipideperoxidatie door 50 percenten) kon remmen gekozen voor beoordelingen in vivo, respectievelijk. De studies in vivo werden uitgevoerd gebruikend willekeurige kleppen van de ratten de achterhuid (70 x 15 mm en anteriorly gebaseerd) en cirkeleilandkleppen (20 mm in diameter en opgeheven op oppervlakkige epigastrische schepen). De controlekleppen werden geschilderd met een tris-Ethylalcohol oplossing, en de testkleppen werden geschilderd met of ellagic zuur, curcumin, chlorogenic zuur, of tocoferol (bovengenoemde dosissen per mul 250 van tris-Ethylalcohol per 300 mmsup 2 van klepoppervlakte 1 uur vóór de verrichting en één keer per dag 3 postoperatieve dagen). De dosissen, de frequentie, en de periode van drugtoepassing werden gebaseerd op proefonderzoeken in vitro en in vivo. De resultaten waren als volgt: (1) een directe en tijd afhankelijke relatie werd opgemerkt tussen de niveaus van het lipideperoxyde en het tarief van necrose in beide types van klep; (2) time-dependent verhoging van de niveaus van het lipideperoxyde van huid, onderhuids vet, en afscheiding van eilandkleppen tijdens ischemie en die van huid en subdermal vet na pre en post-terugvloeiings vermelde reperfusie staten van lipideperoxidatie eerder dan de originele conceptie van slechts reperfusiestaat; en (3) in goede overeenkomst met de resultaten van experimenten in vitro, oefende ellagic zuur het sterkste effect uit om de niveaus van het lipideperoxyde van huid te onderdrukken en de uitvoerbaarheid van willekeurige kleppen te vergroten meer dan dat van eilandkleppen. Deze resultaten stellen (1) voor die op het gebied van kleponderzoek en het testen van klep-bergende drugs, gecombineerde experimenten in vitro en in vivo niet alleen in het begrip van de pathofysiologie van de klep beter necrose maar ook in het vinden van de juiste methode en de dosis drugbeleid zou helpen; (2) die dat aangezien zelfs ellagic zuur er niet in om is geslaagd om de kleppen te bergen volledig, het schijnt andere factoren zouden kunnen worden geïmpliceerd, de verdere studies waarkunnen beogen; en (3) dat meer experimenten zoals actuele toepassing van radio-isotoop-geëtiketteerd ellagic zuur zouden moeten worden gedaan het tarief en de diepte van huidabsorptie van deze samenstelling voor klinisch gebruik bepalen.

47. Hydrolyzabletannine: Machtige die inhibitors van hydroperoxide productie en tumorbevordering in moushuid met 12-o-tetradecanoylphorbol-13-acetaat Gali in vivo H.U. wordt behandeld; Perchellet E.M.; Klish D.S.; Johnson J.M.; Perchellet J. - de Druglaboratorium Tegen kanker van P., Afdeling van Biologie, de Universiteit van de Staat van Kansas, Manhattan, KS 66506 het Internationale Dagboek van Verenigde Staten van Kanker (int. J. KANKER) (Verenigde Staten) 1992 51/3 (425-432)

Het anti-oxyderend en de anti-tumor bevorderingsactiviteiten van verscheidene hydrolyzable tannine (HTs), met inbegrip van een commercieel die tannine (Ta) werden mengsel, in muishuid onderzocht met 12-o-tetradecanoylphorbol-13-acetaat (TPA) in vivo wordt behandeld. Een verzamelaanvraag van TPA verhoogt geleidelijk aan hydroperoxide (HPx) - veroorzakend activiteit van de epidermis, die maximaal bij 3 dagen wordt bevorderd en op controleniveaus bij 9 dagen terugkeert. De voorbehandelingen met Ta en ellagic zuur (EA) remmen, op een dose-dependent manier, sterk deze HPx-reactie op TPA. De totale remming door Ta duurt ongeveer 16 u, waarvoorbij het wezenlijk wordt verminderd maar niet volledig verloren. Ta kan het niveau van epidermale HPx ook verminderen wanneer het 36 u na de tumorpromotor wordt toegepast. EA is anti-oxyderende 10 keer meer machtig dan Ta en n-propyl gallate (PG), die tegen TPA-Veroorzaakte HPx-productie even efficiënt is. Het Gallische zuur is minste efficiënt van HTs in het remmen van HPx-vorming. Ta remt ook de productie van HPx door verscheidene structureel verschillende tumorpromotors wordt en de grotere die HPx-reacties door herhaalde TPA-behandelingen worden veroorzaakt veroorzaakt die. Wanneer toegepaste 20 min vóór elke bevorderingsbehandeling, twee keer per week 45 weken, verscheidene die HTs de weerslag en de opbrengst van papillomas remmen en carcinomen door TPA in in werking gestelde huid wordt bevorderd. Globaal, is Ta efficiënter dan EA en PG in het remmen van de bevordering van de huidtumor door TPA, voorstellend dat de anti-oxyderende gevolgen van HTs voor hun anti-tumor-bevorderingsactiviteit essentieel maar niet volstaan.

48. Evaluatie van aardbeicultivars voor ellagic zure inhoud. Maas, J.L.; Wang, S.Y.; Galletta, USDA-ARS van G.J., Fruitlaboratorium, Beltsville, M.D. 20705, de V.S. HortSciencevolume 26 (1): p.66-68 publicatiejaar: 1991

Ellagic zuur in weefseluittreksels van werd groene en rood-rijpe aardbeien ontdekt en werd gekwantificeerd door HPLC. Ellagic zure inhoud van groene fruitpulp strekte zich van 1.32 uit tot 8.43 mg/g DW (beteken 3.36 mg/g) en in achenes van groen fruit van 1.32 tot 20.73 mg/g (beteken 7.24). Ellagic zure inhoud van rode fruitpulp voor 35 cultivars en selecties bij één plaats strekte zich van 0.43 uit tot 4.64 mg/g (beteken 1.55) en voor 15 klonen bij een andere plaats van 0.43 tot 3.47 mg/g (beteken 1.45). Ellagic zure inhoud in achenes van rood-rijp fruit strekte zich van 1.37 tot 21.65 mg/g (beteken 8.46) voor 34 klonen bij één plaats en van 2.81 uit tot 18.37 mg/g (beteken 8.93) voor 15 klonen bij een andere plaats. Strekte de blad ellagic zure inhoud zich van 8.08 uit tot 32.30 mg/g (beteken 14.71) voor 13 onderzochte klonen. De grote verschillen in ellagic zure inhoud werden gevonden onder cultivars, maar de weefselwaarden waren niet verenigbaar binnen cultivars. De waarden van één weefseltype correleerden niet constant met waarden voor de andere weefsels. De voldoende variatie werd gevonden onder cultivars om voor te stellen dat de verhoogde ellagic zure niveaus in nageslacht van kruisen met geselecteerd ouderlijk materiaal kunnen worden bereikt. 6 ref.

49. De gevolgen van pH en ratten intestinale inhoud voor de bevrijding van ellagic zuur van gezuiverde en ruwe ellagitannins Daniel E.M.; Ratnayake S.; Kinstle T.; Ontpitter G.D. Department van Chemie, het Werpen de Groene Universiteit van de Staat, Groen Werpen, OH 43403 Verenigde Staten Dagboek van Natuurlijke Producten (Lloydia) (NATIONAAL J. PRIK. LLOYDIA) (Verenigde Staten) 1991, 54/4 (946-952)

Deze studie werd ondernomen die de bevrijding van ellagic zuur (2), a natuurlijk - het voorkomen inhibitor van carcinogenese, van voorloper ellagitannins in de omstandigheden in vitro te meten in de darmlandstreek worden gevonden. De enzymen, namelijk bèta-glucosidase, esterases, en alpha-amylase, werden uitgebroed met frambozenuittreksel. Bovendien werden frambozenuittreksel en casuarictin (1) behandeld bij verschillende pH en met de inhoud van dunne darm en de blindedarm van ratten voedde Ain-76A dieet. De esterase activiteit van de enzymsteekproeven werd gemeten spectrofotometrisch gebruikend p-nitrophenol acetaat als substraat, en de hoeveelheid ellagic zuur (2) van alle steekproeven wordt vrijgegeven die werd geanalyseerd door hplc. De hydrolyse van ellagitannins werd niet gekatalyseerd door om het even welke gezuiverde geteste enzymen, en de componenten van het frambozenuittreksel werden gevonden om gezuiverde esterases noncompetitively te verbieden. Casuarictin (1) werd gehydroliseerd om hoge hoeveelheden ellagic zuur (2) op te brengen wanneer geplaatst in buffer bij pH 7 en 8, of wanneer uitgebroed met cecal inhoud twee uren. De versie van ellagic zuur (2) van het frambozenuittreksel was optimaal bij pH 8, en de maximale versie in cecal inhoud kwam met 1 h. voor. De kleine intestinale inhoud had geen significant effect bij ellagic zure bevrijding van of casuarictin (1) of frambozenuittreksel.